依达拉奉对大鼠脑梗死溶栓治疗后MMP-9表达的影响

目的研究依达拉奉对大鼠脑梗死溶栓治疗后脑组织中MMP-9表达及血脑屏障的影响,探讨依达拉奉对脑梗死溶栓治疗后再灌注损伤的保护机制。方法采用SD大鼠自体血栓栓塞法制备大脑中动脉闭塞模型,并将SD大鼠随机分为假手术组、尿激酶溶栓治疗组(UK)、尿激酶+依达拉奉治疗组(UK+ED),12h后分别以免疫组织化学法和比色法对SD大鼠脑组织中MMP-9表达水平和伊文思蓝含量进行测定。结果与尿激酶溶栓治疗组相比,尿激酶+依达拉奉组SD大鼠缺血侧脑组织MMP-9表达水平和EB含量均显著降低,差异具有统计学意义(P值均<0.01)。结论依达拉奉可能通过下调MMP-9表达,减轻血脑屏障的破坏,减轻溶栓后脑缺血再灌注损伤。     

依达拉奉对脑缺血大鼠重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓后金属蛋白酶9表达的影响

目的 观察依达拉奉对脑缺血大鼠重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓后基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达的影响,探讨依达拉奉对溶栓后脑组织的保护作用。方法 采用大鼠自体血栓栓塞大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,112只入选的SD大鼠分为假手术组（A组）、模型对照组（B组）、rt-PA溶栓组（C组）及依达拉奉联合rt-PA组（D组）,每组大鼠28只。应用红四氮唑染色观察各组大鼠脑梗死的体积百分比,同时进行神经功能缺损程度评分（SSS）,免疫组织化学方法检测各组大鼠脑MMP-9的表达及相应病理学检查。结果 与模型对照组比较,rt-PA溶栓组比较,脑梗死体积百分比及SSS评分降低,MMP-9表达明显降低（P＜0.05～0.01）。与rt-PA溶栓组比较,依达拉奉联合rt-PA组脑梗死体积百分比及SSS评分降低,MMP-9表达明显降低（P＜0.05～0.01）。结论 依达拉奉可有效的抑制rt-PA溶栓后的大鼠脑梗死范围增大,抑制MMP-9的过度表达,从而减轻对血脑屏障的破坏,进而可能延长溶栓治疗的时间窗,进一步阻止脑梗死体积扩大和改善神经功能。     

依达拉奉对脑出血大鼠脑组织含水量、肿瘤坏死因子-α含量、血清基质金属蛋白酶-9水平和超氧化物歧化酶活性的影响

目的 探讨依达拉奉对脑出血大鼠脑组织含水量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、血清基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组和依达拉奉治疗组,每组12只大鼠.采用自体血注入法制作大鼠脑出血模型.依达拉奉治疗组术后予以依达拉奉注射液3 mg/kg腹腔注射治疗,每12 h注射1次,直至处死前12 h.术后72 h时,采用于湿重法检测各组脑组织含水量,双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测脑组织TNF-α含量及血清MMP-9水平,黄嘌呤氧化酶法检测血清SOD活性.结果 与脑出血模型组比较,依达拉奉治疗组及假手术组大鼠脑组织含水量及TNF-α含量明显减少,血清MMP-9水平明显降低,血清SOD活性明显增高(P ＜0.05～0.01).与假手术组比较,依达拉奉治疗组脑组织含水量差异具有统计学意义(P＜0.05).脑出血模型组大鼠脑组织含水量与血清MMP-9水平呈正相关(r=0.956,P=0.003);与血清SOD活性呈负相关(r=-0.945,P=0.004).结论 依达拉奉能降低脑出血大鼠的脑组织含水量、TNF-α含量和血清MMP-9水平,以及提高SOD的活性;其可能通过这些机制对脑出血大鼠的脑组织起保护作用.     

大鼠实验性脑出血后脑水肿与MMP-9表达的关系及依达拉奉干预效应的研究

目的 探讨脑出血后脑水肿和MMP-9表达的动态变化及依达拉奉的干预效应.方法 采用立体定向技术制作大鼠脑出血模型,干湿重法测量脑组织含水量和免疫组化法测定脑组织MMP-9的表达.结果 与假手术组比较,脑出血12h时脑组织含水量明显增加(P＜0.05), 72h时达到高峰,随后逐渐下降, 7d时仍高于假手术组(P＜0.05).出血组大鼠脑含水量与血肿周围MMP-9阳性细胞数呈正相关(r=0.846, P=0.034),且差异有统计学意义.(3)治疗组脑含水量和MMP-9阳性细胞数与假手术组比较差异有统计学意义,与出血组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 MMP-9参与了脑出血后脑水肿的形成,依达拉奉对脑水肿有抑制作用.     

依达拉奉和尼莫地平联合应用对脑缺血大鼠脑组织血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨依达拉奉与尼莫地平联合应用对脑缺血大鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 90只Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、脑缺血组、依达拉奉组、尼莫地平组和依达拉奉+尼莫地平组(依尼组),各组又分为缺血12 h、24 h、48 h亚组.用线栓法制作大鼠大脑中动脉堵塞(MCAO)脑缺血模型.制模后1 h,各药物干顶组分别注射依达拉奉3 mg/kg、尼莫地平2 mg/kg和依达拉奉+尼莫地平,正常对照组和脑缺血组大鼠分别腹腔注射生理盐水.各组大鼠分别于预定时间点处死,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脑组织VEGFmRNA水平.结果 各组缺血24 h、48 h亚组脑组织VEGF mRNA水平明显低于正常对照组(均P＜0.01),各药物干预组脑组织VEGF mRNA水平显著高于脑缺血组(均P＜0.01);依尼组脑组织VEGF mRNA水平又显著高于依达拉奉组和尼莫地平组(均P＜0.01).结论 依达拉奉和尼莫地平能上调缺血脑组织VEGF的表达水平,联合应用效果更好.     

高压氧联合依达拉奉对大鼠脑梗死区AQP9的影响

目的探讨高压氧联合依达拉奉对脑梗死大鼠AQP9表达及脑水肿的影响。方法建立老年SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAQ)模型,随机分为4组:对照组、依达拉奉组、高压氧组和联合组,每组20只。对各组大鼠进行神经功能评分,检测大鼠脑组织内AQP9基因及蛋白的表达、梗死脑组织的含水量,并进行HE染色,观察病理学变化。结果各组大鼠神经功能缺损评分比较显示,联合组明显低于对照组、依达拉奉组及高压氧组;RT-PCR及Western blot检测表明,联合组AQP9的mRNA蛋白表达及梗死区脑组织含水量明显低于脑梗死组、依达拉奉组及高压氧组(P0.05);HE染色结果显示,高压氧组、依达拉奉组较对照组炎性浸润及水肿减轻,联合组比高压氧组、依达拉奉组又有明显缓解。结论高压氧联合依达拉奉治疗可促进脑梗死大鼠神经功能的恢复。     

依达拉奉对局灶性脑缺血大鼠脑组织水通道蛋白-9mRNA表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑内水通道蛋白-9（AQP-9mRNA）表达与脑水肿动态变化的关系,评价依达拉奉的干预作用。方法216只雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为3组：假手术组（A组,6只）,生理盐水组（B组,大脑中动脉阻断后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7个时点,各6只）,依达拉奉处理组（C组,同B组）,术后即刻予以依达拉奉干预。分别测定脑组织含水量;实时荧光定量PCR（realtime quantitative polymerase chain reaction,RT—PCR）法检测mRNA表达;用HE染色方法观察病理形态学改变。结果B组大鼠MCAO后脑组织含水量呈上升趋势,48h达高峰,各时点均高于与A组（P〈0．05）。同时,AQP-9mRNA表达量与脑含水量呈相同趋势改变,相关性分析表明AQP-9mRNA表达量（r=0．788,P〈0．05）与脑组织含水量呈正相关。B组与C组相比,各时点脑组织含水量明显下降（P〈0．05）;AQP-9mRNA表达显著下调（P〈0．05）;组织病理提示脑水肿及神经元损伤程度减轻。结论大鼠脑缺血后脑内AQP-9mRNA表达与脑水肿变化呈正相关,提示AQP-9可能参与大脑中动脉阻断后的脑水肿形成。依达拉奉干预可减少AQP-9mRNA的表达,从而减轻大鼠大脑中动脉阻断后脑水肿,减少神经元坏死,改善神经功能预后。     

依达拉奉预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制

目的探讨依达拉奉预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组和依达拉奉组。依达拉奉组术前给予60 mg/(kg.d)的依达拉奉灌胃,共3 d。采用大脑中动脉线栓法制备大鼠缺血-再灌注损伤模型。比较各组神经功能缺损评分、脑梗死体积、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及脑组织白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组的神经功能缺损评分显著下降,脑梗死灶体积显著缩小,血清NSE含量明显降低(均P<0.01);脑组织IL-1β和TNF-α含量显著降低(P<0.05～0.01)。结论依达拉奉预处理可减少大鼠脑缺血-再灌注损伤后脑组织IL-1β和TNF-α表达,保护脑组织。     

强力霉素对溶栓脑缺血大鼠血脑屏障通透性的影响

目的观察强力霉素对脑缺血不同时间尿激酶溶栓大鼠血脑屏障通透性的影响,评价其对溶栓后出血性转化的干预效果。方法采用大鼠白体血栓塞大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,分别测定MMP-9表达水平、血脑屏障通透性、恼出血量和出血发生率。结果各时间点尿激酶溶栓治疗使MMP-9表达增加,血脑屏障通透性、脑出血量和出血发生率较对照组增加,且溶栓时间越晚增加越明显;强力霉素联合尿激酶溶栓组与相应时间点尿激酶溶淦组比较MMP-9表达水平和血脑屏障通透性显著降低,而脑出血量和出血发生率均有下降趋势。结论强力霉素联合尿激酶溶栓治疗可降低脑缺血大鼠溶栓后MMP-9高表达,减轻不同时间点尿激酶溶栓后血脑屏障破坏导致的颅内出血性转化。     

依达拉奉对慢性脑缺血大鼠一氧化氮及一氧化氮合酶阳性神经元数量的影响

目的观察依达拉奉对脑缺血大鼠脑组织NO含量及NOS阳性神经元数量的影响,为临床上防治慢性脑缺血引发的疾病提供指导。方法 54只Wistar大鼠,分为NO含量组和NOS阳性神经元组,每组再分为模型组、治疗组、假手术组,利用结扎大鼠两侧颈总动脉制作大鼠慢性脑缺血模型,硝酸还原酶法测NO含量,NADPH-d组织化学方法染色NOS阳性神经元,光镜下观察。结果治疗组各时间点NO含量和NOS阳性神经元数量较模型组减少。结论依达拉奉对慢性脑缺血大鼠脑组织具有保护作用。     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能损伤、细胞凋亡及caspasc-3蛋白表达的影响.方法 雄性SD大鼠24只采用随机数字表法分为假手术组、脑缺血再灌注组、生理盐水治疗组、依达拉奉治疗组,每组6只.除假手术组外,其余3组均采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.依达拉奉治疗组于脑缺血开始时及再灌注后12 h分别腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,生理盐水治疗组同时间注射等量生理盐水;假手术组同样过程造模,但不插入尼龙线造成缺血.造模后24 h后进行大鼠神经行为学评分;应用免疫组织化学及Western blot检测caspase-3蛋白表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化.结果 与脑缺血再灌注组及生理盐水治疗组相比,依达拉奉治疗组大鼠神经行为学评分明显减少,caspase-3免疫阳性细胞及蛋白表达明显减少,凋亡细胞也减少,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 依达拉奉能有效减轻脑缺血灌注损伤后神经细胞凋亡.改善神经功能缺损症状,推测其机制与抑制caspase-3蛋白表达有关.     

依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠caspase-3、Bcl-2表达的影响

目的 对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠,给予自由基清除剂依达拉奉后,观察再灌注不同时间点脑组织caspase-3和Bcl-2蛋白表达情况,探讨依达拉奉对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 制作局灶性脑缺血再灌注模型.随机分为正常组、假手术组、脑缺血组、依达拉奉组.假手术组于术后,脑缺血组和依达拉奉组于缺血1h后再灌注2h、6h、12h、24h、48h不同时间点,依达拉奉组于再灌注后30min腹腔内及皮下各注射依达拉奉1 次(3mg/kg.wt),30min 后重复1次.按时间点处死大鼠,灌注固定、取脑,行免疫组化染色,观察和计数不同脑区的caspase-3和Bcl-2蛋白表达阳性细胞数.结果 脑缺血组再灌注后2h在大脑额、顶叶皮质和海马均可见到caspase-3和Bcl-2阳性细胞,caspase-3表达高峰在12h;Bcl-2表达高峰在6h.依达拉奉组各时间点caspase-3阳性细胞较脑缺血组明显减少,而Bcl-2阳性细胞数明显增加 (均为P＜0.05).结论 依达拉奉可抑制caspase-3,提高Bcl-2的蛋白表达,对脑缺血再灌注损害有明显的保护作用.     

自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑出血的治疗作用

目的 探讨自由基清除剂依达拉奉对实验性脑出血的保护作用及其作用机制.方法 240只SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组、手术模型组、依达拉奉术前给药(A)组和依达拉奉术后给药(B)组.参考Rosenberg的脑出血模型的制作方法建立大鼠脑出血模型,采用干重法评价脑水肿程度,Bederson评分法评价神经功能缺损,并观察依达拉奉对血肿周围脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的影响.结果 手术模型组及依达拉奉A、B组脑组织中水的含量高于假手术组,而依达拉奉A、B组低于模型组,其差异有统计学意义(P＜0.01);依达拉奉A、B组大鼠肢体神经功能缺损的恢复明显快于模型组;与假手术组[(70.7±2.7)U/mg]相比,造模后20 min模型组及依达拉奉A、B组大鼠脑组织SOD活性即开始下降[分别为(62.5±2.5)、(65.2±5.3)、(61.6±4.2)U/mg],180 min时降至最低(P＜0.01),而与同时点模型组比较,依达拉奉各组SOD活性有不同程度升高,其差异有统计学意义(P＜0.01).与假手术组[(2.9±0.2)nmol/mg]相比,造模后20min模型组及依达拉奉A、B组大鼠脑组织MDA含量开始增加[分别为(3.4±0.2)、(3.1±0.2)、(3.2±0.5)nmol/mg],与同时点模型组比较,依达拉奉各组MDA含量有不同程度降低,80、110、180min时差异有统计学意义(P＜0.01).结论 依达拉奉可抑制大鼠实验性脑出血脑细胞的过氧化作用,减轻脑水肿,改善神经功能,具有脑保护作用.     

依达拉奉对急性脑出血患者ICAM-1和MMP-9的影响作用

目的 观察依达拉奉对急性脑出血患者血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 将56例急性脑出血内科治疗患者随机分为常规治疗组26例和依达拉奉治疗组30例,统计两组患者治疗前和治疗后3、7、14 d血清ICAM-1、MMP-9含量,并对脑出血患者在相应时间检查头部CT,计算脑水肿大小,对结果进行分析.结果 治疗后3、7d,依达拉奉组患者血清ICAM-1、MMP-9含量显著低于常规治疗组(P<0.05);治疗后14d两组患者血清ICAM-1、MMP-9含量下降到大致相同水平(P>0.05).治疗后3,7、14d,依达拉奉组脑水肿体积小于常规治疗组(P<0.05).结论 依达拉奉可显著降低急性脑出血患者ICAM-1和MMP-9的表达,减轻脑血肿周围脑组织炎症反应和继发性脑组织损伤,改善神经功能缺损,对脑出血患者起到保护作用.     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后IL-1β表达的影响

目的 观察依达拉奉对IL-1β表达的影响,探讨它的保护作用及机制.方法 Wistar雌、雄性大鼠共42只,随机分为假手术组、盐水对照组及依达拉奉用药组,对照组及用药组再进一步分为3h、6h、24h组,根据Koizumi线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO),用免疫组化方法检测IL-1β表达的变化.结果 鼠脑缺血再灌注后缺血区脑组织 IL-1β含量,假手术组几乎无表达,盐水组IL-1β表达3h开始升高,于6h到高峰,后逐渐下降.用药组IL-1β的含量较盐水组减少(P＜0.05).结论 依达拉奉可减少大鼠脑缺血再灌注后IL-1β表达,起到脑保护作用.     

胰岛素联合依达拉奉治疗对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的 探讨胰岛素联合依达拉奉治疗对实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的影响.方法 健康新西兰白兔40只,随机分为假手术组(8只)、SAH组(10只)、胰岛素组(10只)、胰岛素+依达拉奉组(12只).采用兔枕大池2次注血法建立SAH模型.第1次注血后30 min,胰岛素组及胰岛素+依达拉奉组皮下注射胰岛素0.2 U/kg,每日3次,共7 d;同时,胰岛素+依达拉奉组经耳缘静脉推注依达拉奉注射液0.5 mg/kg,每日2次,共7 d.制模第7 d测量各组基底动脉横截面积以评估CVS的程度,观察基底动脉的病理学变化;免疫组化染色测定血管内皮细胞胰岛素受体(InRa)的表达.结果 胰岛素+依达拉奉组基底动脉横截面积[(0.46±0.3)mm2]与假手术组[(0.48±0.4)mm2]比较差异无统计学意义;SAH组[(0.25±0.3)mm2]及胰岛素组[(0.30±0.3)mm2]明显小于假手术组(均P<0.05);与假手术组比较,血管内皮细胞InRa在SAH组和胰岛素组的表达明显下调(均P<0.05);胰岛素+依达拉奉组与假手术组比较差异无统计学意义.病理学观察显示:假手术组内皮细胞光滑,血管壁无增厚;SAH组及胰岛素组血管壁明显增厚,内皮细胞皱缩;胰岛素+依达拉奉组管壁稍厚,内皮细胞舒展无皱缩.结论 胰岛素与依达拉奉联合运用可有效缓解兔实验性SAH后的CVS.     

依达拉奉对糖尿病脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡及缺氧诱导因子表达的影响

目的 探讨依达拉奉对糖尿病急性脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡及缺氧诱导因子表达的影响.方法 选取健康雄性SD大鼠70只,采用腹腔内一次性注入新鲜配制的1%链尿佐菌素(STZ)及线栓法建立糖尿病大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型.随机分成依达拉奉干预脑缺血再灌注组(干预组)30只、非依达拉奉干预脑缺血再灌注组(非干预组)30只、假手术组5只和正常组5只.前两组又分为缺血2h再灌注1h、6h、12h、24h、48h、72h亚组,每亚组5只.用TUNEL法检测细胞凋亡的变化,用免疫组化法检测缺氧诱导因子(HIF-1α)的表达水平.结果 依达拉奉干预组各个时间点脑皮质区凋亡细胞数及缺氧诱导因子表达量均低于非依达拉奉干预组(P<0.05).结论 依达拉奉可明显减少糖尿病急性脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡数,同时可减少缺氧诱导因子的表达.在糖尿病脑缺血再灌注过程中具有明显神经保护作用.     

自由基清除剂预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响

目的探讨自由基清除剂依达拉奉预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及其相关蛋白Bcl-2、Bax、热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、依达拉奉预处理组,每组15只。采用线栓法制作大鼠缺血2h再灌注24h模型。预处理组大鼠建模前12h腹腔注射依达拉奉(3mg/kg),对照组给予等容量生理盐水。再灌注24h后断头取脑,应用免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、HSP70蛋白表达,末端脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记法检测凋亡细胞。结果依达拉奉预处理组和对照组大鼠缺血周围脑组织中凋亡细胞和Bcl-2、Bax及HSP70阳性细胞数比假手术组均明显增加(P<0.01);与对照组比较,其凋亡细胞和Bax阳性细胞数均明显减少(P<0.01),而Bcl-2和HSP70阳性细胞数明显增加(P<0.01)。结论细胞凋亡在缺血再灌注损伤中起着重要作用;依达拉奉可能通过上调Bcl-2、HSP70蛋白表达、下调Bax蛋白表达减轻大鼠脑缺血再灌注后的细胞凋亡,增加脑缺血再灌注损伤耐受性,从而起到神经保护作用。     

依达拉奉对大鼠脑缺血后海马微血管密度NGF、BDNF表达的影响

目的探索依达拉奉对大鼠脑缺血后海马微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉治疗组(以下简称治疗组)、缺血对照组。采用电凝右侧椎动脉和结扎双侧颈总动脉的方法制造大鼠脑缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组依达拉奉及等计量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化,利用灰度值进行分析。结果微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论 NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关;依达拉奉可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。     

依达拉奉对大鼠蛛网膜下腔出血的脑保护作用

目的探讨依达拉奉对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)的脑保护作用,以为临床应用提供理论依据。方法108只健康成年雄性大鼠,建立蛛网膜下腔出血模型,随机分为假手术组(36只)、手术组(SAH组,36只)和依达拉奉组(36只)。分别采用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测大鼠脑组织丙二醛浓度和超氧化物歧化酶活性;TUNEL法计数大鼠海马CA1区神经细胞凋亡数目;免疫组织化学染色检测凋亡相关因子Bcl-2及Bax的表达水平。结果SAH组大鼠脑组织丙二醛浓度逐渐升高且各时限均高于假手术组(P<0.05),超氧化物歧化酶活性逐渐降低且各时限均低于假手术组(P<0.05),以72h降低最为显著(均P<0.05);依达拉奉组丙二醛浓度逐渐降低且各时限均低于SAH组(P<0.05),以72h降低最为显著(均P<0.05),超氧化物歧化酶活性亦逐渐下降但各时限均高于SAH组(P<0.05)。SAH组大鼠海马CA1区细胞凋亡数目逐渐增加,至72h达峰值水平(均P<0.05),依达拉奉组细胞凋亡数目亦逐渐增加但各时限均低于SAH组(P<0.05)。SAH组大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达水平各时限均高于假手术组(均P<0.05),依达拉奉组Bcl-2表达水平均高于SAH组(P<0.05),而Bax表达水平则均低于SAH组(P<0.05)。结论蛛网膜下腔出血后可出现继发性脑损害,依达拉奉能够有效地抑制氧自由基,并通过增强Bcl-2表达和抑制Bax表达而减少神经细胞凋亡,具有一定的脑保护作用。