碘缺乏与碘过量对大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 观察Wistar大鼠补充不同剂量碘化钾(KI)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI).每组20只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养6和12个月后,检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组的GPx活力、SOD活力和MDA含量于摄碘6个月时,均较NI组显著增高,差异均有统计学意义(P＜0.01).5HI、10HI和50HI组的GPx活力和SOD活力在摄碘6个月和12个月时与NI组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);100HI组的GPx活力和SOD活力在6个月时较NI组增高(P＜0.05),但在12个月时较NI组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).在摄碘6个月时,100HI组的MDA含量较NI组有增高趋势(P＞0.05);但在12个月时50HI和100HI组的MDA含量均较NI组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);其他高碘组MDA含量均与NI组差异无统计学意义.结论 低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿,发生过氧化损伤;长期高碘(100HI)会使甲状腺抗氧化酶活力降低,但未出现明显过氧化损伤;大鼠甲状腺的抗氧化系统对高碘有很强的耐受能力.     

不同碘摄入量对大鼠甲状腺和肝肾组织碘分布影响

目的 研究不同碘摄入量对大鼠甲状腺、肝、肾组织碘含量以及钠碘转运体(NIS)表达的影响.方法 将断乳后1个月的SPF/VAF级健康Wistar大鼠按体重随机分为低碘组(LI,碘摄入量约为0.6μg/d),正常碘组(NI,碘摄入量约为6.0 μg/d),高碘组(HI,碘摄入量约为600.0 μg/d),每组10只,雌雄各半.饲养3个月后,收集尿液,采用过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度法测定尿碘含量.采用碱灰化-砷铈催化分光光度法测定甲状腺、肝脏、肾脏组织碘含量,并采用免疫组化技术检测NIS蛋白的分布与表达.结果 LI、NI、HI组尿碘中位数分别为8.1、344.7、25 404.3 μg/L,尿碘中位数随着饮食中碘含量的增加而增加.LI组三种组织碘含量均低于NI组,HI组均高于NI组(均P＜0.05).LI组肾脏、甲状腺碘含量高于肝脏(P＜0.05),肾脏与甲状腺的碘含量差异无统计学意义(P＞0.05); NI组肝脏、肾脏、甲状腺碘含量依次增加,三者之间差异均具有统计学意义(F=46.443,P＜0.05);HI组甲状腺碘含量低于肾脏、肝脏(P＜0.05),肾脏与肝脏比,碘含量有增高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).与NI组比较,NIS在LI组甲状腺滤泡上皮细胞基底膜强表达,而在HI组表达较弱;肾脏组织中,HI组肾小管上皮细胞基底膜和胞浆均有较强表达,而LI组表达相对较弱;肝脏组织中,不同组大鼠NIS的表达均不明显.结论 碘摄入量不同时大鼠体内甲状腺、肝脏、肾脏的碘分布存在差异,这与组织中NIS蛋白的表达不同有关.     

不同剂量碘酸钾对大鼠血液抗氧化能力的影响

目的 观察不同剂量碘酸钾(KIO3)对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI)、100倍高碘组(100HI).每组45只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为:＜1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养3、6和12个月后,检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组GPx活力在3、6和12个月时均低于NI组,差异有统计学意义(P＜0.01).100HI组GPx活力在3个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).LI、50HI和100HI组SOD活力在12个月时较NI组增高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低;血液有较强的抗氧化能力和代偿能力,其抗氧化系统对高剂量的KIO3有一定的耐受能力.     

不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶活力与髓鞘碱性蛋白和突触蛋白Ⅰ表达的影响

目的研究不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶(D2)活力、髓鞘碱性蛋白(MBP)、突触蛋白Ⅰ表达的影响。方法将 SPA-VAF 级 Wistar 大鼠60只随机分为低碘组(LI 组)、正常碘组(NI 组)、5、10、50、100倍高碘组(HI 组),每组10只,雌、雄各半。经饮水给予碘酸钾,使其每日总碘摄入量分别为1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg。喂养3个月后雌、雄交配,仔鼠在出生后28 d 处死,以竞争结合放射免疫分析(RIA)法测定血清甲状腺激素(TH),以强阳离子交换层析法测定大脑 D2活力,以免疫组化方法检测 MBP 及突触蛋白Ⅰ表达的变化。结果与 NI 组比较,LI 组各血清 TH 水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);各 HI 组随着碘摄入量的增加各血清 TH 水平均呈降低趋势,其中 TT_4、FT_4在615μg/d 碘组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。LI 组与各 HI 组的 D2活力较 NI 组有升高的趋势,但均无统计学意义(P>0.05)。与 NI 组比较,LI 组和各 HI 组胼胝体 MBP 蛋白表达均减少,海马 CA3区突触蛋白Ⅰ表达均增多。结论碘缺乏和重度碘过量(615μg/d 碘组)仔鼠表现出甲状腺功能减退,碘缺乏引起的甲状腺功能减退程度和对髓鞘与突触发育的影响比碘过量更为严重。     

甘肃地区成人碘营养状况与TSH、甲状腺自身抗体和甲状腺结节关系的研究

目的探讨甘肃地区18岁以上成年人群的碘营养状况与促甲状腺激素(TSH)、甲状腺自身抗体及甲状腺结节之间的关系。方法选取参加《甲状腺疾病和碘营养状况全国调查-2014》甘肃地区的2081名调查对象,根据尿碘(UIC)水平分为碘缺乏组:UIC100μg/L;碘足量组:UIC 100～199μg/L;碘超足量组:UIC 200～299μg/L;碘过量组:UIC≥300μg/L,分析不同尿碘水平下血清TSH水平、血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平及阳性率之间的差异;探讨尿碘水平与甲状腺结节患病率之间的关系。结果(1)UIC100μg/L组TSH水平高于其余3组,但均无统计学意义(P0.05)。UIC100μg/L组甲状腺功能异常(TSH≥4.2 mIU/L和TSH≤0.27mIU/L)的患病率高于其余3组,但均无统计学意义。女性UIC 100～199μg/L、UIC 200～299μg/L组甲状腺功能异常的患病率显著高于男性(均P 0.05)。(2)男性、女性UIC100μg/L组和UIC 100～199μg/L组的TPOAb及TGAb水平均显著低于UIC≥300μg/L组(P 0.05);各尿碘组女性TPOAb和TGAb水平均显著高于男性(P 0.001);女性UIC100μg/L、UIC100～199μg/L和UIC 200～299μg/L组TPOAb的阳性率均显著高于男性(P均0.05);女性UIC 100～199μg/L、UIC200～299μg/L和UIC≥300μg/L组TGAb的阳性率均显著高于男性(均P 0.05);(3)UIC100μg/L组的甲状腺结节患病率高于UIC100～199μg/L组(P 0.05);UIC100μg/L组甲状腺结节直径1cm的患病率高于UIC100～199μg/L组(P 0.05)。结论碘缺乏时,甲状腺功能异常患病率、甲状腺自身抗体阳性率随之升高,且女性人群更加敏感;碘缺乏可导致甲状腺结节患病率及甲状腺结节直径的增加。[营养学报,2019,41(3):248-252]     

碘缺乏与碘过量对小鼠血液氧应激状态的影响

目的 观察昆明小鼠摄入不同剂量碘酸钾(KIO3)对血液抗氧化能力的影响.方法 将200只昆明小鼠随机分为5个剂量组:低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI),每组再分为雌雄两个组.LI组饲以低碘地区的粮食制成的饲料(平均碘含量为20～40 μg/kg),其它4组饲以正常鼠饲料(平均碘含量为300 μg/kg),LI组、NI组饮用去离子水,各高碘组分别饮用含不同浓度(2 023.6、4 553.2、24 789.6 μg/L)碘酸钾的去离子水,每只小鼠每日的总摄碘量依次为0.1～0.2、1.5、7.5、15、75μg.喂养3和6个月后,检测抗凝全血的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力以及血浆丙二醛(MDA)含量.结果 LI组的GPx活力在3和6个月时较NI组降低,LI组的MDA含量在6个月时较NI组升高,50HI组的MDA含量在6个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).雌性组GPx活力、SOD活力和MDA含量与同剂量的雄性组比较,差异无统计学意义.结论 碘缺乏会导致大鼠血液抗氧化能力降低,但长期摄入较高剂量的KIO3并未对大鼠血液产生过氧化损伤,而且雌性和雄性间无差异.     

高碘摄入对大鼠乳腺和胎盘钠碘转运体mRNA表达的影响

目的 研究不同高碘水平饮食对孕期母鼠胎盘和哺乳期母鼠乳腺钠-碘转运体(Na -I-symporter,NIS)mRNA水平表达的影响.方法 将断乳后1个月的健康Wistar大鼠按体重随机分为适碘组(NI)、10倍碘(10HI)组、100倍碘(100HI)组,每组30只,雌:雄比例为2:1,其碘摄人量估计分别为6.15、61.5、615.0μg/d.染毒3个月后,采用过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度法测定母鼠尿碘含量,分别在母鼠孕期第17天和母鼠哺乳期第10天,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定母鼠胎盘、乳腺钠-碘转运体(NIS)mRNA水平表达强度.结果 10 HI组、100 HI组尿碘含量中位数分别为3 597.5、25 404.3μg/L,高于NI组(344.7μg/L),差异均有统计学意义(P＜0.05);且尿碘中位数随着饮食中碘含量的增加而增加.与NI组比较,100 HI组孕期胎盘中NIS mRNA的AR值和10 HI组和100 HI组哺乳期乳腺中NIS mRNA的AR值均较低,经LSD检验,差异均有统计学意义(P＜0.01);且AR值随着摄入碘量的增加而降低.结论 高碘摄入抑制胎盘和乳腺中NIS的表达,此机制对子代有着重要的保护作用.     

碘摄入量对大鼠钠/碘转运体分布及表达影响

目的利用组织芯片分析钠/碘转运体(Na+/I-symporter,NIS)在不同碘摄入量下的大鼠组织器官的分布及表达。方法 Wistar大鼠随机分为3组,分别给予低碘(LI)、正常碘(NI)和高碘(HI)饮食,饲养3个月测定尿碘及制备不同碘摄入量大鼠组织器官的组织芯片,利用免疫组织化学的方法观察NIS的分布和表达。结果 LI组、HI组与NI组大鼠的尿碘含量中位数分别为1.7,305.8,28 056.5mg/L,LI组、HI组与NI组比较差异均有统计学意义(P0.001);与NI组比较,LI组NIS在甲状腺滤泡上皮细胞基底膜上强表达,而HI组表达较弱;相反,NIS在组肾HI小管上皮细胞基底膜和胞头均有较强表达,而LI组相对较弱表达。结论 NIS不均一性分布于大鼠各组织器官,且碘摄入量可引起甲状腺和肾脏等组织NIS表达量的改变。     

不同碘营养对大鼠甲状腺Ⅰ型脱碘酶活性及mRNA水平的影响

目的:观察碘缺乏和不同程度碘过量大鼠甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶(D1)mRNA的表达及D1活性的变化。方法:断乳1月龄的Wistar大鼠随机分为6组,即低碘(LI)、正常碘(NI)、5倍(5HI)、10倍(10HI)、50倍(50HI)和100倍(100HI)碘组,饲养3、6和12个月后分三批处死动物。采用RT-PCR方法,对甲状腺组织D1mRNA水平进行检测。同时以125I-rT3作为底物,结合离子交换层析技术,测定甲状腺D1活性。结果:与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1mRNA表达呈下降趋势,但无统计学差异,各月龄大鼠HI组D1mRNA表达也均呈下降趋势,其中3月龄大鼠5HI、10HI、50HI组、6月龄大鼠100HI组、12月龄大鼠50HI、100HI组D1mRNA表达均显著低于NI组。与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1活性均显著升高,各HI组D1活性随碘摄入量的增加而呈逐渐减低趋势,其中6月龄和12月龄50HI及100HI组D1活性则显著降低。结论:碘缺乏情况下,D1活性明显升高,以促进更多的T4转变为T3,但碘缺乏对D1mRNA的表达未见促进作用。碘过量可明显抑制D1活性,且随碘摄入量的增加,D1活性降低更为明显,碘过量对D1mRNA的表达具有一定的抑制作用。     

碘对小鼠骨髓树突状细胞前体表型及功能影响

目的 探讨碘对小鼠树突状细胞(dendritic cell,DC)前体表型及功能的影响.方法 选雌性C57BL/6J小鼠40只,按碘摄入量随机分为适碘组(NI)、低碘组(LI)、10倍碘过量组(10HI)、50倍碘过量组(50HI)4组,喂养8个月后检测小鼠DC表面分子表达和培养上清中白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)水平以及DC刺激T细胞的增殖能力.结果 LI组小鼠DC表面分子CD40+CD11c+、CD80+CD11c+、CD86+CD11c+、MHC-Ⅱ+CD11c+在CD11c+细胞中所占比例均低于NI组小鼠,差异均有统计学意义(P<0.05);50HI组小鼠DC表面分子CD40+CD11c+、CD80+CD11c+、CD86+CD11c+、MHC-Ⅱ+CD11c+在CD11c+细胞中所占比例均高于NI组小鼠,差异均有统计学意义(P<0.05);LI组小鼠DC培养上清中细胞因子IL-12浓度为(275.8±32.6)pg/mL,低于NI组小鼠的(548.7±51.3)pg/mL(P<0.01);50HI组小鼠DC培养上清中细胞因子IL-12浓度为(963.2±83.4)pg/mL,高于NI组小鼠(P<0.01);LI组的刺激指数(SI)为(5.23±1.96),低于NI组小鼠的(8.61±2.15)(P<0.05);50HI组小鼠的SI为(12.38±2.61),高于NI组小鼠(P<0.05).结论 摄入一定水平的碘可诱导小鼠DC前体的增殖和成熟,提高机体的免疫功能.     

不同碘摄入量对大鼠碘代谢及甲状腺功能影响

目的观察不同碘酸钾（KIO3）摄入量的大鼠模型碘代谢及甲状腺功能的变化并探讨KIO3的安全性。方法Wistar大鼠随机分为6组,分别给予低碘、适碘和高碘（分别为适碘组的5,10,50,100倍）饮食,检测3、6和12个月时尿碘水平和甲状腺含碘量,分析碘代谢变化;分别检测血清总三碘甲腺氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）、游离三碘甲腺氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）浓度及甲状腺组织中三碘甲腺氨酸（T3）、甲状腺素（T4）含量来衡量甲状腺功能。结果LI组尿碘水平和甲状腺含碘量,以及血清、甲状腺组织中的甲状腺激素水平均显著低于适碘组,呈明显甲状腺功能低下;各HI组尿碘排泄量显著增加,增加幅度与碘摄入量的倍数相一致,但与适碘组比较,各HI组甲状腺含碘量最高仅2倍左右;另外,HI组随着碘摄入的增加,血清和甲状腺组织中的甲状腺激素水平也出现降低趋势,呈现一定的甲状腺功能低下。结论长期碘缺乏和碘过量均可导致大鼠甲状腺功能低下,但以碘缺乏所致的甲状腺功能低下更为明显。同时大鼠存在适应高碘的机制,对高碘摄入具有更强的耐受性,并证实KIO3的安全性。     

不同碘营养状态对克汀大鼠脑内T4 5′-和5-脱碘酶活性的影响

目的研究不同碘营养状态下克汀大鼠脑内T4 5′-和5-脱碘酶活性的变化.方法复制Wistar克汀大鼠,通过饮水中含碘量不同分为低碘组、适碘组、高碘组、正常对照组,每组2或3窝(31～42只),选用20 d龄的仔鼠进行实验,测定4组动物模型甲状腺功能状态及脑T4 5′-和5-脱碘酶活性.结果低碘组TT4和FT4均低于正常对照组,均为正常对照组的3.5% ,FT3高于正常对照组74.0%;适碘组TT4和FT4高于正常对照组14.5%和27.7%;高碘组TT4和FT4均低于正常对照组,仅为正常对照组的61.86%和62.0%,TT3低于正常对照组,FT3显著高于正常对照组84.9%.低碘组脑组织中T45′-脱碘酶活性相当于每克组织每小时(1.95±0.32 ) ngT3/μgT4,显著高于正常对照组(1.59±0.23),5-脱碘酶活性相当于每克组织每小时(1.38±0.21) ngrT3/μgT4,低于正常对照组(2.02±0.26),高碘组T45′-和5-脱碘酶活性每克组织每小时(1.12±0.19)ngT3/μgT4和(1.73±0.36)ngrT3/μgT4,低于正常对照组.结论 5′-脱碘酶活性在低碘时活性升高,在高碘时活性降低;5-脱碘酶在低碘和高碘时活性均降低.     

不同剂量碘酸钾对大鼠甲状腺抗氧化能力影响

目的观察不同剂量碘酸钾（KIQ）对Wistar大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI），适碘组（NI），5倍高碘组（5HI），10倍高碘组（10HI），50倍高碘组（50HI），100倍高碘组（100HI）。喂养3，6，12个月后，检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（s0D）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组的GPx活性、SOD活性和MDA含量均较NI组显著增高（P〈0．01）。5HI和100HI组的GPx活性和SOD活性与NI组比较差异均无统计学意义（P〉O．05）；50HI和10HI组的GPx活性在12个月时较NI组降低（P〈0．05），并且这2组的SOD活性6个月和12个月时也均较NI组降低（P〈0．05）。4个高碘组的MDA含量与NI组比较差异均无统计学意义（P〈0．05）。结论低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿，发生过氧化损伤；长期高碘（50HI和100HI）会使甲状腺抗氧化酶活性降低，但未出现过氧化损伤；大鼠甲状腺的抗氧化系统对高剂量碘酸钾有一定的耐受能力。关键词：碘酸钾：抗氧化能力；甲状腺     

不同剂量碘化钾对大鼠血液抗氧化能力影响

目的观察补充不同剂量碘化钾（KI）对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI）、适碘组（NI）、5倍高碘组（5HI）、10倍高碘组（10HI）、50倍高碘组（50HI）、100倍高碘组（100HI）。喂养3，6，12个月后，检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组GPx活性在3个月和6个月时均低于NI组（P〈0．01）。MDA含量在6个月时较NI组增高（P〈0．05）。LI组SOD活性与NI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。在实验3个月时，100HI组较NI组GPx活性降低（P〈0．01）；在实验3个月、6个月和12个月时，4个高碘组SOD活性和MDA含量与NI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低；血液的抗氧化系统对高碘有一定的耐受能力；血液有较强的抗氧化能力和代偿能力。     

上海市闵行区青春期女生甲状腺激素水平及影响因素分析

  目的  观察上海市闵行区青春期女生的甲状腺激素水平,并探讨其可能的影响因素。  方法  2019年1—3月采用分阶段整群抽样方法,分别在上海市闵行区东、南、北和中片各选取1所初中,将其新入学的预初女生共386名纳入研究。对研究对象进行体格检查,并收集其尿样及血样以检测尿碘及甲状腺激素水平;采用青春发育量表(Pubertal Development Scale,PDS)评价研究对象青春发育分期;采用多因素Logistic回归模型分析甲状腺激素水平的影响因素。  结果  研究对象尿碘质量浓度中位数为163.57(106.57,232.96)μg/L,血清促甲状腺激素(TSH)、血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)几何均值分别为0.29 mU/L、0.26 nmol/L、0.68 pmol/L、1.18 pmol/L,血清总甲状腺素(TT4)均值为91.64 nmol/L。甲状腺球蛋白抗体(TGAb)以及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的偏高率为6.22%及4.15%。TGAb和TPOAb均偏高率为3.68%。青春发动期和青春后期TT4水平均低于青春前期(OR值分别为0.47,0.43),肥胖女生具有较高的TT3水平(OR=9.08,95%CI=1.52~54.07);运动时间增加(0.5~1,>1 h/d),FT4水平增高(OR值分别为2.45,2.19)。TGAb和TPOAb同时偏高者中TSH水平较高;TGAb偏高TPOAb正常的学生中,TT4和FT4水平较高。  结论  碘适宜地区青春女生甲状腺激素水平与青春期发育、肥胖和运动相关;TSH、FT4和TT4水平与TGAb、TPOAb水平相关。     

不同碘摄入水平对仔代大鼠脑组织抗氧化能力及相关基因表达的影响

目的通过研究不同碘摄入量的仔代大鼠脑组织抗氧化酶活力及其相关基因表达、过氧化产物含量,探讨碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响.方法将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为4组(即低碘组,适碘组,10倍碘组,50倍碘组),每组20只,分别饮用含不同碘浓度的水,每组每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、61.5和307.5μg/d.饲养3个月后随机交配,仔鼠饲养28 d后,断头取其脑组织,称重,进行抗氧化酶活力及过氧化产物浓度测定,以RT-PCR方法检测抗氧化酶基因表达水平.结果与适碘组相比,大鼠脑内丙二醛(MDA)含量仅在低碘组明显升高(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活力在低碘组升高(P＜0.05),在50倍碘组明显降低(P＜0.01);SOD/MDA在低碘组和50倍碘组均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力在低碘组、10倍碘组和50倍碘组降低(P＜0.05,P＜0.01),GSH-Px/MDA也明显降低(P＜0.01).与适碘组相比,在10倍碘组和50倍碘组SODmRNA表达降低,各组GSH-Px mRNA表达无明显变化.结论碘缺乏和碘过量都可对仔代大鼠脑组织抗氧化能力有影响,造成脑组织自由基损伤,且低碘组比高碘组损伤明显;SOD和GSH-Px活力受转录、翻译、翻译后修饰等多水平调控.     

硒对桥本甲状腺炎患者TPOAb及TGAb水平的影响

目的：观察硒对桥本甲状腺炎（HT）患者甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）的影响。方法：选取TPOAb在100～600IU／ml之间,TGAb在200IU／ml到2000IU／ml之间的HT患者66例,随机分为硒治疗组与对照组,硒治疗组（n=46）服硒酵母片（100I．Lg,2次,d）和左甲状腺素钠片（维持TSH至O．27～4．2μIU／m1）治疗;对照组（n=20）服左甲状腺素钠片（维持TSH至0．27—4．2μIU／m1）治疗,比较两组治疗3个月后TPOAb及TGAb水平的变化。结果：治疗3个月后两组TGAb水平与治疗前相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗3个月后,两组TPOAb水平明显降低,但降低值差异无统计学意义（P〈0．05）。结论：硒对桥本甲状腺炎患者轻度增高的TPOAb及TGAb水平无明显影响。