恩氟烷对小鼠学习记忆能力的影响

目的 观察恩氟烷对小鼠学习记忆能力的影响.方法 按分层随机区组设计将小鼠分为4组(n =10):生理盐水组(NS组)、恩氟烷(0.1 ml·kg-1、0.2 ml·kg-1、0.4 ml·kg-1)组(En0.1、En0.2、En0.4组).用跳台实验和避暗实验分别测定用药后1、2、3、5天的错误次数和潜伏期.结果 用药后第1天,与NS组相比, En0.2、En0.4组跳台、避暗错误次数增多(P<0.05,P<0.01),潜伏期明显缩短(P均<0.01).En0.1组跳台、避暗错误次数和潜伏期与NS组相比均无明显差异.用药后第2、3、5天,在跳台实验和避暗实验中,各组错误次数和潜伏期的差异均无显著性.结论 恩氟烷能短时损害小鼠的学习记忆能力,不会造成持久的学习记忆能力障碍.     

羟丁酸钠与恩氟烷合用对小鼠学习记忆的影响

目的：观察羟丁酸钠与恩氟烷单用及合用对小鼠学习记忆的影响。方法：按分层随机区组设计将小鼠分组。水迷宫实验分为三组,羟丁酸钠（S）组、恩氟烷（E）组、恩氟烷＋羟丁酸钠（E＋S）组;避暗实验增加生理盐水（NS）组,每组10只。水迷宫法测定定位航行实验到达平台的潜伏期以及空间探索实验穿梭平台次数;避暗实验测定潜伏期及错误次数。结果：定位航行实验中,E组和E＋S组潜伏期延长（P〈0.05,P〈0.01）,E＋S组的潜伏期大于E组和S组（P〈0.05）;空间探索实验中仅E＋S组穿梭站台次数减少（P〈0.05）。避暗实验中,与NS组比较,用药后24h三组潜伏期均缩短（P〈0.01）,但用药后48h仅E＋S组缩短（P〈0.01）;错误次数仅E＋S组增加（P〈0.01）。结论：对于电刺激记忆和空间记忆,羟丁酸钠与恩氟烷均有一定的抑制作用,两药合用可增强此效应。     

氯胺酮对小鼠记忆的影响及初步机制探讨

目的 观察氯胺酮对小鼠记忆的影响,并初步探讨其机制.方法 小鼠分4组(n=10):生理盐水组(NS组)、氯胺酮(15 mg·kg-1)组(K组)、纳洛酮(4 mg·kg-1)组(N组)、氯胺酮(15 mg·kg-1) 纳洛酮(4 mg·kg-1)组(NK组).用避暗实验测定给药后24 h小鼠的错误次数和避暗潜伏期.结果 与NS组相比:K组错误次数增加(P<0.01),潜伏期缩短(P<0.01);N组和NK组差异不明显.与K组相比:NK组的错误次数和潜伏期的差异均无显著性(P均>0.05);N组和NS组差异不明显.结论 阿片受体与氯胺酮损害记忆的作用关系不大.     

小剂量纳洛酮对小鼠学习记忆功能的影响

目的 观察小剂量纳洛酮对小鼠学习记忆功能的影响.方法 小鼠分为生理盐水(NS)组、纳洛酮(NL)组,根据纳洛酮剂量的不同,NL组又分为NL1、NL2、NL3、NIA和NL5组(剂量分别为1 000、100、10、1和0.1mg·kg-1),每组10只.用跳台法和避暗法分别观察各剂量纳洛酮对小鼠学习记忆功能的影响.结果 给药后第1、2天各组跳台法和避暗法的错误次数、潜伏期无显著性差异(P>0.05).结论 在本实验条件下,小剂量纳洛酮对小鼠学习记忆功能无明显影响.     

氟烷和异氟烷对老年小鼠学习记忆能力的影响

[摘要] 目的 研究氟烷和异氟烷对于老年小鼠空间学习记忆能力的影响。方法 C57BL/6老年小鼠随机分为氟烷组(Hal组)、异氟烷组(Iso组)和对照组（Con组）,Hal组和Iso组分别使用约0.8 MAC的氟烷和异氟烷行麻醉暴露2 h/d,连续5 d。然后应用Morris水迷宫评价其对于小鼠空间学习记忆的影响。结果 在麻醉暴露后,在定位航行测试中的逃避潜伏期均延长(P <0.05),但3组间的变化差异无显著性（P >0.05）;在空间探索实验测试中,Iso组在靶象限的停留时间百分比（%）明显短于其他两组（P <0.05）。在平台达标测试中,Iso组的达标平台数量较Con组与Hal组显著减少（P <0.01）。结论 重复多次吸入中等浓度的异氟烷可以损害老年小鼠空间学习记忆能力。     

芬太尼和氯胺酮合用对小鼠学习记忆的影响

目的 观察芬太尼与氯胺酮合用对小鼠学习记忆的影响.方法 将小鼠分为3组:芬太尼组(F组)、氯胺酮组(K组)和芬太尼 氯胺酮组(FK组),每组10只.用跳台实验(step-down test)和避暗实验(stepthrough test)分别观察芬太尼、氯胺酮单用或合用对小鼠学习记忆的影响.结果 在跳台实验和避暗实验中,FK组用药后第1天错误次数均明显多于F组和K组(P＜0.01),潜伏期均明显短于F组和K组(P＜0.01);用药后第2天,各组错误次数、潜伏期的差异均无显著性(P＞0.05).结论 芬太尼和氯胺酮合用当天抑制小鼠学习记忆呈协同作用,但用药后第2天协同作用消失,提示可能不会造成持久的学习记忆障碍.     

丙泊酚对小鼠学习记忆功能的影响

目的 观察腹腔注射不同剂量丙泊酚(propofo1)对小鼠学习记忆(learning and memory)功能的影响.方法 昆明种小鼠80只,雌雄不拘,随机分为4组:脂肪乳组腹腔注射10%脂肪乳(10 ml·kg-1),另3组分别腹腔注射不同剂量丙泊酚,P5组为5 mg·kg-1,P10组为10 mg·kg-1,P20组为20 mg·kg-1.用跳台实验(stepdown test)和避暗实验中(step-through test)分别观察、比较小鼠潜伏期(latency)和错误次数(number of errors),以评估药物对小鼠的学习记忆功能的影响.结果 用药后第1天,与脂肪乳组相比,P5、P10和P20组在跳台实验和避暗实验中潜伏期缩短(P＜0.05);P10和P20组错误次数比脂肪乳组增多(P＜0.05),但P5组错误次数与脂肪乳组的差异无显著性(P＞0.05).用药后第1天,与P5组相比,P10和P20组避暗实验测定的潜伏期缩短(P＜0.05),错误次数增多(P＜0.05);跳台实验中测定的潜伏期有缩短趋势,错误次数有增多趋势,但相比P5组差异无显著性(P＞0.05).结论 丙泊酚能影响小鼠学习记忆功能,且呈剂量依赖性,学习记忆功能障碍在停药1天后迅速消失,提示不会造成持久性的学习记忆障碍.     

咪达唑仑对小鼠学习记忆的影响

目的观察皮下注射不同剂量咪达唑仑（midazolam）对小鼠学习记忆功能的影响。方法昆明种小鼠80只,随机分为4组：NS组皮下注射生理盐水（10 ml·kg^-1）,另3组皮下注射不同剂量咪达唑仑（M0.25组为0.25 mg·kg^-1,M0.5组为0.5 mg·kg^-1,M1组为1 mg·kg^-1）。用跳台法和避暗法分别观察各组的潜伏期和错误次数,以评估药物对小鼠学习记忆功能的影响。结果用药后第1、2天,与NS组相比,M0.25、M0.5和M1组在跳台法和避暗法的潜伏期均缩短,错误次数均增多（P〈0.05）;与M0.25组相比,M0.5和M1组潜伏期缩短,错误次数增多（P〈0.05）;M0.5、M1组潜伏期和错误次数的差别无显著性（P〉0.05）。用药后第3、4天,两法观测的错误次数和潜伏期的差异在各组间均无显著性（P〉0.05）。结论咪达唑仑能抑制小鼠学习记忆功能,但在停药2天后迅速消失,提示不会造成持久性的学习记忆障碍。     

心理应激对小鼠记忆能力的影响

目的 观察急性与慢性心理应激对小鼠记忆能力的影响.方法 将小鼠分为4组(n=10):急性心理应激对照组、急性心理应激组、慢性心理应激对照组、慢性心理应激组. 建立急、慢性心理应激小鼠模型,用避暗实验分别观察急、慢性心理应激对小鼠记忆能力的影响.结果 在避暗实验中,急性应激后第1天应激组的潜伏期明显短于对照组(P<0.05),错误次数明显多于对照组(P<0.05),第2、3天应激组和对照组的潜伏期和错误次数的差异无显著性(P均>0.05);慢性心理应激后第1天应激组的潜伏期明显长于对照组(P<0.05),错误次数明显少于对照组(P<0.05),第2、3天应激组和对照组的潜伏期和错误次数的差异无显著性(P均>0.05).结论 急性心理应激可损伤小鼠的记忆能力,慢性心理应激可增强小鼠的记忆能力.     

合成樟脑丸对小鼠学习记忆的影响

目的 观察樟脑丸挥发环境对小鼠学习记忆能力的影响.方法 将40只小鼠分为2大组(Ⅰ、Ⅱ组),每大组20只小鼠,Ⅰ组进行跳台实验,Ⅱ组进行避暗实验.每大组再均分为樟脑丸环境组和对照组,每组10只,分别置于樟脑丸挥发环境中3 h后立即取出和正常环境中,24 h后对2组小鼠进行跳台实验和避暗实验,记录、比较各组小鼠的潜伏期和错误次数.结果 樟脑丸环境组小鼠的错误次数较对照组增多(P<0.01);潜伏期较对照组缩短(P<0.05).结论合成樟脑丸挥发环境可妨碍小鼠学习记忆的能力.     

成纤维细胞生长因子21改善乳酸蓄积诱导的小鼠学习记忆障碍的作用机制

目的：研究成纤维细胞生长因子21（FGF21）改善乳酸蓄积引起的小鼠学习记忆障碍及作用机制。方法：将小鼠分成对照组、乳酸组及乳酸+FGF21组。采用Y迷宫、Morris水迷宫及实时荧光定量聚合酶链反应等方法探究3 组小鼠的学习记忆能力,运用基于核磁共振氢谱的代谢组学技术考察海马的特异性代谢变化。结果：与对照组相比,乳酸组小鼠Y迷宫自发交替率降低,水迷宫潜伏期升高,穿台次数减少,突触可塑性基因包括早期生长反应-1（EGR-1）、原癌基因（c-Fos）、突触前蛋白（SYP）和突触后蛋白（PSD,包括PSD-93、PSD-95）的mRNA水平明显降低,而给予FGF21后小鼠工作记忆及空间学习记忆能力下降得到改善、突触可塑性基因mRNA水平明显恢复（P ＜0.05）。代谢组学分析发现相比于对照组,乳酸组小鼠海马中牛磺酸、肌苷、肌酸、肌醇、谷胱甘肽、琥珀酸、一磷酸腺苷、肌苷酸等明显降低,而给予FGF21后其含量均明显升高（P ＜0.05）。结论：FGF21可能通过促进神经元利用乳酸,即通过能量代谢途径和氧化应激途径改善小鼠的学习记忆功能。     

芦荟对小鼠便秘的作用及其机制初探

目的观察芦荟对便秘小鼠的通便作用和对小鼠肠蠕动和肠壁重吸收水分功能的影响。方法通过给小鼠灌服复方地芬诺酯混悬液建立小鼠便秘模型。采用观察首次排红便的时间、粪便的性状、干重量以及小鼠肠推动的推进百分率,来判断芦荟治疗便秘的作用,并探讨其对小鼠肠蠕动和肠壁重吸收水分功能的影响。结果高或中浓度用药组小鼠首便时间为(200.8±19.4)min和(229.3±17.5)min,与阴性对照组(253.8±23.2)min比较,均能缩短便秘小鼠的首便时间(P<0.05),且高浓度用药组的效果更为明显(P<0.05);高或中浓度用药组小鼠排便的总干重量为(45.0±8.5)mg和(33.0±9.5)mg,与阴性对照组(16.5±9.3)mg比较,均能增加便秘小鼠排便的总干重量(P<0.05),且高浓度用药组的效果更为明显(P<0.05),而且湿便较多,与阳性对照组(64.5±18.8)mg比较(P<0.05);高、中或低浓度芦荟治疗组小鼠肠蠕动的推进百分率分别为(93.7±4.0)%,(86.5±9.5)%和(80.4±13.4)%,与空白对照组(69.0±8.4)%比较,均能提高便秘小鼠肠蠕动的推进百分率(P<0.05), 其中高浓度组最为明显。结论芦荟能有效加强小鼠肠蠕动和减少肠壁重吸收水分功能,且作用温和,起到治疗便秘的作用。     

七氟烷、异氟烷和恩氟烷在肝癌切除术中的应用

目的观察七氟烷、异氟烷和恩氟烷全麻对肝癌切除术患者的影响。方法将80例ASAⅠ~Ⅱ级择期行肝癌切除术的病人随机分为四组:七氟烷组(S1组)、异氟烷组(S2组)、恩氟烷组(S3组)和对照丙泊酚组(P组),每组20例。S1、S2、S3组分别行七氟烷、异氟烷和恩氟烷吸入麻醉,P组行丙泊酚静脉麻醉。观察四组患者麻醉前(基础值)、诱导后、插管后1 min、5 min、10min、切皮时、切皮后30 min、60 min、停药时、术毕、苏醒时、拔管时、拔管后1 min、5 min、10 min的MAP、HR。术后1 d、5 d、10 d、20d抽取病人静脉血,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平。结果与基础值相比,四组在手术过程中,MAP、HR都有波动,但各组之间MAP无显著性差异(P>0.05),S2组HR较其他三组升高(P<0.05),但总体变化范围未超过±30%;与术前相比,术后四组患者的ALT、AST水平均有显著性差异(P<0.05或0.01),但各组相同时间点的ALT、AST水平均无显著性差异(P>0.05)。结论七氟烷、异氟烷和恩氟烷应用于肝癌切除术麻醉,效果满意。     

氟烷、异氟醚和恩氟烷对缺血再灌注心肌的保护作用

目的:研究氟烷、异氟醚和恩氟烷对缺血再灌注心肌功能、代谢自由基的影响。方法:SD大鼠104只,随机数字表法分为13小组,每组8只。采用Langendorff离体大鼠心脏模型。按给药方式又分为对照、氟烷、恩氟烷、异氟醚4大组。①对照组(含4小组):平衡15 min组,平衡后续灌15 min组,平衡续灌后缺血10min组,平衡续灌缺血25 min后复灌30 min组。②氟烷组(含3小组):平衡15 min后,灌注含1.5肺泡气最低有效浓度(minimal alveolar concentration,MAC)氟烷灌注液15min组,平衡续灌后缺血10 min组,平衡续灌缺血25 min复灌含1.5MAC氟烷的灌注液30 min组。③恩氟烷和异氟醚组,各包括3小组,情况同氟烷组。各组记录平衡后,给药(或续灌15 min)复灌30 min左心室收缩压、左心室舒张末期压(left ventricular diastolicpressure,LVEDP)、左心室发展压、左心室压力升高或降低最大速率、心率、冠状动脉流量(coronary flow,CF)。实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、心肌丙二醛含量、高能磷酸盐(ATP)含量。结果:①恩氟烷、异氟醚具有明显扩张冠状动脉的作用。恩氟烷能促进缺血再灌注心肌冠脉流量的恢复。②各用药组明显降低左心室发展压、左心室压力升高速率,升高LVEDP(各P<0.05);缺血再灌注后,氟烷、恩氟烷、异氟醚组的左心室发展压分别恢复到基础值的57%,62%,59%(均P<0.01),左心室压力升高速率分别恢复到基础值的56%,67%,74%(均P<0.01);与对照组恢复的左心室发展压(27%)、左心室压力升高速率(13%)相比,具有差异非常显著性意义(各P<0.01)。③各用药组均能提高心肌ATP含量,缺血后心肌ATP下降较慢,复灌后恢复较快。④复灌后用药组SOD活性较高;丙二醛生成量下降(P<0.05)。结论:三种挥发性麻醉药对心肌收缩功能具有一定的抑制作用。缺血再灌注后,能明显促进心肌功能与代谢的恢复,而且能提高冠脉流量、SOD酶活性。提示这些作用可能是挥发性麻醉药抗心肌缺血再灌注损伤机制之一。     

金丝桃苷对小鼠胃粘膜损伤的保护作用及机制

目的研究金丝桃苷（Ｈｙｐ）对小鼠乙醇性胃粘膜损伤的保护作用及其与氧自由基（ＯＦＲ）、一氧化氮（ＮＯ）和前列腺素（ＰＧ）的关系。方法制备小鼠乙醇性胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤面积;测定血浆、胃组织内ＭＤＡ、ＮＯ和ＰＧＥ２含量。结果Ｈｙｐ（２０、４０、８０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可剂量依赖性地抑制无水乙醇诱发的小鼠胃粘膜损伤,其损伤抑制率分别为３８９％、４９６％和５５６％。Ｈｙｐ可使小鼠胃粘膜损伤过程中血浆、胃组织中升高的ＭＤＡ含量降低,使降低的ＮＯ水平回升。Ｈｙｐ对血浆、胃组织中ＰＧＥ２含量无明显影响。结论Ｈｙｐ对小鼠乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用,其作用机制与Ｈｙｐ抗氧化作用和促进ＮＯ水平恢复正常有关。     

The position research of the effect of methoxyflurane, halothane,enflurane and isoflurane anesthesia on diencophalon of the rat

GeneralanesthesiawasappliedID0yearsago,whenthesuccessfuluseofethyletherwasmadebyMortonin1846.Themechanismofgeneralanesthesiahasnotbeenclarifiedduetodisplaythefunctionallocationofinhalationanesthesia[1.2j.Avarietyofrecentpaperssuggestthatactivationofimmediate--earlygenes(lEG;Protouoncogcnes),suchasc--fos,mightprovidethisinformation.lEGs,calledthethirdmessenger,participatesinimportantmessangctransmissionandregulationinthebrain.C--f(,soncogencisalsoexpressedinavarietyofstimulation,suchasconvul…     

Curcumin improves learning and memory ability and its neuroprotective mechanism in mice

Background Increasing evidence suggests that many neurons may die through apoptosis in Alzheimer＇s disease （AD）. Mitochonddal dysfunction has been implicated in this process of neuronal cell death. One promising approach for preventing AD is based upon anti-apoptosis to decrease death of nerve cells. In this study, we observed the memory improving properties of curcumin in mice and investigated the neuroprotective effect of curcumin in vitro and in vivo. Methods The mice were given AlCl3 orally and injections of D-galactose intraperitoneally for 90 days to establish the AD animal model. From day 45, the curcumin group was treated with curcumin for 45 days. Subsequently, the step-through test, neuropathological changes in the hippocampus and the expression of Bax and Bcl-2 were carried out to evaluate the effect of curcumin on the AD model mice. In cultured PC12 cells, AlCl3 exposure induced apoptosis. The MTT assay was used to measure cell viabilities; flow cytometric analysis to survey the rate of cell apoptosis; DNA-binding fluorochrome Hoechst 33258 to observe nuclei changes in apoptotic cells and Western blot analysis of Bax, Bcl-2 to investigate the mechanisms by which curcumin protects cells from toxicity. Results Curcumin significantly improved the memory ability of AD mice in the step-through test, as indicated by the reduced number of step-through errors （P 〈0.05） and prolonged step-through latency （P 〈0.05）. Curcumin also attenuated the neuropathological changes in the hippocampus and inhibited apoptosis accompanied by an increase in Bcl-2 level （P 〈0.05）, but the activity of Bax did not change （P 〉0.05）. AICI3 significantly reduced the viability of PC12 cells （P 〈0.01）. Curcumin increased cell viability in the presence of AICI3 （P 〈0.01）. The rate of apoptosis decreased significantly in the curcumin group （P 〈0.05） when measured by flow cytometric analysis. Curcumin protected cells by increasing Bcl-2 level （P 〈0.05）, but the level of Bax did not ch     

异氟烷和七氟烷对老年小鼠认知功能的影响及其机制研究

目的 探讨异氟烷和七氟烷对老年小鼠认知功能的影响及与胆碱能系统的关系.方法 健康雌性18个月龄C57BL/6J老年小鼠30只,分为3组,每组10只.1.2%异氟烷(异氟烷组)或2.6%七氟烷(七氟烷组)麻醉6 h(同时吸入30%氧气和70%氮气混合气体),未麻醉组为对照组.麻醉后2周行Morris水迷宫实验检测认知功能...