β-防御素-1,2在实验性大鼠牙龈炎牙周炎模型牙龈上皮组织中的表达

目的:通过建立大鼠牙龈炎、牙周炎模型并检测大鼠β-防御素-1,2(RBD-1,RBD-2)在其牙龈上皮三个区域的分布,探讨RBD-1、RBD-2在大鼠牙龈炎牙周炎发生、发展过程中的变化。方法:用正畸结扎丝结扎大鼠双侧上颌第一磨牙,经临床和HE组织学染色确认结扎后2周、6周大鼠牙龈炎、牙周炎模型建立成功后,取大鼠上颌骨连同牙和牙周组织,制备切片,SP免疫组化染色法检测正常组、牙龈炎组、牙周炎组大鼠牙龈上皮中RBD-1、RBD-2的表达。结果:RBD-1、RBD-2在三组的牙龈上皮中都有表达,主要表达于口腔龈上皮棘细胞层和颗粒层细胞胞浆,在沟内上皮棘细胞层呈微弱表达,结合上皮、结缔组织、骨组织无表达;RBD-1在口腔龈上皮的表达强度各组无明显差异(P>0.05);RBD-2则在牙龈炎组表达强度显著升高,在牙周炎组表达强度显著降低(P<0.05);RBD-1、RBD-2在沟内上皮的表达则为牙龈炎组和牙周炎组显著低于正常组(P<0.05)。结论:RBD-1在大鼠牙龈上皮中呈组成性表达,而RBD-2的表达随炎症发展而改变;提示防御素在牙周组织的健康维护和牙周炎症进展中均起重要作用。     

大鼠实验性牙周炎局部治疗后牙周组织及血清中CRP、ICAM-1、E-selectin变化的研究

目的:建立实验性大鼠牙周炎局部治疗模型,检测C反应蛋白(CRP),细胞间粘附分子-1(ICAM-1),E-选择素(E-selectin)在大鼠牙周组织及血清中的表达水平。方法:结扎6月龄SD大鼠双侧第一磨牙4周后,经临床检查和HE组织学切片确认牙周炎模型成功建立;结扎8周后去除结扎丝进行牙周基础治疗,分别于治疗4、8、12周取大鼠双侧上颌骨及股动脉血,检测CRP、ICAM-1、E-selectins在牙周组织中表达及血清中水平的变化。结果:局部治疗后,随着时间的延长,牙周组织的炎症和牙周破坏的程度减轻,牙周附着水平增加(P<0.05),牙周组织中和血清中的CRP、ICAM-1、E-selectin不断降低(P<0.05)。结论:牙周局部治疗可降低CRP、ICAM-1、E-selectin在牙周组织中的表达和血清中的水平。     

牙周炎大鼠正畸牙齿移动中牙周组织内iNOS的表达变化

目的:研究牙周炎大鼠正畸牙齿移动中组织内诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达变化。方法:48只10周龄SD大鼠随机分为牙周炎组和正常组,每组24只。近中移动上颌第一磨牙,分别于加力后1、2、3、7、14、21d,2组各处死4只动物,制作切片进行iNOS免疫组织化学染色,观察比较牙周组织中iNOS的表达变化。结果:加力2、3、7、14、21d时,实验组iNOS阳性表达显著高于对照组。结论:大鼠牙周组织炎症使牙齿移动过程中iNOS表达升高,影响牙周组织改建。     

大鼠下牙槽神经离断和牙周炎双重动物实验模型的建立

目的:建立大鼠下牙槽神经离断和实验性牙周炎双重动物实验模型,探讨神经因素在牙周炎发生、发展及牙周组织再生中的作用,为相关牙周病学研究提供基础。方法:36只成年SPF级Wistar大鼠随机分为3组,每组12只。离断下牙槽神经并诱导牙周炎组(P1组):结扎双侧下颌第一磨牙,同时离断左侧下牙槽神经,术后高糖饮食喂养;单纯离断下牙槽神经组(P2组):离断左侧下牙槽神经,术后常规喂养;正常组(N组):假手术操作,常规喂养。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学处理。结果:6周时,P1组牙周炎模型建立成功,各项指标与P2组及N组差异显著;P1组离断下牙槽神经侧牙周组织破坏程度明显重于该组对照侧,P2组离断神经侧牙周组织无明显炎症。结论:神经缺失可加重牙周炎症引起的组织破坏,但单纯神经缺失不会引起牙周组织炎症。     

辛伐他汀对牙周炎大鼠正畸牙移动保持阶段MMP-1表达影响的研究

目的 在牙周炎大鼠正畸牙移动后保持阶段,观察辛伐他汀对牙周组织中MMP-1表达的影响.方法 55只4周龄牙周炎大鼠分为11组,每组5只,近中移动双侧上颌第一磨牙21天后,分为空白对照组(1组,加力后直接处死),阴性对照组(5组),实验组(5组).阴性对照组和实验组内各小组分别保持1、3、7、14、21天,阴性对照组于保持前一天开始每天腹腔注射生理盐水,实验组每天注射辛伐他汀.免疫组化染色定量检测大鼠第一磨牙牙周组织中的MMP-1的表达.结果 各组近中侧牙周组织中MMP-1的表达量,早期呈逐渐增加的趋势,7天后逐渐减少.各组远中侧未保持者表达量在加力结束7天后逐渐增加,14天后开始减少.在同一时间点,实验组MMP-1表达量明显低于对照组.结论 牙周炎大鼠正畸保持阶段,全身给予辛伐他汀能降低炎症反应,抑制牙周膜纤维的降解,可能缩短正畸牙移动后的保持时间.     

MMP-1及MMP-8在大鼠牙周炎模型牙周组织中的表达与分布

目的:研究不同时期、不同严重程度的大鼠牙周炎模型的牙周组织中MMP-1及MMP-8的表达及分布特征,探讨MMP-1、MMP-8在牙周炎发生发展中的作用。方法:对大鼠牙周炎模型牙周组织标本的石蜡切片进行MMP-1、MMP-8的免疫组化染色,并进行图像定量分析。结果:MMP-1、MMP-8在牙龈炎、牙周炎的牙龈上皮中呈强阳性表达,在牙周炎的牙周组织中,主要在牙周膜成纤维细胞、破骨细胞等细胞中呈强阳性表达,其变化趋势为:由健康牙周组织的弱阳性表达,变为急性龈炎、急性牙周炎的强阳性表达,到慢性牙周炎时期,表达较急性期有所降低。结论:MMP-1、MMP-8在牙周炎症组织中,随着炎症进程呈现不同特征的表达,可能直接参与牙周组织的炎症破坏。     

慢性牙周炎通过PERK-CHOP信号通路介导睾周脂肪细胞凋亡的研究

目的 探讨慢性牙周炎通过蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER kinase,PERK)-C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)信号通路对大鼠睾周脂肪细胞凋亡的影响。方法 将20只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组构建大鼠慢性牙周炎模型,对双侧上颌第二磨牙行丝线结扎并龈沟内注射牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis-lipopolysaccharid,P. gingivalis-LPS);对照组大鼠龈沟内注射等量PBS。建模3个月后处死大鼠,通过测量牙龈出血指数(gingival bleeding index,GBI)及牙周袋探诊深度(probing pocket depth,PPD)评价牙周组织炎症,采用Micro-CT分析大鼠第二磨牙牙槽骨吸收程度。原位细胞凋亡检测法(TUNEL)染色观察睾周脂肪细胞凋亡情况。蛋白质印迹法(Western blot)检测PERK、p-PERK、CHOP、Caspase-12、Cleaved-Caspase-3的蛋白表达水平。结果 实验组大鼠GBI、PPD及釉牙骨质界至牙槽嵴顶距离显著高于对照组(P<0.05),出现明显牙龈软组织炎症和牙槽骨破坏吸收,大鼠慢性牙周炎模型建立成功。实验组大鼠睾周脂肪细胞凋亡率显著增加(P<0.05),p-PERK、CHOP、Caspase-12、Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论 慢性牙周炎通过PERK-CHOP信号通路介导大鼠睾周脂肪细胞的凋亡。     

模拟高原低氧兔牙周炎模型血清和牙龈组织中sICAM-1及sVCAM-1的含量

目的:探讨血清和牙龈组织中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管黏附分子-1(sVCAM-1)在高原牙周病炎症反应中的作用。方法:将40只雄兔随机分为常氧对照组、常氧实验组、低氧对照组、低氧实验组,每组10只,采用正畸丝结扎下颌中切牙与牙周炎食谱的方法建立牙周炎模型,常氧组和低氧组分别在平原和模拟海拔5 000 m条件下饲养8周,对牙周组织取材进行组织学观察,用ELISA法检测各组实验动物血清和牙龈组织中sICAM-1、sVCAM-1表达情况。结果:低氧实验组sICAM-1、sVCAM-1浓度显著高于其余各组(P<0.05),且牙龈组织中浓度高于血清。结论:模拟高原低氧环境下黏附分子的表达上调,使牙周组织破坏加重,同时促使炎症反应向外周血管扩散。     

CRP、ICAM-1、E-selectins在实验性牙周炎大鼠牙周组织中的表达及意义

目的:建立实验性大鼠牙周炎模型,检测C反应蛋白(C reaction protein,CRP)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhersion molecule,ICAM-1)、E-选择素(E-selectins)在大鼠牙周组织中的表达及血清中的水平,探讨CRP、ICAM-1、E-selectins在牙周炎发展中的变化。方法:选取纯种6月龄雄性SD大鼠40只,随机分为4组,正常组(A组),4周牙周炎组(B组),8周牙周炎组(C组),12周牙周炎组(D组),每组10只。建立实验性牙周炎动物模型,按计划时间处死实验大鼠,分别检测牙周组织、血清中CRP、ICAM-1、E-selectins的变化。结果:实验性牙周炎随着时间的延长,牙周破坏程度的加深,牙周组织中和血清中的CRP、ICAM-1、E-selectins不断升高,可能进一步加重牙周组织的炎症。结论:CRP、ICAM-1、E-selectins作为牙周炎和心脑血管疾病的共同危险细胞因子,不仅随着牙周炎症的加重而变化,而且能够作为牙周炎导致心脑血管疾病危险因素的证据。     

雷尼酸锶对实验性牙周炎大鼠牙周组织中OPG、RANKL影响的研究

目的：通过比较观察雷尼酸锶对大鼠实验性牙周炎治疗后牙周组织中骨代谢因子OPG、RANKL的影响,评估雷尼酸锶对牙周炎大鼠的治疗作用,为雷尼酸锶辅助牙周治疗提供科学依据。方法：将50只3月龄雄性SD大鼠随机分为5组(10只/组)。(1)正常组;(2)牙周炎组;(3)牙周炎局部治疗组;(4)牙周炎雷尼酸锶治疗组;(5)牙周炎局部治疗联合雷尼酸锶治疗组。采用正畸钢丝结扎大鼠双侧上颌第一磨牙牙颈部建立大鼠牙周炎模型。结扎4周后,除正常组外的其余4组各随机抽取2只大鼠鉴定牙周炎模型。结扎8周后,牙周炎局部治疗组通过去除钢丝、牙周袋局部上碘甘油建立牙周炎局部治疗模型,牙周炎雷尼酸锶治疗组采取雷尼酸锶灌胃建立药物治疗模型,牙周炎局部治疗联合雷尼酸锶治疗组去除钢丝、牙周袋局部上药,同时雷尼酸锶灌胃。牙周炎局部治疗和药物治疗8周后处死所有大鼠,制作牙周组织连续切片,观察牙周组织的改变情况;计量牙周附着丧失情况的变化;进行免疫组化染色,观察牙周组织中OPG、RANKL的变化情况,评价雷尼酸锶对牙周炎的治疗效果。结果：在牙周局部治疗后、雷尼酸锶治疗后,牙周炎症减轻,牙周袋变浅,牙周组织中OPG显著升高,RA...     

大鼠正畸牙移动对炎性牙周组织改建的实验研究

目的 观察炎性牙周组织对正畸牙齿移动中牙周骨组织改建的影响。方法 建立牙周病动物模型，将40只雄性SD大鼠随机分为正常牙移动组和牙刷炎牙移动组，近中移动大鼠上颌第一磨牙，比较两组大鼠的牙移动距离，并通过HE染色进行组织学观察。结果 既定时间内，牙周炎组牙移动距离大于正常牙移动组；牙周炎牙移动组压力侧破骨现象明显增加，牙周及根尖创伤也更大，张力侧成骨活动减弱并滞后。结论 进行正畸治疗一定要重视局部牙周组织的健康，对牙周炎患者应行彻底的牙周治疗和维护，并适当延长复诊周期。     

SD大鼠牙周炎动物模型的建立

目的：利用SD大鼠建立一种近似人类临床牙周炎的牙周炎动物模型。方法：将12月龄SD大鼠36只随机分为3组：①正常对照组（N组）；②高糖饮食＋结扎＋牙龈剥离（P1组）；③牙龈剥离＋高糖饮食＋结扎＋牙龈卟啉单胞菌（P2组）。结果：组织学结果显示P，组4周时可见牙周炎表现，个体差异大；8周时形成深牙周袋，牙槽骨吸收，个体差异小；P2组4周时可见明显牙周炎症状，个体差异小。结论：以本法建立的牙周炎动物模型，能模拟临床牙周炎自然发生的过程，用于牙周炎的进一步研究。     

辛伐他汀对牙周炎大鼠牙移动保持阶段OPG表达影响的实验研究

目的：观察牙周炎大鼠正畸性牙齿移动保持阶段,全身给予辛伐他汀对牙周组织中OPG表达的影响。方法：选用雄性Wistar大鼠65只,随机分组。1）空白对照组：不做任何处置。2）阴性对照组和实验组：根据Fishcer等人的方法,在大鼠上颌第一磨牙牙颈部用3～0丝线龈缘水平进行结扎,28d后诱导形成大鼠牙周炎,牵引其上颌第一磨牙向近中移动。实验组在加力装置去除前1d开始,腹膜下注射辛伐他汀,阴性对照组注射生理盐水,1次/d,分别保持1、3、7、14、21、28d后处死,免疫组化染色配合定量分析方法观察上颌第一磨牙牙根的近远中侧OPG的表达变化。结果：移动牙近中牙周组织OPG的表达在加力结束后逐渐减少,第7天时阴性对照组低于空白对照组,14d后两组均有少量增加;远中侧阴性对照组OPG的表达在加力结束后1、3d变化不明显,而实验组OPG的表达逐渐增加,但在21d后变化不明显。相同时间段比较,实验组OPG表达量均高于阴性对照组。结论：辛伐他汀能够增加牙周炎大鼠正畸牙移动后牙周组织中OPG的表达量。     

不同孕期大鼠正畸牙移动牙周骨桥蛋白mRNA表达变化的规律

目的观察不同孕期大鼠正畸牙施力后牙周组织骨桥蛋白（OPN）mRNA的表达,探讨其在孕期正畸牙周改建中的可能作用。方法将90只大鼠按所处孕期阶段和加力方式随机分3组,正常怀孕对照组30只、怀孕加力组30只和非孕加力组30只。怀孕加力组和非孕加力组大鼠戴入牙移动装置,加力使其上颌第一磨牙朝近中移动。分别在妊娠第6天、第12天和第19天处死动物,取上颌骨及牙齿标本,采用原位杂交法检测牙周组织OPN mRNA的表达。结果怀孕加力组大鼠牙周组织OPN mRNA的表达强于非孕加力组,且具有孕中期表达最强、晚期稍低而早期最低的特点;怀孕加力组和非孕加力组压力侧OPN mRNA表达都增强;怀孕加力组各孕期的表达具有显著差异。结论孕鼠牙周组织压力侧骨改建的骨吸收过程中,OPN mRNA起到了一定作用,而且OPN mRNA的表达受孕酮的调控。     

正畸力影响炎性牙周组织中肿瘤坏死因子α蛋白表达的实验研究

目的　探讨正畸力及炎性刺激影响牙周组织改建的联合效应。方法　选用96只雄性SD成年大鼠,分别 建立实验性牙周炎大鼠和注射内毒素健康大鼠模型,近中移动两模型的上颌磨牙。结果　在0 h、2 h、12 h、2 d、7 d、 14 d时,磨牙近中压力侧牙周膜组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达出现波动,2 d时平均光密度(OD)值达到 峰值。结论　急、慢性牙周炎症均可阻碍正畸力效应下的牙周组织改建,研究提示对成年牙周炎患者,牙移动应谨 慎进行。     

Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶-1在大鼠移动牙齿牙周组织中的表达

目的观察正畸移动大鼠牙齿过程中Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶(MMP)-1在上颌第一磨牙牙周组织中的表达和变化。方法建立大鼠磨牙移动模型,分为对照组和术后13、、57、、101、4 d组,用免疫组化方法观察各组中Ⅲ型胶原和MMP-1表达的变化。结果Ⅲ型胶原和MMP-1在移动牙牙周组织中的阳性表达强于对照组,且有时间依赖性。结论MMP-1参与了正畸牙周组织细胞外基质的代谢过程;Ⅲ型胶原在牙周组织改建中有重要作用。     

HSP70在大鼠牙移动过程中的表达及其生物学意义

目的:研究大鼠磨牙移动过程中诱导型热休克蛋白70(HSP70)在牙周组织中的动态表达特点,推测其在牙周组织改建中的生物学意义。方法:建立大鼠牙移动的动物模型,采用免疫组织化学方法观察大鼠磨牙移动1、3、5、7、14d内诱导型HSP70在牙周组织中的动态表达及定位情况。结果:HSP70的表达在牙周膜受力早期呈强阳性,随后表达逐渐减弱,至14d为弱阳性;同一时期牙周膜的张力侧和压力侧诱导型HSP70的表达存在差异。结论:HSP70在大鼠磨牙受外力移动过程中呈现由强到弱的动态变化及区域性变化,这可能与牙周组织损伤的应激保护和改建过程中蛋白合成的需要有关。     

趋化因子CCL21、 E-selectins、 Hsp90在实验性牙周炎大鼠牙周组织中的表达及意义

目的：探讨趋化因子CCL21、E选择素（E-selectins）、热休克蛋白90(heat shock protein 90,Hsp90)在实验性牙周炎大鼠牙周组织中的表达及意义。方法：选取40只10周龄雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组10只。A、B、C组均建立牙周炎模型,其余10只为空白对照组。A、B、C组分别于牙周基础治疗后4、8、12周处死并取第一、二磨牙间牙周组织进行CCL21、E-selectins、Hsp90 mRNA 和蛋白表达检测。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果：A、B、C组牙周附着水平显著大于对照组（P<0.05）;牙周基础治疗后,牙周附着水平呈先升高后降低趋势,牙周组织中CCL21、E-selectins、Hsp90 mRNA以及蛋白相对表达量呈降低趋势（P<0.05）。结论：CCL21、E-selectins、Hsp90 mRNA在牙周炎组织中表达上调,随着牙周局部治疗,其表达水平逐渐降低。     

补骨脂对大鼠正畸后稳定性的影响

目的 探讨补骨脂素对大鼠正畸牙移动后牙周组织改建的影响。方法 选择36只8周龄雄性Wistar大鼠,将其随机分为实验组和对照组2组。在上颌左侧切牙和上颌左侧第一磨牙之间安装拉第一磨牙向近中的加力装置。加力21 d后去除装置,对2组进行药物灌胃处理。实验组大鼠灌服8 mg/（kg·d）补骨脂素溶液,对照组大鼠每天灌服等量生理盐水,连续灌服4周。在去除装置当天和第7、14、21、28天制取大鼠上颌石膏模型,3D扫描获得电子数据,测量并计算复发距离。灌药4周后,心脏灌注处死全部大鼠,分离上颌骨,分离大鼠磨牙及其周围的牙周组织,对切片进行H-E染色和BMP2、BMP4免疫组织化学染色。采用 SPSS 21.0 软件包对数据进行统计学分析。结果 拆除矫治器后,2组均有复发,实验组在第7、14、21、28天的复发率显著小于对照组（P<0.05）。2组复发速度均在第1周最快,第2、3、4周逐渐变慢,实验组在第1周复发速度显著小于对照组（P<0.05）,2组牙周膜和牙槽骨中均有BMP2、BMP4表达,实验组表达强度高于对照组（P<0.05）。结论 补骨脂素能够促进牙周组织中BMP2、BMP4的表达,加速牙周组织改建,有效抑制复发。     

慢性不可预知性应激对大鼠实验性牙周炎预后的影响

目的:探讨慢性不可预知性复合心理应激对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织愈合的影响。方法:雄性SD大鼠128只,随机抽取32只作为正常对照组。其余96只大鼠用丝线结扎右上颌第二磨牙颈部,4周后,采用龈沟出血指数和牙周探诊深度验证牙周炎模型。同时将大鼠结扎丝线去除,随机分为牙周炎对照组、牙周炎+应激组、牙周炎+应激+应激对抗药物组,每组32只。实验第5周起,应激组和药物组大鼠每日给予慢性不可预知性应激,同时药物组每日按5 mg/kg腹腔注射氟西汀。于实验第4、5、6、8周进行大鼠体质量测量、行为学测试、血清学检测;采用组织学观察牙周组织炎症反应、牙槽骨丧失、附着丧失以及破骨细胞计数。结果:心理应激大鼠出现体质量增长减慢、行为异常、血清皮质酮与促肾上腺皮质激素浓度升高(P<0.05),心理应激影响下大鼠牙周炎的愈合进程减慢,炎细胞浸润面积、牙槽骨吸收量与破骨细胞计数在实验第6周和8周、附着丧失在第8周高于对照组(P<0.05)。抗应激药物可逆转心理应激对牙周炎愈合过程的影响,该组炎细胞浸润面积与牙槽骨吸收在第6周和8周、破骨细胞计数在第8周明显低于应激组(P<0.05)。结论:慢性不可预知性心理应激能影响牙周组织的愈合,影响牙周炎的预后。而药物对抗应激能够减轻这种影响。