超重及单纯性肥胖者血生长激素释放肽变化对自身能量平衡的影响

目的：初步探讨超重及单纯性肥胖者血清生长激素释放肽变化及与生长激素、瘦素相关性。方法：2002-12上海市第一人民医院体检中心就诊患者的超重及单纯性肥胖患者共：150例，本文选择超重及单纯性肥胖者共49例作为超重及单纯性肥胖组，男31例，女18例；纳入标准：均为上海地区无亲缘关系单纯性肥胖患者，符合WHO及亚太地区肥胖诊断标准；排除标准：排除由内分泌疾病等引起的继发性肥胖。正常对照组21例，男14例，女7例；均为自愿参加研究、献血的健康的上海市虹口中学教师；纳入标准：正常体质重，无代谢综合征患者。排除标准：排除中心性肥胖、高血压、高脂血症及微量白蛋白尿等患者。用酶标法测定生长激素释放肽、瘦素；放免法测定胰岛素、生长激素。结果：①超重及单纯性肥胖者组血生长激素释放肽水平[(9．78&;#177;2．50)μg／L]明显低于正常对照组[(15．07&;#177;9．64)μg／L](t=2．49，P&;lt;0．05)；血胰岛素、瘦素水平明显高于正常对照组(t=2．5，3．56．P&;lt;0．05，0．01)；血生长激素水平明显低于正常对照组(t=3．67，P&;lt;0．01)。②血生长激素释放肽与体质量指数呈负相关(t=-0．287，P&;lt;0．05)，与体质量、身高、三酰甘油、胆固醇及空腹血糖无相关性(P&;gt;0．05)；与胰岛素、瘦素呈负相关(r=-0．342，r=-0．310，P&;lt;0．05)；与生长激素无相关性(r=-0．221，P&;gt;0．05)。结论：超重和单纯性肥胖患者血生长激素释放肽水平是下降的，其下降的机制可能是胰岛素、瘦素的升高所致；与生长激素的变化无关。     

糖耐量减低患者血清瘦素水平及相关因素分析

目的:探讨初诊的糖耐量减低(impairedglucosetolerance,IGT)患者血清瘦素水平与年龄、性别、体质量指数、糖代谢、脂代谢等指标的关系。方法:2002-04/09青岛大学医学院附属医院内分泌门诊IGT患者106例。纳入标准:符合1998年世界卫生组织IGT诊断标准;均为初诊且未经干预治疗。排除标准:排除有高血压、冠心病等疾病及其他代谢性疾病患者。符合上述标准IGT患者57例(IGT组),男29例,女28例;肥胖者犤体质量指数(bodymassindex,BMI)≥25kg/m2犦27例,非肥胖者(BMI<25kg/m2)30例。收集同期本院体检自愿参加研究的健康人。纳入标准:无糖尿病家族史,空腹、餐后血糖均在正常范围。排除标准:排除有高血压、心脏疾病等患者。符合上述标准健康人52例为对照组,男26例,女26例;肥胖者(BMI≥25kg/m2)25例,非肥胖者(BMI<25kg/m2)27例。采用放射免疫分析法(RIA)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测IGT组及对照组的空腹血清瘦素、睾酮、雌二醇和真胰岛素;同时测定血糖、血清胆固醇、三酰甘油和尿酸。结果:IGT组血清瘦素水平犤(10.87±6.28)μg/L犦稍低于对照组犤(11.26±7.31)μg/L犦,但差异无显著性意义(P>0.05);IGT组女性瘦素水平犤(12.78±5.62)μg/L犦明显低于对照组女性犤(16.13±7.42)μg/L犦(F=12.476,P<0.01);IGT组中肥胖者血     

影响2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平的因素分析

目的:研究2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平的变化。方法:随机选取2型糖尿病患者60例,肥胖者30例与非肥胖者30例,2型糖尿病患者合并高血压60例,肥胖者33例与非肥胖者27例,正常对照组30例。分别检测以上3组患者的空腹瘦素、空腹和餐后2h血糖、胰岛素和C肽、糖化血红蛋白(glucosylatedhemoglobin,HbA1c)、体质量指数(bodymassindexBMI)、血压、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白,并计算胰岛素敏感指数(insulinsensitivityindex,ISI)。结果:2型糖尿病患者血清瘦素水平与BMI、空腹胰岛素、C肽和餐后2h胰岛素、C肽水平、性别呈正相关(r=0.548,0353,0.391,0.332,0.362,0.373,P<0.01),高血压组高于其他两组(P<0.05或0.01),肥胖者犤高血压与非高血压组FINS分别为(24.62±0.83),(18.32±0.90)mIU/L犦高于非肥胖者犤(17.21±0.71),(15.24±0.62)mIU/L犦(P<0.05或0.01),与ISI呈负相关(r=0.33,P<0.01),血糖控制的差异对瘦素没有产生影响。结论:2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平受到高胰岛素血症、胰岛素抵抗、肥胖和血脂等多因素的影响,但与血糖水平无关。     

脂肪肝患者血清瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨脂肪肝患者血清瘦素水平变化及其与胰岛素抵抗之间的关系,以期为治疗和预防脂肪肝提供参考依据。方法:观察组57例脂肪肝患者均为广东医学院附属医院消化内科住院及门诊患者,男36例,女21例。纳入标准:无嗜酒史,近2～4周内未使用过肝损害药物。排除标准:排除糖尿病、原发性高血压。对照组33例,为本院健康体检者,男21例,女12例。纳入标准:糖耐量、肝功能、血脂、体质量指数均在正常范围,无饮酒史,无任何肝脏疾病,肝炎病毒标志物阴性。排除标准:B超检查排除脂肪肝。用放免法测定观察组患者及对照组血清瘦素水平,同时测定体质量指数(bodymassindex,BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂,采用稳态模式评价胰岛素抵抗(homeostasismodelassessmentinsulinresistance,HOMA-IR)。结果:①脂肪肝患者瘦素水平、BMI、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(low-densitylipoproteincholesterol,LDL-C)均高于对照组(t=3.920～10.060,P<0.05～0.01)。②脂肪肝组、对照组女性瘦素水平犤(11.84±2.07),(7.05±0.94)μg/L犦明显高于男性犤(5.50±1.32),(3.01±0.62)μg/L犦(t=6.356,7.890,P<0.01)。③同性别组内瘦素与BMI,HOMA-IR呈正相关(男性组r=0.7662,0.4883,P<0.01;女性组r=0.     

不同剂量铁对高能饲料诱导肥胖大鼠体质量、体脂及血瘦素的干预效果

目的:探讨不同剂量铁对高能饲料诱导的肥胖大鼠体质量、体脂及胰岛素、瘦素、生长激素的影响。方法:实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院完成。将高能、高脂饲料诱导的肥胖大鼠45只按体质量随机分为5组,每组9只,分别给予含缺铁、正常铁、5倍、10倍和20倍铁的高能、高脂饲料,喂养7周,记录给食量和摄食量,检测血脂、瘦素、胰岛素、生长激素及体质量、体脂。结果:45只实验大鼠均进入结果分析。补铁对肥胖大鼠体质量、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白、胰岛素和生长激素无显著性影响(P>0.05),但可使体脂含量降低犤正常铁组(4.82±1.28)%,5倍铁组(3.60±0.89)%,10倍铁组(3.72±0.81)%,20倍铁组(3.66±1.34)%,各组与正常铁组比较,P<0.01犦,血瘦素水平下降犤正常铁组(8.49±1.97)μg/L,5倍铁组(7.31±1.18)μg/L,10倍铁组(7.03±1.48)μg/L,20倍铁组(7.47±1.07)μg/L,P<0.05犦。结论:补铁可使肥胖大鼠脂肪分解,改善肥胖引起的高血瘦素水平。     

肥胖者血清肿瘤坏死因子α与胰岛素水平的关系--附30例报告

研究肥胖者空腹、餐后血清肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)与胰岛素水平的变化。方法:肥胖组和正常对照组各30例,分别于空腹及馒头(100g)餐后2小时抽取肘静脉血,以放射免疫法测定血清TNFα及胰岛素的含量。结果:肥胖组空腹、餐后TNFα水平比较无统计学差异,对照组餐后TNFα水平犤(0.15±0.02)μg/L犦较空腹犤(0.13±0.03)μg/L犦明显升高,P<0.01;肥胖组空腹TNFα水平犤(0.17±0.03)μg/L犦较对照组高,P<0.01;两组餐后TNFα水平比较无统计学差异,但肥胖组餐后胰岛素水平犤37(8～160)mU/L犦较对照组犤15(9～60)mU/L犦高,P<0.05。结论:肥胖者体内存在胰岛素与TNFα调节机制失衡,这一失衡可能导致和加重胰岛素抵抗。     

老年原发性高血压患者血清瘦素和可溶性瘦素受体水平与血糖、血脂的相关性

目的:研究老年原发性高血压患者血清瘦素和可溶性瘦素受体(solubleleptinreceptor,sLR)水平变化,以期发现这种变化与血脂、血糖、体形、胰岛素抵抗的关系。方法:研究对象为2003-06/09首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗科老年高血压住院患者68例,符合纳入标准患者30例(高血压组)。选择同期住院健康体检者23例为对照组。应用放射免疫分析法(RIA)及酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测两组血清瘦素、sLR,同时检测总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、载脂蛋白A/B、空腹血糖、胰岛素、C肽、体质量指数、腰围、臀围、稳态模型评估法评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析瘦素、sLR与高血压、血脂异常、体形改变、体质量指数及胰岛素抵抗的关系。结果:高血压组血清瘦素水平犤(11.0±4.9)μg/L犦明显高于对照组犤(7.4±3.5)μg/L犦(P<0.01),而sLR水平犤(19.1±7.8)kU/L犦明显低于对照组犤(32.8±8.8)kU/L犦(P<0.001)。瘦素与胰岛素、C肽、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、体质量指数、腰围及臀围呈正相关(r=0.346～0.632,P<0.05～0.01),与sLR、载脂蛋白A及载脂蛋白A/B呈负相关(r=-     

单纯肥胖者早期动脉粥样硬化与体脂含量及β3肾上腺素能受体基因Trp64Arg突变

目的:探讨β3-肾上腺素能受体(β3-adrenergicreceptor,β3-AR)基因Trp64Arg突变与单纯肥胖者早期动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系。方法:无心血管疾病和代谢性疾病的单纯超重/肥胖者295例,按照腰臀比分成周围性肥胖和中心性肥胖组,172例正常体质量的健康人作为对照组。检测各组β3-AR基因Trp64Arg突变频率和血管内皮依赖性舒张功能(endothelium-dependentdilation,EDD),并测定空腹血糖、胰岛素、内皮素和一氧化氮。按稳态模式评估法公式计算胰岛素敏感性。结果:①周围性肥胖组和中心性肥胖组的EDD均较正常体质量组显著降低犤分别为(9.61±3.45)%,(7.36±3.65)%,(11.97±2.56)%,t=1.82,P<0.05,t=2.76,P<0.01犦,中心性肥胖组的EDD降低更明显(t=1.74,P<0.05)。中心性肥胖组一氧化氮水平较正常体质量组和周围性肥胖组显著下降犤分别为(65.03±19.11),(74.21±20.81),(71.92±17.03)μmol/L,t=2.03,2.15,P<0.05犦。②正常体质量组,周围性肥胖组和中心性肥胖组Trp64Arg突变频率分别为18.89%,17.17%和25.26%,后者与周围性肥胖组和正常体质量组比较差异虽无显著性意义(χ2=2.461,2.140,P>0.05),但有明显升高趋势。③周围性肥胖组EDD降低在β3-AR基因突变与无突变者之间差异无显著性意义,而中心性肥胖组     

超重及肥胖者血浆游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系

目的观察超重及肥胖者血浆游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系。方法检测57例超重及肥胖者及56例体重正常者三酰甘油(TG)、空腹及口服葡萄糖后2 h之血浆游离脂肪酸浓度,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果超重及肥胖组血浆游离脂肪酸(FFA)、血糖、三酰甘油(TG)、胰岛素(Ins)水平较对照组升高(P<0.01),FFA与三酰甘油(P<0.01)及血糖、胰岛素水平(P<0.05)呈显著正相关;胰岛素敏感指数(ISI)显著低于对照组(P<0.05),FFA与ISI呈显著负相关(r=-0.364,P<0.01)。结论超重及肥胖者血浆游离脂肪酸浓度升高是引起其产生胰岛素抵抗的重要因素。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者营养状态与血清瘦素、生长激素的相关性

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清瘦素、生长激素的变化及意义。方法采用放射免疫法测定32例老年COPD患者及15例健康老年人的血清瘦素、生长激素,同时进行营养状况评价。结果COPD组患者各营养指标均明显低于健康对照组(P<0.05),血清瘦素(3.2±2.1)μg/L、生长激素(4.1±1.5)μg/L亦低于健康对照组(P<0.05),瘦素水平与各营养指标犤体重指数(BMI)(r=0.75,P<0.001),理想体质量百分比(IBW%)(r=0.66,P<0.001),三头肌皮褶厚度(TSF)(r=0.57,P<0.01),上臂中部臂围(MAC)(r=0.54,P<0.01)犦呈显著正相关。结论COPD患者存在营养不良,血清瘦素、生长激素水平低于健康老年人,瘦素对COPD营养不良患者有调节意义。