Effect of different doses of Manuka honey in experimentally induced inflammatory bowel disease in rats

To evaluate the effect of different doses of Manuka honey in experimentally induced inflammatory bowel disease in rats. Adult Wistar rats of either sex were used (n = 30). Colitis was induced by a single intracolonic administration of TNBS dissolved in 35% ethanol. The rats (n = 30) were divided into five groups (n = 6) and were treated with vehicle (ethanol), TNBS, Manuka honey (5 g/kg, p.o.), Manuka honey (10 g/kg, p.o.) or sulfasalazine (360 mg/kg, p.o.) body weight for 14 days. After completion of treatment, the animals were killed and the following parameters were assessed: morphological score, histological score and different antioxidant parameters.Manuka honey at different doses provided protection against TNBS-induced colonic damage. There was significant protection with Manuka honey 5 g/kg as well as with 10 g/kg body weight compared with the control (p < 0.001). All the treated groups showed reduced colonic inflammation and all the biochemical parameters were significantly reduced compared with the control in the Manuka honey treated groups (p < 0.001). Manuka honey at different doses restored lipid peroxidation as well as improved antioxidant parameters. Morphological and histological scores were significantly reduced in the low dose Manuka honey treated group (p < 0.001). In the inflammatory model of colitis, oral administration of Manuka honey 5 g/kg and Manuka honey 10 g/kg body weight significantly reduced the colonic inflammation. The present study indicates that Manuka honey is efficacious in the TNBS-induced rat colitis model, but these results require further confirmation in human studies.     

艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠CFB胶原合成的影响

目的观察艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞（conlonic fibroblast,CFB）细胞内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成的影响,探讨艾灸防治溃疡性结肠炎肠纤维化的作用机制。方法采用免疫法加局部刺激制各溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠模型,随机将大鼠分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组和柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组。隔药灸组、温和灸组选取天枢和气海穴,分别进行隔药灸、温和灸治疗：SASP灌胃组给予柳氮磺胺吡啶灌胃。分离并培养各组大鼠结肠成纤维细胞,Western印迹法观察艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞细胞内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成的影响。结果溃疡性结肠炎纤维化大鼠结肠成纤维细胞细胞内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成显著增强：隔药灸组、温和灸组大鼠结肠成纤维细胞细胞内Ⅰ、Ⅳ型胶原的合成均被显著抑制：SASP灌胃组大鼠结肠成纤维细胞细胞内Ⅰ型胶原的合成被显著抑制。结论艾灸能够调节溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠CFB细胞内胶原的合成。     

基于PERK信号通路介导的细胞凋亡及杯状细胞破坏探讨芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠的作用机制

目的:通过检测溃疡性结肠炎(UC)大鼠p-PERK通路蛋白、C/EBP 同源蛋白的表达及结肠杯状细胞数量,探讨芍药汤对UC大鼠的作用机制。方法: 84只SD大鼠中随机抽取14只作为空白组,余下70只大鼠通过三硝基苯磺酸建立UC大鼠模型,除去死亡大鼠,随机分为模型组12只、柳氮磺吡啶组13只、芍药汤低剂量组12只、芍药汤中剂量组13只、芍药汤高剂量组13只。空白组、模型组用等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,柳氮磺吡啶组采用柳氮磺吡啶灌胃,芍药汤高、中、低剂量组按照芍药汤不同剂量灌胃。第14天进行疾病活动指数(DAI)评分。随后将大鼠处死并解剖,进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,并检测大鼠结肠p-PERK通路蛋白、C/EBP 同源蛋白的表达及结肠杯状细胞数量。结果: 与空白组比较,柳氮磺吡啶组及芍药汤不同剂量组大鼠DAI、CMDI评分均增高(P<0.05),与模型组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组DAI、CMDA评分均降低(P<0.05),柳氮磺吡啶组与芍药汤高、中、低剂量组DAI、CMDA评分比较无统计学差异(P>0.05); 与空白组比较,模型组、柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达均上升(P<0.05); 与模型组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达均下降(P<0.05); 与芍药汤低剂量组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达均下降(P<0.05); 柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达无统计学差异(P>0.05); 与空白组比较,其他各组杯状细胞数量均下降(P<0.05); 与模型组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组杯状细胞数量均明显增加(P<0.05); 与芍药汤低剂量组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组杯状细胞数量均增加(P<0.05); 柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组杯状细胞数量比较无统计学差异(P>0.05)。结论: 芍药汤能抑制内质网应激PERK信号通路被激活,降低CHOP表达活性,减少细胞凋亡,抑制杯状细胞被破坏,保护肠黏膜屏障,改善UC大鼠的症状和体征,这可能是芍药汤治疗UC的作用机制。     

Peanut (Arachis hypogaea) consumption improves glutathione and HDL-cholesterol levels in experimental diabetes

The aim of this investigation was to assess the influence of peanut (Arachis hypogaea) consumption on oxidant-antioxidant status and lipid profile in Streptozotocin (STZ) induced diabetic rats. 32 rats were divided into 4 groups as control, control+peanut, diabetic, diabetic+peanut. Control and diabetic groups were fed on standard rat chow whereas control+peanut and diabetic+peanut were fed on standard rat chow supplemented with 0.63 g % peanut for 12 weeks. Serum glucose levels, lipids, Glutathione (GSH), lipid peroxidation (LPO) and atherogenic index (AI) levels were determined at the end of the experiment. In the diabetic group TG (Triglyceride), TC (Total cholesterol), LDL-C (LDL-cholesterol) levels and atherogenic indexes increased significantly whereas HDL-C (HDL-cholesterol) level decreased significantly compared to the control group. The supplementation with peanut in the diabetic group led to significantly higher HDL-C levels and lower AI levels compared to diabetic group. Peanut consumption increased GSH levels significantly both in control and diabetic groups. In conclusion, this study shows that peanut consumption may improve oxidant-antioxidant status in healthy and diabetic status without increasing blood lipids. Moreover, increased HDL-C levels and decreased AI levels in diabetic rats indicate that, peanut consumption may have protective effects against cardiovascular complications of diabetes.     

黄芩汤对UC模型大鼠PINK1/Parkin通路的作用研究

目的:探究黄芩汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠组织中PTEN诱导假定激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)和E3泛素连接酶(E3ubinquitin ligases, Parkin)表达的影响及对PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬水平的作用。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic, TNBS)复合造模法制备UC大鼠模型,将大鼠按照体质量随机分为正常对照组、模型组、阳性药柳氮磺胺吡啶组(SASP,0.5 g/kg)和黄芩汤(HQT)高、中、低剂量组(20、10、5 g/kg),连续给药7 d,眼眶取血后处死,取结肠组织。HE染色法检测大鼠结肠组织的病变程度,透射电镜观察结肠黏膜组织线粒体形态结构及线粒体自噬现象,Western Blot法检测大鼠结肠中PINK1、Parkin的蛋白表达。结果:造模后模型组大鼠精神倦怠,体质量与进食量明显下降,DAI评分和组织病理评分与正常组相比有显著性差异(P<0.01),电镜观察结果显示线粒体结构被破坏,组织中Parkin蛋白表达量显著降低(P<0.01)。各给药组大鼠给药后DAI评分与组织病理评分较模型组均有不同程度的降低,电镜观察到线粒体自噬现象,组织中PINK1和Parkin的表达量升高,其中,阳性药组与黄芩汤高剂量组最为明显,具有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芩汤能够明显改善溃疡性结肠炎大鼠的行为体征与病理评分,其机制可能与促进PINK1与Parkin蛋白的表达,激活线粒体自噬有关。     

Effect of Moxibustion on the Synthesis and Secretion of Collagen by Colonic Fibroblasts in Ulcerative Colitis Fibrosis Rats

目的：从对溃疡性结肠炎大鼠结肠成纤维细胞（Colonic Fibroblast，CFB）合成分泌胶原的影响的角度，探讨艾灸防治溃疡性结肠炎肠纤维化的作用机制。方法：采用免疫法加局部刺激制备溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠模型，随机将大鼠分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组和西药组。隔药灸组、温和灸组选取天枢、气海穴分别进行隔药灸、温和灸治疗，西药组柳氮磺胺吡啶溶液灌胃治疗。分离并培养结肠成纤维细胞，ELISA法观察艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞合成分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的影响。结果：UC纤维化大鼠CFB培养上清液能显著激发正常大鼠CFB大量分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原，隔药灸组、温和灸组上清液则显著抑制正常大鼠CFBⅠ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的分泌，西药组上清液对Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌有一定抑制作用。结论：艾灸能够调节溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞合成分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原。     

Effect of curcuma herbs on vasomotion and hemorheology in spontaneously hypertensive rat

Curcuma herbs have a vasodilator effect. The effects of C. longa, which induces only endothelium-independent vasodilatation, and C. zedoaria, which induces both endothelium-dependent and -independent vasodilatation, were studied on vasomotion and hemorheology in spontaneously hypertensive rats. Spontaneously hypertensive eight-week-old male rats were assigned to five groups. For 12 weeks, the control group received standard chow. The 3%CL (C. longa) group received standard chow containing 3% (wt/wt) C. longa. The 1%CZ and 3%CZ (C. zedoaria) groups received standard chow containing 1% and 3% (wt/wt) C. zedoaria, respectively. The captoril group received standard chow and 100 mg/kg/day of captoril in drinking water. Blood pressure, vasomotion, hemorheology, etc. were examined. Systolic blood pressure of the 3%CZ and captoril groups decreased significantly as compared to the control group. Acetylcholine-induced endothelium-dependent relaxations of the 3%CZ and captoril groups were increased to a greater degree, significantly, than the control group. When testing xanthine oxidase-induced contraction, the 3%CZ group was significantly decreased as compared to the control group. Low shear stress of whole blood viscosity showed the 3%CL and 3%CZ groups to be decreased significantly compared to the control group. Thus, Curcuma herbs have hypotensive and protective effect on the endothelium in spontaneously hypertensive rats. Especially, C. zedoaria is more effective than C. longa, and its mechanism is thought to be related to a radical scavenging effect and improvement of hemorheology.     

艾灸对克罗恩病大鼠结肠黏膜MCP-1和IL-8蛋白表达的影响

目的通过观察艾灸对克罗恩病（CD）大鼠结肠黏膜MCP—1和IL-8蛋白表达的影响,探讨艾灸对CD大鼠结肠黏膜免疫功能的作用及可能机制。方法采用国际公认的MorriS方法制备CD大鼠模型。将动物随机分为正常对照组、模型组、隔药灸组、温和灸组、烟条灸组和热水灸组,均选取天枢（双侧）治疗。采用免疫组化方法,观察大鼠结肠黏膜组织IL-8、MCP-1蛋白的表达。结果模型组大鼠结肠黏膜组织MCP-1和IL-8蛋白表达阳性目标总面积和积分光密度均明显高于正常对照组（P〈0．01）,经隔药灸和温和灸治疗后,CD大鼠结肠黏膜组织MCP-1和IL-8蛋白表达阳性目标总面积和积分光密度均显著降低（P〈0．01）。结论隔药灸和温和灸能够下调CD大鼠结肠黏膜MCP-1和IL-8蛋白的表达。     

电针和穴位埋线对单纯性肥胖大鼠脂质代谢基因PPAR-γ mRNA表达及相关脂代谢酶的影响

目的:探讨针灸减肥的作用机制.方法:SD雄性大鼠120只,随机选12只作为正常组,其余采用高脂高糖饮食制备单纯肥胖大鼠模型.将造模成功的36只肥胖大鼠随机分为模型组、电针组和埋线组,各12只.电针组和埋线组均取"后三里""天枢""脾俞"穴,分别给予电针和穴位埋线干预,电针每天1次,埋线7 d 1次.15 d后,观察各组大鼠体质量变化,检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,检测肝脏脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性,脂肪组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)mRNA表达.结果:干预后,电针组和埋线组体质量及增加体质量均低于模型组(均P＜0.01).与正常组比较,模型组血清TC、LDL-C水平显著升高(均P＜0.01);肝脏LPL、HL活性下降(P＜0.05,P＜0.01),脂肪组织PPAR-7γ mRNA表达水平减弱(P＜0.05).与模型组比较,电针组和埋线组血清TC均下降(P＜0.05,P＜0.01),LDL-C水平亦下降(P＜0.01,P＜0.05),TG水平3组间差异无统计学意义(P＞0.05),肝脏LPL活性有所升高(P＜0.01,P＜0.05),HL活性亦升高(均P＜0.01),脂肪PPAR-r mRNA表达水平升高(均P＜0.01).结论:电针和穴位埋线可通过提高脂肪PPAR-γmRNA的表达,增强肝脏LPL和HL活性,降低血清TC和LDL-C水平,从而达到减肥和调节脂质代谢紊乱的目的.     

黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2细胞因子的影响

目的观察湿热型结肠炎中Th1/Th2的状态以及黄芩汤对Th1/Th2的影响,探讨其治疗湿热型结肠炎的免疫学机制。方法采用高脂、高糖饲料联合人工气候箱法造出大鼠湿热型体质,结合三硝基苯磺酸(TNBS)法建立湿热型结肠炎模型;将60只大鼠随机分为空白组、湿热+TNBS组、黄芩汤组、美沙拉嗪组;对大鼠进行临床活动度观察、结肠组织的宏观和微观观察、检测结肠长度重量、脾脏和胸腺的重量和髓过氧化物酶(MPO)的活性、采用酶联免疫吸附法(ELISA)分析大鼠血清和结肠组织中γ-干扰素(INF-γ)、白细胞介素12(IL-12)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)水平。结果黄芩汤能够有效缓解湿热型溃疡性结肠炎大鼠临床症状,降低大鼠血清及结肠组织Th1细胞因子INF-γ和IL-12并提高Th2细胞因子IL-4和IL-10的表达。结论黄芩汤可以改善湿热型溃疡性结肠炎的炎症反应,调节Th1/Th2细胞的平衡,这可能是其治疗湿热型溃疡性结肠炎的作用机制之一。     

针刺对结肠吻合术后大鼠干细胞因子-酪氨酸激酶受体系统的调整作用

目的:观察针刺对结肠组织干细胞因子(stem cell factor,SCF)-酪氨酸激酶受体(Kit)系统的影响,探讨针刺调整结肠吻合术后肠动力的机制。方法:SD大鼠30只,随机分为空白组、模型组、针刺组,每组10只。于盲肠下2 cm处行结肠切断术,而后原位缝合,造成结肠吻合模型。选取双侧"足三针"("足三里"三阴交"太冲"),针刺治疗结肠吻合模型大鼠,每天1次,连续治疗3 d。观察各组大鼠术后排便情况,测量小肠推进率,采用免疫组化法测定结肠组织酪氨酸激酶(c-kit)的表达,用RT-PCR法检测结肠组织SCFmRNA的表达。结果:与模型组比较,针刺能缩短结肠吻合术后首次排便时间,小肠推进率明显延长(均P<0.05)。模型组结肠组织c-kit和SCF mRNA的表达较空白组明显下降(P<0.05,P<0.01);针刺组c-kit和SCF mRNA的表达与模型组比较明显增多(均P<0.05),接近正常水平。结论:针刺能上调c-kit和SCF mRNA表达,对SCF-Kit系统有积极影响,这可能是针刺促进术后肠动力恢复的机制之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜I B、IKKβ蛋白表达的作用

目的 :观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子κB抑制蛋白-(I B)及I B激酶β(IKKβ)的蛋白表达作用,对其抗UC作用机制进行探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行溃结灵药物干预。采用Western blot方法检测结肠黏膜I B、IKKβ蛋白相对表达量。结果:模型组I B蛋白相对表达量明显低于正常组(P<0.05),溃结灵高剂量组(18.3g/kg)I B蛋白相对表达量显著高于模型组(P<0.01),中剂量组(9.2g/kg)I B蛋白相对表达量明显高于模型组(P<0.05);模型组IKKβ蛋白相对表达量显著高于正常组(P<0.01),溃结灵高(18.3g/kg)、中(9.2g/kg)两个剂量组IKKβ蛋白相对表达量均明显低于模型组(P<0.05)。结论 :溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜I B蛋白表达的上调作用及对IKKβ蛋白表达的抑制作用,可能是其抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应的作用机制之一。     

通腑汤对腹部术后大鼠血浆胃动素影响随机平行对照研究

[目的]观察通腑汤对腹部术后大鼠血浆胃动素影响。[方法]使用随机平行对照方法,将40只清洁级wistar大鼠编号按随机数字表分为四组;空白对照组、模型组、通腑汤组、多潘立酮组,10只／组。结肠吻合模型复制,术前禁食禁水12h,20％氨基甲酸乙酯按0．5mL／kg行腹腔注射麻醉。仰卧位固定,常规备皮、消毒、铺无菌巾,于下腹部正中逐层入腹,切口长约2cm,寻找到大鼠盲肠远端2cm处结肠,切断后行原位缝合（一层缝合法）,使用连续缝合法缝合腹膜及肌层,再间断缝合法缝合大鼠皮肤。空白对照组：温水4．5mL／kg灌胃;其他三组手术当天禁食禁水,术后第1、2天流质饮食。模型组：温水4．5mL／kg灌胃。通腑汤组：通腑汤0．72g／mL,4．5mL／kg,灌胃。多潘立酮组：多潘立酮悬浊液0．2mg／mL,4．5mL／奴1次／d,连续灌胃3d。观测大鼠血浆胃动素变化。[结果]血浆胃动素各干预组均明显高于空白对照组、模型圣且（P〈0．01）。[结论]通腑汤能提高腹部术后大鼠血浆胃动素含量,促进术后胃肠功能恢复。     

电针足三里干预大鼠腹腔粘连的实验研究

目的：研究电针足三里对大鼠腹腔粘连的干预作用,并探讨其作用机制与胆碱能通路的关系。方法：雄性Wistar大鼠48只,随机分为6组：模型组（C组）、电针足三里组（EA组）、迷走神经切断组（VA组）、迷走神经切断＋电针足三里组（VA/EA组）、α-银环蛇毒素组（α-BGT组）和α-银环蛇毒素＋电针足三里组（α-BGT/EA组）,每组8只。采用无菌干纱布摩擦大鼠盲肠蚓突末端复合左侧腹壁缝合固定硅胶膜法制作腹腔粘连动物模型。EA组大鼠持续电针双侧足三里1 h（2-100 Hz,2-3mA）,连续电针3 d。VA组大鼠用氯胺酮＋速眠新（2：1配制,0.5 mL/kg）肌肉注射麻醉,在无菌条件下施行双侧腹腔迷走神经干切断术。对于需阻断α7受体的大鼠,于腹腔粘连术毕腹腔注射α7受体的特异性阻断剂α银环蛇毒素（α-BGT）1μg/kg。各组大鼠于术后第10天处死,采用Chiang分类法评估大鼠大体腹腔粘连程度,通过HE染色观察粘连组织病理变化。结果：术后第10天,各组大鼠均出现了不同程度盲肠增厚、挛缩,与周围肠管及系膜之间均形成了粗细不等的粘连带。EA组盲肠偶见增厚,无挛缩变形,形成的粘连带细小,腹腔粘连大体评分均显著低于其余各组（P〈0.01）;和C组相比,VA/EA组和α-BGT/EA组大体评分以及病理改变均无统计学差异（P〉0.05）。结论：电针足三里对大鼠腹腔粘连的形成具有明显的干预作用;切断迷走神经或阻断α7受体后给予电针刺激,腹腔粘连程度无明显改善;电针足三里干预大鼠腹腔粘连的作用可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。     

针刺对胃肠平滑肌收缩粗肌丝调节机制的影响

目的观察针刺对胃肠平滑肌收缩粗肌丝调节机制的影响,并分析此影响与针刺调整胃肠动力的关系。方法将30~SD大鼠随机分为空白组、模型组（行结肠吻合术）和针刺组,每组10只。针刺组予每日针刺双侧足三针（足三里、三阴交、太冲）,连续3d。观察各组大鼠小肠推进率、核扫描胃液相排空实验,取结肠组织检测钙凋蛋白mRNA表达、肌球蛋白轻链激酶表达、平滑肌肌动蛋白表达的变化。结果针刺组小肠推进率、胃半排时间和排空率较模型组有所改善（P〈0．01,P〈0．05）。各组钙调蛋白mRNA表达未见显著性差异。结肠平滑肌肌球蛋白轻链激酶表达和平滑肌肌动蛋白表达空白组最高,模型组明显下降,而针刺组较模型组有所上升（P〈0．05）。结论针刺促进术后胃肠动力的恢复可能与提高平滑肌收缩粗肌丝调节机制中的平滑肌肌球蛋白轻链激酶表达和平滑肌肌动蛋白表达有关,与钙调蛋白mRNA表达无关。     

慢性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜异型增生模型探讨

目的探讨慢性溃疡性结肠炎大鼠黏膜异型增生模型的建立方法。方法采用2种方法制备模型。二甲肼(DMH)刺激法:三硝基苯磺酸(TNBS)经直肠制备结肠炎模型后采用皮下注射DMH刺激造模;TNBS持续刺激法:TNBS经直肠诱导结肠炎2周后,采用尾静脉注射TNBS刺激,造模周期10周。结果模型组动物前期均出现腹泻、脓血黏液便,造模10周后模型大鼠结肠黏膜可见瘢痕、粘连,结肠长度缩短;血清中TNF-α、IL-6浓度较正常组动物显著增高;病理观察可见模型大鼠结肠黏膜均有不同程度的炎症表现:上皮细胞结构改变,淋巴细胞浸润,血管充血;肌层增厚;杯状细胞消失,腺体排列紊乱,异型增生出现。结论该模型可模拟结肠慢性炎症到异型增生这一病理变化过程。     

穴位埋线对慢传输型便秘大鼠Cajal间质细胞的影响

目的观察穴位埋线对STC模型大鼠肠道传输功能及结肠组织Cajal间质细胞的影响,探讨其可能作用机制及不同穴位调节STC的穴位特异性。方法将34只SD大鼠随机分为5组,即正常组(6只)、模型组(7只)、天枢组(7只)、上巨虚组(7只)及大肠俞组(7只)。其中,天枢组、上巨虚组及大肠俞组大鼠在造模成功后,分别对天枢、上巨虚及大肠俞予穴位埋线处理。继采用活性碳灌胃法测定大鼠6 h内首粒黑便排出时间、大便重量;活性碳推进试验测定碳推进百分率(%);免疫组化方法观察大鼠结肠Cajal间质细胞的表达变化。结果大鼠6 h内首粒黑便排出时间,模型组、大肠俞组(P0.01)及上巨虚组(P0.05)均高于正常组,天枢组与正常组比较差异无统计学意义(P0.05);天枢组、上巨虚组、大肠俞组均低于模型组(P0.01);上巨虚组、大肠俞组均高于天枢组(P0.01)。6 h内大便重量,模型组低于正常组(P0.01),天枢组、上巨虚组、大肠俞组均高于模型组(P0.01),上巨虚组、大肠俞组与天枢组比较差异无统计学意义(P0.05)。碳推进百分率(%),模型组、大肠俞组(P0.01)及上巨虚组(P0.05)皆低于正常组;天枢组、上巨虚组、大肠俞组均高于模型组(P0.01);大肠俞组低于天枢组(P0.05)。Cajal间质细胞阳性细胞表达数量,模型组低于正常组(P0.01);天枢组、大肠俞组(P0.01)和上巨虚组(P0.05)都高于模型组;上巨虚组、大肠俞组均低于天枢组(P0.01);大肠俞组高于上巨虚组(P0.05)。结论 Cajal间质细胞的分布减少及功能异常可能是STC的发病机制之一。而穴位埋线能通过改善结肠组织中Cajal间质细胞的表达,以达到治疗STC目的;且不同穴位调节STC存在穴位特异性,特别是天枢更具有明确治疗STC的临床选取应用意义。     

溃结康胶囊对TNBS诱导大鼠结肠炎治疗作用的研究

目的:探讨溃结康胶囊对TNBS诱导大鼠结肠炎的治疗作用.方法:制备TNBS结肠炎大鼠模型,实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组(柳氮磺吡啶,0.50 g/kg)、溃结康给药组(0.64,0.32,0.16 g/kg),采用灌胃方式给药,给药时间从制备模型6 d后开始,连续12天.实验结束后观察大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI)、粪便隐血(OB)、髓过氧化物酶(MPO)活性和粘膜病理组织学情况,并检测结肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;胸腺、脾脏称重.结果:溃结康可减轻TNBS结肠炎大鼠的CMDI和OB程度,降低MPO水平,可改善结肠粘膜病理损伤;并可明显对抗胸腺萎缩和脾脏肿大;同时溃结康可明显降低MDA含量,增加SOD和GSH-Px水平.结论:溃结康对TNBS诱导的大鼠结肠炎有良好的治疗作用,其机理可能与抗炎、免疫调节和抗氧化损伤有关.     

回肠膀胱术中两种输尿管吻合术式的临床比较

[摘要]目的：比较回肠膀胱术中“插入式”输尿管肠管吻合术和直接吻合术的疗效。方法：将50例在我院行回肠膀胱术的患者随机分为观察组（25例）和对照组（25例）,对照组采用“插入式”输尿管肠管吻合术,观察组则行直接肠管吻合,比较两组患者术后吻合口狭窄、输尿管返流、肾功能损害及尿路感染等并发症的发生情况。结果：观察组吻合口狭窄率低于对照组（P〈0．05）;两组患者术后输尿管返流、肾功能损害、尿路感染等并发症的发生率无显著性差异（P〉0．05）。结论：输尿管肠管直接吻合术是一种较佳的输尿管肠管吻合方式,可降低术后并发症的发生率,值得临床推广应用。     

碘乙酸钠诱导的大鼠膝骨关节炎模型肠道菌群变化及其潜在影响

目的:研究碘乙酸钠诱导的大鼠膝骨关节炎(KOA)模型肠道菌群变化情况,探究肠道菌群与KOA的潜在联系。方法:将SPF级大鼠分为空白对照组和KOA组,通过膝关节局部注射碘乙酸钠制造大鼠KOA模型。通过16SrDNA检测大鼠粪便中的肠道菌群变化情况,蛋白印记法检测结肠组织中NF-κB和TNF-α蛋白表达,RT-qPCR检测结肠组织中Caspase-1和IL-1β基因表达情况,苏木精-伊红染色观察结肠黏膜通透性变化,苏木精-伊红染色观察关节滑膜和软骨组织的病理变化情况。ELISA检测血液上清中LBP,IL-1β,TNF-α及IL-10炎症因子水平。结果:与空白对照组相比,从KOA组中筛选出明显变化的肠道菌群,以Akkermansia和疣微菌门变化最为显著,结肠黏膜通透性增加,结肠组织中NF-κB p65及TNF-α蛋白表达升高,结肠组织中Caspase-1和IL-1β基因表达升高,血液中促炎因子LBP,IL-1β及TNF-α蛋白含量升高,抗炎因子IL-10蛋白含量降低。结论:KOA病理状态下肠道菌群发生变化,结肠炎症反应增强,结肠炎症反应或许在提高全身炎症反应水平、促进与肠道菌群相关的KOA的病理进程中起到重要的桥梁作用。