细胞因子和蛋白聚糖代谢相关关系研究进展

蛋白聚糖是存在于细胞外基质和细胞表面的一类由多种糖胺聚糖分别和蛋白质通过共价键结合形成的大分子结构成分。蛋白聚糖代谢参与细胞分化、生长、粘附、迁移、信息传递和组织形态结构的形成等过程，在组织炎症、肿瘤的发生和发展中起着重要的作用。大量的研究发现，细胞因子与蛋白聚糖代谢过程及其功能的关系极为密切。文章综述近年来有关细胞因子和蛋白聚糖代谢相关关系的研究进展。     

细胞因子和蛋白聚糖代谢相关关系研究进展

蛋白聚糖是存在于细胞外基质和细胞表面的一类由多种糖胺聚糖分别和蛋白质通过共价键结合形成的大分子结构成分。蛋白聚糖代谢参与细胞分化、生长、粘附、迁移、信息传递和组织形态结构的形成等过程 ,在组织炎症、肿瘤的发生和发展中起着重要的作用。大量的研究发现 ,细胞因子与蛋白聚糖代谢过程及其功能的关系极为密切。文章综述近年来有关细胞因子和蛋白聚糖代谢相关关系的研究进展     

蛋白聚糖Agrin与神经系统

神经系统的发育是一个极其复杂的过程，它包括形态的形成以及结构之间联系的建立。在这一过程中，细胞与细胞间的相互作用是一个关键因素。这种细胞间相互作用包括分化诱导作用与分化抑制作用，细胞外一些物质如细胞因子、粘附分子、激素及蛋白聚糖等都可介导细胞之间的相互作用，其中蛋白聚糖在发育中对于促进细胞间相互联系起着重要的作用。蛋白聚糖分布广泛，并与神经系统的发育具有密切关系。     

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与细胞粘附关系的研究进展

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖在各种蛋白聚糖中最具生物活性，它参与多级联细胞粘附反应过程，并与粘附分子、细胞因子、细胞间信号分子等相互作用，在影响细胞增殖、分化、迁移及形态等方面具有重要作用，在各种炎症损伤、缺血再灌注损伤、血栓形成及肿瘤转移等过程中具有重要功能。本文对硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与细胞粘附的关系作一综述。     

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与细胞粘附关系的研究进展

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖在各种蛋白聚糖中最具生物活性,它参与多级联细胞粘附反应过程,并与粘附分子、细胞因子、细胞间信号分子等相互作用,在影响细胞增殖、分化、迁移及形态等方面具有重要作用,在各种炎症损伤、缺血再灌注损伤、血栓形成及肿瘤转移等过程中具有重要功能。本文对硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与细胞粘附的关系作一综述。     

人冠状动脉几种细胞外基质的动态变化与动脉粥样硬化形成的关系

观察Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ和胶原蛋白及硫酸软骨素蛋白聚及其基因在正常和有动脉粥样硬化病变的人冠状动脉内的表达和分布,及Ⅰ、Ⅲ型胶原增生和硫酸软骨素蛋白聚糖增多在人冠状动脉粥样硬化病变形成过程中的作用。     

细胞因子对Graves病甲状腺细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的：探讨细胞因子（TNF-α、IL-1）诱导Graves病甲状腺细胞凋亡及细胞凋亡相关蛋白表达并与Graves病（GD）发病机制的关系。方法：免疫组化检测50例Graves病甲状腺组织的Fas表达。甲状腺组织取自GD手术标本，采用原代细胞培养方法。采用ELISA法检测细胞培养液中sFas含量。采用RT-PCR方法检测Fas／sFas mRNA。细胞因子诱导Graves病甲状腺细胞凋亡为观察组，设正常人为对照组。结果：观察组和对照组比较细胞凋亡率，有显著性的差异（P〈0．01）。观察组甲状腺细胞sFas、Fas／sFas mRNA含量与对照组比较明显增高（P〈0．01）。结论：细胞因子诱导Graves病甲状腺细胞凋亡及凋亡相关蛋白sFas、Fas／sFas mRNA有一定水平的表达，这些改变可能是细胞因子破坏甲状腺细胞的重要机制之一。     

抗体-白细胞介素2融合蛋白18382scFv-Interleukin2的表达及活性检测

目的在哺乳动物细胞内表达抗体细胞因子融合蛋白18382scFv-Interleukin2，为卵巢癌提供一种新的治疗方法。方法通过基因工程的方法将两段基因IL-2和18382scFv开放读框的编码序列克隆在一起，在CHO-K1细胞内人巨细胞病毒启动子的作用下表达可溶性融合蛋白，并检测其对肿瘤细胞的靶向性。结果采用哺乳动物细胞表达，系统表达的这种小分子融合蛋白，既保留了与卵巢癌OC18382抗原结合的特性，又保持了IL-2的生物学活性。融合蛋白在细胞培养上清中保持稳定，更重要的是融合蛋白将IL-2靶向表达OC18382抗原的卵巢癌细胞表面化的同时，又能刺激IL-2依赖细胞株的增殖，从而诱发局部有效的抗肿瘤反应。既提高了融合蛋白的穿透组织能力和肿瘤组织部位的浓聚，又避免了大剂量全身应用细胞因子引起的副作用。结论真核表达系统表达的融合蛋白具有很好的生物学活性。     

重组hTGF-β1基因转染的ADSCs促进裸鼠成软骨能力

目的 研究重组hTGF-β1腺病毒(adeno-hTGF-β1)转染的人脂肪干细胞(ADSCs)在体内成软骨能力.方法 重组adeno-hTGF-β1感染通过脂肪抽吸术获得的人ADSCs,免疫细胞化学染色检测重组腺病毒感染ADSCs后hTGF-β1蛋白的表达.然后消化收集重组腺病毒感染后的ADSCs,均匀接种于圆盘状PGA支架上,对照组感染adeno-LacZ,7d后植入裸鼠背部皮下,在植入后第3周取材,分别从大体观察、组织学、Ⅱ型胶原免疫组化和蛋白聚糖含量检测对形成组织进行评价.结果 转染adeno-hTGF-β1后,ADSCs阳性表达hTGF-β 1蛋白,植入裸鼠体内可见巢状软骨样组织形成,软骨样细胞包埋在软骨陷窝内;软骨样组织区域有被染成桔红色蛋白多糖类基质分泌,可见大量纤维样组织和未降解的PGA,及淡棕黄色的Ⅱ型胶原颗粒,蛋白聚糖含量达到正常人耳软骨51.4％.结论 重组hTGF-β1腺病毒转染ADSCs可作为种子细胞,促进裸鼠体内软骨样组织形成.     

脑组织中蛋白聚糖代谢的研究进展

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖 (haparansulfateproteoglycns,HSPGs)、硫酸软骨素蛋白聚糖 (chondroitinsulfateproteo glycan ,CSPG) ,两类蛋白聚糖分别由多种成分组成。蛋白聚糖的代谢在脑发育或脑损伤时分别具有时间和空间性差异 ,其代谢与细胞的增生、分化、粘附、迁移、信息传递和形态结构的形成等过程有关。     

IL-23/IL-17炎症轴在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮肤损害中的作用

 目的：观察IL-23/IL-17炎症轴在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损形成过程中的作用及变化规律。方法：雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组和咪喹莫特组,采用PASI评分观察银屑病样小鼠模型皮损动态变化;光镜观察皮损组织形态学变化;细胞因子抗体芯片技术对比检测两组小鼠血清及皮损组织中细胞因子谱的变化;采用流式细胞小球微阵列术、实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹分析技术对小鼠血清及皮肤组织中细胞因子含量、mRNA和蛋白表达水平进行检测;流式细胞术分析外周血及脾细胞成分。结果：咪喹莫特诱导小鼠产生红斑、鳞屑、增厚等典型的银屑病样皮损,并随着给药时间的延长呈现一个抛物线型的动态变化;经咪喹莫特外用刺激后,小鼠皮肤及血清中IL-23/IL-17轴相关细胞因子、Th1、Th2和Treg类细胞因子含量及表达水平均显著升高。IL-23/IL-17轴细胞因子表达也呈现一个先升高后降低的动态变化过程。咪喹莫特组小鼠外周血及脾细胞中树突状细胞比例显著升高,脾细胞中Th17细胞比例升高,约为正常对照组的3～4倍,Treg细胞比例约为正常对照组的2倍。结论：咪喹莫特诱导小鼠产生的皮损症状、病理学特征及细胞因子改变都与银屑病相似,是进行银屑病研究可行的动物模型,该模型制备后第1～8天可模拟疾病的发展阶段。Th17细胞活化及IL-23/IL-17轴参与了该模型皮损的形成,并呈现一个先升高后降低的动态变化过程。Th1细胞介导的炎症反应也参与了该模型皮损的形成,并且伴随Treg 和Th2类细胞因子的反馈性升高。     

033 细胞因子与慢性炎症

在慢性炎症过程中，自始至终都伴有细胞因子的异常表达。顽固的细胞活化和伴随而至的组织损伤形成恶性循环，这是慢性炎症中最难解决的问题，而细胞因子与炎症细胞的渗出、激活、炎症病理性损伤、成纤维细胞的增殖等密切相关，直接或间接影响炎症的发生、发展及预后。     

人主动脉内膜细胞增生及蛋白聚糖的形态定量研究

目的：探讨北京、南宁年轻人主动脉内膜平滑肌细胞增生及蛋白聚糖含量与动脉粥样硬化高发、低发的关系。方法：收集１５－４３岁意外死亡者主动脉（北京１６２例、南宁１１５例），用ＱＴＭ９７０图像分析仪测试了主动脉３个部位的内膜厚度、细胞密度及阿新蓝着染的蛋白聚糖相对含量（光密度）。数据建库后用ＳＰＳＳ软件统计分析，结果：内膜厚度随年龄而增加，但细胞密度变化不明显，北京村本内膜厚度及细胞密度均高于南宁，而蛋白     

MIP-1α和MCP-1在沙眼衣原体肺感染中的产生及与机体防御的关系

目的：探讨趋化性细胞因子巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在沙眼衣原体肺感染中的产生及与机体防御的关系。方法：用沙眼衣原体小鼠肺炎株(MoPn)通过鼻腔感染小鼠，酶消化法制备小鼠肺组织炎症细胞，Wright-Giemsa染色计数巨噬细胞占肺炎症细胞的百分率；用RT-PCR检测小鼠肺组织趋化性细胞因子及细胞因子mRNA表达；ELISA法检测肺组织匀浆中细胞因子分泌。结果：MoPn感染后7及14天，MIP-1α和MCP-1及其相应的受体CCR1、CCR2在小鼠肺组织中的表达明显增高。与之趋化作用有关的单核．巨噬细胞在肺组织中的浸润也随之增高；而且MoPn感染上调Th1细胞因子IFN-γ及IL-12的表达及分泌，未见Th2细胞因子IL-4在肺组织中的基因表达及分泌；但具有免疫抑制作用的Th2细胞因子IL-10在感染后7天明显表达。结论：衣原体呼吸道感染诱导CC趋化性细胞因子MIP-1α和MCP-1高表达，可能与单核细胞免疫防御及Th1／Th2免疫应答调节有关。     

NK细胞识别和杀伤机制研究进展

NK细胞（Natural killer cell）是一类大颗粒淋巴细胞,存在于淋巴器官和外周组织中,行使多种重要功能：分泌细胞因子如IFN-γ,调节获得性免疫反应,防御感染以及溶解破坏肿瘤细胞等.NK细胞的主要特征是不需预先刺激就可直接溶解破坏肿瘤细胞和病毒感染细胞，通过分泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶如颗粒酶A和B、硫酸软骨素蛋白聚糖等分子降解细胞膜、破坏靶细胞完整性而发挥溶细胞效应。本文旨在对NK细胞识别和杀伤机制作一综述，为深入研究NK细胞作用提供参考。     

细胞因子与慢性炎症

在慢性炎症过程中，自始至终都伴有细胞因子的异常表达。顽固的细胞活化和伴随而至的组织损伤形成恶性循环，这是慢性炎症中最难解决的问题，而细胞因子与炎症细胞的渗出、激活、炎症病理性损伤、成纤维细胞的增殖等密切相关，直接或间接影响炎症的发生、发展及预后。     

末端病与细胞外基质：骨腱结合部重要蛋白及酶类的关系尚需深入研究

文章快速阅读：   文题释义：末端病：是运动医学首先提出的。在运动系统疾患中,凡是肌肉、肌腱、韧带起止点部位,由于损伤,引起局部肌肉、肌腱、韧带的部分撕裂,出现局部充血、渗出、水肿,继而由于未能完全吸收,代谢产物在局部滞留,形成粘连、增厚,最后纤维化、软骨化乃至钙化的一系列病理演变过程,使这部分肌肉、肌腱的功能明显减弱,引起慢性发作性疾患,是指肌腱或韧带止点部因关节长期的运动、摩擦或劳损引起的过度使用性损伤。细胞外基质：由动物细胞合成并分泌到胞外、分布在细胞表面或细胞之间的大分子, 主要是一些多糖和蛋白,或蛋白聚糖。这些物质构成复杂的网架结构,支持并连接组织结构、调节组织的发生和细胞的生理活动。细胞外基质是动物组织的一部分,不属于任何细胞。它决定结缔组织的特性,对于一些动物组织的细胞具有重要作用。 背景：近年来,关于末端病的相关研究正逐渐成为运动医学和康复领域的研究热点,而细胞外基质在末端病的发生、发展和愈合过程中起着不可忽视的作用。 目的：探讨末端病和细胞外基质间的关系。 方法：检索中国期刊网全文数据库(中国知网CNKI)、维普数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国医药学位论文全文数据库(万方)及PubMed数据库和Embase医药数据库。从胶原、蛋白聚糖、糖蛋白以及基质重塑几方面入手,检索了2000年以来一些相关的研究成果并进行了综述。 结果与结论：分析表明,末端病发生后,无论是胶原、蛋白聚糖、糖蛋白以及相关的酶类都发生明显的变化,这些指标的变化又影响着末端病的重建和修复过程。目前的研究大多集中在肌腱部分,关注骨腱结合部的研究相对较少,而且许多重要蛋白及酶类与末端病的关系、以及运动干预效果的研究仍不够深入。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 ORCID:0000-0002-8797-7185(刘春雨)     

肾小管上皮细胞转分化及逆转的分子机制

肾小管上皮细胞转分化(EMT)过程广泛存在于胚胎发生和肾纤维化过程中,其调节是一个复杂有序的过程,受多种细胞因子和细胞外基质的调节。促纤维化细胞因子如TGF-β1具有诱导EMT的作用,而抗纤维化细胞因子如骨形成蛋白-7(BMP-7)和肝细胞生长因子(HGF)能抑制纤维化过程。     

人冠状动脉硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的分布和变化与动脉粥样硬化形成的关系

目的：观察、探讨硫酸乙酰肝素蛋白聚糖在正常及有动脉粥样硬化病变的人冠状动脉内的分布和对巨噬细胞脂质摄入的影响及其与动脉粥样硬化形成的关系。方法：应用免疫组化染色观察正常和动脉粥样硬化病变的人冠状动脉内硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的分布;应用酶－荧光法,检测培养的巨噬细胞内胆固醇含量。结果：（１）硫酸乙酰肝素蛋白聚糖主要分布于正常冠状动脉内膜近腔面的１／３处,多定位于内皮基底膜及内膜细胞的细胞膜周围;于动脉粥样硬化病变（脂纹及斑块）内其分布密度下降,尤其是在病变深层的泡沫细胞周围分布稀少。（２）硫酸乙酰肝素蛋白聚糖能抑制巨噬细胞内脂质的聚集。结论：动脉内膜中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖分布的减少可能与巨噬细胞易于摄入脂质转变为泡沫细胞有关,对动脉粥样硬化早期病变的形成和发展可能具有重要作用。     

病毒与细胞凋亡

近年来的研究表明病毒感染与细胞凋亡之间有着密切的关系，在感染病毒引起细胞凋亡的过程中有许多新基因和新蛋白得到表达，并且参与作用，另外许多细胞因子直接或间接地参与了该过程。本文对最近几年在HIV，HBV，HCV，EBV，HPV等病毒在细胞凋亡方面的研究进展进行了综合介绍。