胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中超氧化物 歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:通过观察中药胆胰宁(DYN)对慢性胰腺炎(CP)大鼠中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,进而探讨该方药治疗慢性胰腺炎的机制。方法:用腹腔注射L-精氨酸的方法制造慢性胰腺炎大鼠模型。将大鼠分为正常对照组,模型对照组,小柴胡汤丸组,胆胰宁低、高剂量组,观察胆胰宁治疗4周后大鼠血清及胰腺组织中SOD活性和MDA含量。结果:胆胰宁低剂量组和高剂量组对提高大鼠血清及胰腺组织中SOD活性有统计学意义(P<0.01)。胆胰宁低剂量组和高剂量组对降低大鼠血清及胰腺MDA含量有统计学意义(P<0.01)。结论:胆胰宁能够有效地提高慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中SOD活性,降低其血清及胰腺组织MDA的含量,能够有效地对抗慢性胰腺炎形成过程中的胰腺组织损伤,从而对慢性胰腺炎具有显著的防治作用。     

胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠胰腺组织SOD及血清HA、TGF-β的影响

目的：通过观察胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠胰腺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清透明质酸（HA）和转化生长因子β（TGF-β）含量的影响,探讨该方药治疗慢性胰腺炎的机制。方法：用腹腔注射L-精氨酸的方法建立慢性胰腺炎大鼠模型。将大鼠分为正常对照组、模型对照组、小柴胡汤丸组及胆胰宁低、高剂量组,观察胆胰宁治疗4周后大鼠一般情况、胰腺组织SOD活性及血清HA、TGF-β含量。结果：胆胰宁低、高剂量组大鼠胰腺组织SOD活性高于模型对照组（P〈0.01）,且高于小柴胡汤丸组（P〈0.05）;胆胰宁低、高剂量组血清HA含量低于模型对照组（P〈0.05,P〈0.01）,且胆胰宁高剂量组血清HA含量低于小柴胡汤丸组和胆胰宁低剂量组（P〈0.05）;胆胰宁两剂量组血清TGF-β含量低于模型对照组（P〈0.01）。结论：胆胰宁能够有效地提高慢性胰腺炎大鼠胰腺组织SOD活性,降低其血清HA、TGF-β含量,从而对慢性胰腺炎具有显著的防治作用。     

抑胰合剂治疗急性出血坏死性胰腺炎作用机理的实验研究

目的 :探讨抑胰合剂治疗急性出血性坏死性胰腺炎 (AHNP)的作用机理。方法 :36只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组。模型组、治疗组以牛磺胆酸钠胰腺被膜下注射法制作 AHNP模型。治疗组予抑胰合剂 ,均观察 10日。观察大鼠生存率、血清淀粉酶 (AMY)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量变化 ,胰腺组织病理学改变。结果 :治疗组大鼠生存率、血清 AMY、MDA、胰腺组织病理损害程度均低于模型组 ,而 SOD高于模型组。结论 :抑胰合剂可治疗 AHNP,其作用机理可能是通过改善微循环、抑制胰酶活性、清除氧自由基等环节而实现的。     

中药袪瘀清胰颗粒抗DBTC慢性胰腺炎大鼠的实验研究

目的:以二丁基二氯化物(DBTC)所致大鼠慢性胰腺炎为动物模型,以DBTC大鼠的血清CCK含量与胰腺组织病理为指标,观察中药复方制剂袪瘀清胰颗粒抗慢性胰腺炎的药理作用。方法:50只大鼠分为空白对照组、模型对照组、袪瘀清胰颗粒低、中、高3个剂量组,尾静脉注射DBTC溶液造模,造模后分别灌胃给袪瘀清胰颗粒相应剂量药液,连续56天,于末次给药后麻醉腹主动脉取血测血清胆囊收缩素(CCK),取胰腺观察胰腺组织病理改变。结果:袪瘀清胰颗粒可明显降低DBTC大鼠的血清CCK含量,对胰腺组织的病理改变有明显的保护作用。结论:袪瘀清胰颗粒具有保护慢性胰腺炎大鼠胰腺组织及降低慢性胰腺炎大鼠血清CCK的药理作用。     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:首先制备妊娠5 d SD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg~(-1)诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg~(-1)),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组。分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异。与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P0.05,P0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P0.01);白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组最为显著。结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍。     

二陈汤加味对博莱霉素A_5诱导大鼠肺纤维化的干预作用

目的:观察二陈汤加味(SE)对肺间质纤维化(PF)模型动物的影响。方法:小鼠气管内注射博莱霉素A5复制PF模型后分为模型对照组,SE低、高剂量组,设空白对照组,连续灌胃28天,检测肺组织HYP、胶原纤维和弹性纤维含量;大鼠PF模型复制同前,术后分为模型对照组、SE治疗组,连续灌胃28天,检测血清SOD、MDA、CAT的动态变化。结果:与空白对照组比较,模型对照组小鼠肺组织HYP和胶原纤维含量显著增多而弹性纤维减少,SE各组均可减少其HYP和胶原纤维含量,提高弹性纤维含量,并有显著性差异(P0.05);模型对照组大鼠同期血清SOD、CAT活性降低,MDA升高,并有显著性差异(P0.05),与模型对照组比较,SE治疗组大鼠血清MDA含量均不同程度减少,血清CAT活性增加(P0.05);SOD有升高趋势。结论:二陈汤加味对PF模型动物的氧自由基损伤具有干预作用,并通过降低肺组织HYP和胶原纤维含量,改善其异常的ECM代谢。     

基于"肝藏血"理论采用"养血柔肝"法的中药复方对肝纤维化细胞因子的影响

目的:研究养血柔肝丸对大鼠肝纤维化细胞因子的影响。方法:选用雌雄各半大鼠,随机分为正常对照组、模型组、养血柔肝丸6. 25 g/kg、12. 5 g/kg和25. 0 g/kg组、扶正化瘀胶囊0. 75 g/kg组。采用50% CCl_4(1 ml/kg)复制肝纤维化模型。按组别分别给药治疗,治疗结束后,测定血清白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、转化生长因子β(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),取肝制备10%肝匀浆,测定其丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟脯氨酸(HYP)及基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)水平,并做肝脏病理组织学检查。结果:肝纤维化模型大鼠造模后,血清IL-1、IL-6、TNF-α及TGF-β1显著升高;大鼠肝匀浆MDA活性显著升高、SOD活性显著下降; TIMP-1和HYP的含量明显升高,说明肝纤维化模型成立。给予养血柔肝丸治疗后,大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α和TGE-β1含量显著降低;肝匀浆MDA、TIMP-1及HYP含量显著降低,SOD含量显著升高;肝脏病理损伤明显改善。结论:养血柔肝丸对大鼠四氯化碳肝纤维化因子有明显的影响,起效剂量为6. 25 g/kg。     

决明子提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的护肝、拮抗胰岛素抵抗和抗氧化糖基化作用

目的探讨决明子乙醇提取物(semen cassiae extract,SCE)对高脂高糖诱导非酒精性脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及肝功能和肝细胞脂肪变性病理改变以及氧化应激—糖基化作用。方法 SD大鼠72只,雌雄各半,随机分成正常对照组(12只)和模型组(60只)。正常对照组给予普通饲料,饮用蒸馏水;模型组大鼠给予高脂饲料,饮用10%果糖水。饲养至第6周末,将模型组大鼠随机分为模型对照组(蒸馏水10 m L/kg)、二甲双胍组(0.2 g/kg)、决明子乙醇提取物(SCE)高(2 g/kg)、中(1 g/kg)、低(0.5 g/kg)剂量组。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,测定血清一氧化氮(nitric monoxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、果糖胺(fructosamine,FMN)、晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)、葡萄糖含量(fasting blood glucose,FBG),血清胰岛素水平(insulin,INS)及胰岛素敏感度(insulin sensitivity index,ISI)。测定大鼠肝脏组织SOD、NOS活性及NO、MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血清GSP-Px、SOD和NOS活性降低,NO、MDA、FMN、AGEs、FBG含量升高,INS水平升高、ISI下降;模型组大鼠肝脏组织中SOD和NOS活性降低,NO和MDA含量明显升高(P0.01)。SCE和二甲双胍处理4周后,明显提高模型大鼠血清GSP-Px、SOD和NOS活性,降低NO、MDA、FMN、AGEs、FBG水平,并降低INS水平,上调ISI;同时,明显提高肝组织中SOD和NOS活性,降低NO、MDA含量(P0.01,P0.05),尤以SCE高剂量组作用更为明显。结论决明子提取物的护肝作用,与其拮抗胰岛素抵抗、增强抗氧化能力以及抑制氧化-糖基化反应有关。     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肾素-血管紧张素系统的影响

目的 基于肾素-血管紧张素系统（RAS）探讨柴黄清胰活血颗粒（柴胡、生大黄、赤芍、白芍、厚朴等） 对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠的作用机制。方法 将64 只SD 大鼠随机分为4 组：假手术组、模型组、柴黄清 胰活血颗粒组（4.42 g·kg-1）、卡托普利组（5 mg·kg-1）,各组再分为12、24 h 两个亚组,每组8 只。采用经胰胆 管逆行注射3.5% 牛磺胆酸钠复制SAP 大鼠模型。卡托普利组腹腔注射给药;柴黄清胰活血颗粒组灌胃给药, 每6 h 灌胃1 次。术后12、24 h 采集标本,采用生化法检测血清淀粉酶（AMY）活性;HE 染色法观察胰腺组织 病理变化;化学发光法检测血清醛固酮（ALD）含量;ELISA 法检测血清肾素（Renin）、血管紧张素转换酶 （ACE）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量;Western Blot 法检测胰腺组织AT1R 蛋白表达。结果 在12、24 h 同一 亚组中,与假手术组比较,模型组大鼠的血清AMY 活性均明显升高（P＜0.05）,胰腺组织病理评分明显升高 （P＜0.05）,血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显上升（P＜0.05）,胰腺组织AT1R 蛋白表达明显上调 （P＜0.05）。与模型组比较,柴黄清胰活血颗粒组、卡托普利组大鼠的血清AMY 活性均明显下降（P＜0.05）, 胰腺组织病理评分明显降低（P＜0.05）,血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显下降（P＜0.05）,胰腺组 织AT1R 蛋白表达明显下调（P＜0.05）。与卡托普利组比较,柴黄清胰活血颗粒组大鼠的血清AMY 活性均明显 降低（P＜0.05）,胰腺组织病理评分明显降低（P＜0.05）,血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显下降 （P＜0.05）。结论 柴黄清胰活血颗粒可能通过下调ACE-Ang-Ⅱ-AT1R 经典轴的表达,抑制Renin、ALD 的 生成,从而发挥对SAP 大鼠的保护作用。     

白虎汤的抗炎作用及其作用机理的研究

目的 通过白虎汤对肺炎双球菌肺炎大鼠自由基、前列腺素代谢及C-反应蛋白(CRP)和铜蓝蛋白(CP)含量的影响,探讨白虎汤的抗炎作用.方法 用气管插管法制作肺炎大鼠模型,分为正常组、模型组、白虎汤低剂量组、白虎汤高剂量组、头孢氨苄组.正常组与模型组处理为灌胃生理盐水,白虎汤治疗低剂量组、高剂量组及头孢氨苄组分别灌胃白虎汤(9g· kg-1·d-1,18 g· kg-1·d-1)、头孢氨苄(2.7g· kg-1·d-1).观察肺脏组织的病理改变及各组血清和小肠组织中SOD活性、MDA、NO、TXB2、6-Kete-PGFla及血清的C反应蛋白的变化.结果 肺炎大鼠肺组织损伤明显,造模后大鼠血清中的NO、MDA、TXB升高,SOD活性、6-Kete-PGFla降低,CPR和CP升高,给予低剂量、高剂量白虎汤治疗后,血清及小肠组织中SOD活性、6-Kete-PGFla含量升高,MDA、NO、TXB2含量下降,CPR和CP降低,白虎汤低剂量组对于小肠组织中的SOD活性作用不明显,与白虎汤高剂量组及头孢氨苄组相比,有显著差异(P＜0.05),而白虎汤高剂量组与头孢氨苄组在改善SOD活性、MDA、NO、TXB2、6-Kete-PGFla及CPR和CP方面,无明显差异(P＞0.05).结论 白虎汤具有较好的抗炎作用,能够拮抗自由基损伤及调节前列腺素代谢,降低CPR和CP,保护肺组织免受损伤.     

复肝宁对免疫性肝纤维化大鼠HYP SOD MDA的影响

目的:通过大鼠肝纤维化动物模型,研究中药复方复肝宁治疗肝纤维化的效果及部分作用机制。方法:采用猪血清诱导免疫性肝纤维化动物模型。70只大鼠随机分6组:正常组,模型组,秋水仙碱治疗组,复肝宁低、中、高剂量治疗组。造模6周后,各组大鼠给予相应的药物或生理盐水灌胃。实验第10周末,处死动物,并采集肝组织标本。测定肝组织羟脯氨酸(HYP)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,通过光镜观察肝病理组织学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织HYP含量明显升高(P<0.01)。复肝宁高、中剂量组、秋水仙碱组与模型组比较,HYP(P<0.01);复肝宁低剂量组与模型组比较,HYP(P<0.05)。复肝宁能使肝纤维化大鼠组织SOD活性升高,MDA含量下降。病理学观察显示:与正常组比较,模型组大鼠肝脏出现典型的肝纤维化表现;各治疗组肝纤维化程度较模型组显著降低,特别是复肝宁高剂量治疗组(P<0.01)。结论:复肝宁对猪血清诱导的肝纤维化大鼠有确切治疗作用,其机制是清除氧自由基,抑制脂质过氧化,抑制胶原合成,促进胶原降解。     

茵陈提取物对SD大鼠高脂血症模型血脂水平和肝脂肪变的影响

目的：观察茵陈提取物对高脂血症大鼠血脂和肝脏脂肪变性程度的影响。方法：用高脂饲料复制SD大鼠高脂血症模型,观察茵陈提取物对造模大鼠血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平的影响,对造模大鼠肝脏脂肪变性和MDA含量和SOD活性的影响。结果：茵陈提取物6,3,1.5g/kg能有效降低高脂血症大鼠血清中TC、TG、LDLC的含量,升高血清中HDLC的含量,并具有不同程度减轻高脂血症大鼠肝脂肪变,降低肝脏MDA含量,提高SOD活性的作用。结论：茵陈提取物通过调整血脂,对高脂血症大鼠模型具有良好的降脂和减轻肝脂肪变的作用。     

虫草多糖逆转DMN诱导大鼠肝纤维化的作用及机制研究

目的：研究虫草多糖抗肝纤维化作用的机制。方法： 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、虫草多糖组。采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型。经过虫草多糖治疗4周后,大鼠肝脏用丽春红胶原染色观察大鼠胶原纤维沉积的变化,观察大鼠血清肝功能的变化,盐酸水解法检测肝组织羟脯氨酸含量,Envision 两步法测定肝组织Ⅳ型胶原含量和金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP-2）含量；酶图法检测肝组织金属蛋白酶2（MMP-2）活性,同时检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的改变。结果：镜下检查可见模型组大鼠肝脏胶原纤维间隔形成；血清肝功能指标异常,MMP-2含量降低；组织Hyp含量,Ⅳ型胶原含量,I型胶原蛋白表达,TIMP-2,MDA含量,均较正常组均显著增加,SOD活性下降,而虫草多糖组的上述指标较模型组均有不同程度的显著下降,使SOD活性升高,MMP-2含量升高。结论：虫草多糖有显著的抗肝纤维化作用,其机制与促进胶原降解和抗脂质过氧化作用有关。     

枇杷叶总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨枇杷叶总黄酮（TFL）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：72只小鼠随机分为6组（每组12只）：正常组、模型组、联苯双酯组（100mg/kg）、低剂量组、中剂量组、高剂量组。小鼠连续给药14d,1次/d。末次给药后2h,除正常组外,各组均以四氯化碳（CCl4）建立急性肝损伤模型。小鼠称重计算脏器系数,检测小鼠血清ALT、AST水平,检测肝组织SOD、GSH-Px、MDA、GSH含量。结果：与模型组相比,TFL能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;降低肝组织MDA含量,升高GSH含量,增高SOD和GSH-Px水平。结论：枇杷叶总黄酮（TFL）对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

复方薤白胶囊对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠SOD活性、MDA、HYP含量的影响

目的：探讨复方薤白胶囊（CLOC）对野百合碱（Monocrotaline MCYT）诱导的肺动脉高压（PH）大鼠肺组织匀浆中SOD活性、MDA和HYP含量的影响。方法：SD（Sprague—Dawley）大鼠60只，随机分为5组，MCT进行一次性腹腔注射（按60mg／kg），正常对照组一次性腹腔注射等量的生理盐水。于造模第2天开始给药。给药第21天，随机每组取6—8只大鼠进行平均肺动脉压（mPAP）和平均右心室压（mRVP）的测定，测定新鲜肺组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和羟脯氨酸（HYP）的含量。另一部分用以观察肺小动脉及右心室病理变化。结果：模型组与正常对照组相比，mPAP明显增高，有非常显著性差异（P〈0．01），SOD活力显著下降（P〈0．01），模型组小动脉及右心室厚度明显增厚，小动脉管腔甚至闭塞，肺组织炎性细胞浸润较明显；匀浆中MDA、HYP含量增高不明显（P〉0．05）。CLOC大、小剂量组与模型组相比，mPAP明显下降，有非常显著性差异（P〈0．01），匀浆中MDA明显下降，SOD活性显著升高（P〈0．01），CLOC大、小剂量组小动脉及右心室厚度明显减轻；肺组织炎性细胞浸润减轻，组间比CLOC大剂量组优于CLOC小剂量组。HYP各组之间无差别（P〉0．05）。结论：CLOC具有有效的降低MCT诱导大鼠PH的作用，降低肺组织中的MDA含量，增加SOD活性，改善肺小动脉及右心室重构，减轻MCT引起的淋巴细胞浸润现象。可能的机制是CLOC清除自由基、抗脂质过氧化，保护EC，维持VSMC的正常舒张功能。提示CLOC将是防治PH的有效中药。     

化肝解毒汤对慢性乙肝模型大鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：通过检测化肝解毒汤对慢性乙型肝炎模型大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响,探讨化肝解毒汤治疗慢性乙肝的作用机理。方法：按照3ml/kg体重,皮下注射40%四氯化碳（CCl4）橄榄油溶液,复制成慢性肝损伤动物模型。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、化肝解毒汤大、小剂量组,对照药乙肝清热解毒片组（每组12只）共5组,分别对各组大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量进行检测。结果：与正常组相比,模型组的NO含量、iNOS的活力增高,两者差异显著（P〈0.01）;与模型组相比,各用药组NO含量、iNOS的活力下降,差别有显著性（P〈0.05或P〈0.01）且化肝解毒汤大剂量组优于小剂量组及乙肝清热解毒片组。结论：化肝解毒汤对四氯化碳引起的慢性肝损伤大鼠模型有一定的治疗作用。     

中药天年饮对衰老大鼠睾丸生精细胞端粒酶表达的影响

目的观察中药天年饮对衰老大鼠睾丸生精细胞端粒酶表达的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常组、衰老模型组、天年饮用药组和阴性对照组,每组均为10只。采用D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型。ELISA方法检测各组大鼠血清睾酮含量、黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性、SP免疫组化法检测睾丸生精细胞端粒酶的表达。结果衰老大鼠血清睾酮含量、SOD活性明显下降(与正常大鼠相比P<0.05,P<0.01);衰老大鼠睾丸生精细胞端粒酶的表达明显少于正常大鼠。天年饮可明显抑制衰老大鼠血清睾酮含量、SOD活性的下降(用药组与模型组相比P<0.05,P<0.01);并能明显提高衰老大鼠睾丸生精细胞端粒酶的表达。结论中药天年饮可明显改善衰老大鼠睾丸生精细胞端粒酶的表达,具有一定延缓衰老的作用。     

制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD活性、MDA和NO含量的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol·L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常)诱发大鼠建立实验性慢性萎缩性胃炎模型,ig制萎扶胃浓缩丸(FW)高、中、低剂量(分别为1.67,0.84,0.42 g·kg-1)75 d后测定血清和胃黏膜SOD活性和MDA,NO含量。结果:制萎扶胃浓缩丸高、低剂量明显增高CAG模型大鼠血清SOD活性(P<0.01),高剂量明显增高CAG模型大鼠胃黏膜SOD活性;各剂量均能降低CAG模型大鼠血清和胃黏膜MDA含量(P<0.01,或P<0.05);高、中剂量能升高CAG模型大鼠胃黏膜NO含量(P<0.05),各剂量对血清NO含量有降低的趋势。结论:制萎扶胃浓缩丸能改变CAG模型大鼠胃黏膜组织和血液的SOD活性和MDA,NO含量,使其趋于正常水平,通过抗氧化、清除自由基作用有效防治慢性萎缩性胃炎。     

中药天年饮对衰老大鼠睾丸功能的影响

目的观察中药天年饮对衰老大鼠睾丸功能的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常组、衰老模型组、天年饮用药组和阴性对照组,每组均为10只。采用D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型。ELISA方法检测各组大鼠血清睾酮含量、黄嘌呤氧化酶法检测睾丸组织超氧化物歧化酶(superoxide d ismutase,SOD)的活性、HE染色观察睾丸生精小管的形态结构。结果衰老大鼠血清睾酮含量、睾丸组织SOD活性明显下降(与正常大鼠相比较P<0.01);衰老大鼠睾丸生精小管内生精细胞层数减少、细胞稀疏,生精小管管腔变狭窄。天年饮可明显抑制衰老大鼠血清睾酮含量和睾丸组织SOD活性的下降(用药组与模型组相比较P<0.01);并能明显改善衰老大鼠睾丸生精小管的形态结构。结论中药天年饮可明显改善衰老大鼠睾丸的功能,具有一定延缓衰老的作用。