C 肽对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用简

目的：探讨C肽复苏对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（ Sham组）,失血性休克＋乳酸钠林格液复苏组（ Ringer’s lactate , RL组）,失血性休克＋C肽复苏组（ C肽组）。实验结束测定各组大鼠肺组织髓过氧化物酶（ marrow perioxidase ,MPO）活性;采用ELISA法检测各组大鼠血浆中炎症因子白细胞介素-1（interleukin 1, IL-1）、白细胞介素-6（interleukin 6, IL-6）及肿瘤坏死因子-α（tumor ne-crosisfactor, TNF-α）水平,Western blot法分析肺组织核转录因子-κB（ nuclear factor-kappaB ）蛋白表达水平,同时观察肺的组织学改变。结果与Sham组相比,C肽组和RL组肺组织MPO活性、血浆IL-1、IL-6、TNF-α水平显著升高（P＜0．01）,而C肽组较RL组则明显下降（P＜0．01）;C肽组与RL组肺组织NF-κB蛋白表达较Sham组增加（P＜0．01）,C肽组较RL组明显减少（P＜0．01）。结论 C肽可能通过抑制促炎细胞因子的表达而减轻失血性休克诱发的急性肺损伤。     

不同液体复苏对失血性休克大鼠血浆TNF-α、IL-1及IL-6的影响

目的探讨大鼠创伤失血性休克复苏时使用6%羟乙基淀粉与乳酸林格氏液对早期肺损伤的影响及可能机制。方法45只SD大鼠随机分为3组,假手术(sham)组、乳酸林格氏液(RL)组和万汶(6%羟乙基淀粉,130/0.4,HES)组,每组15只。Sham组仅动静脉置管。RL组和HES组失血性休克后分别用乳酸林格氏液和6%羟乙基淀粉复苏,复苏2小时后取血测定血浆TNF-α、IL-1及IL-6,并处死动物取肺组织进行肺W/D比值测定和肺病理学检查。结果各实验组休克复苏2小时后血浆TNF-α、IL-1、IL-6以及肺W/D比值均较sham组高(p<0.05),光镜下肺病理损害严重;HES组复苏后维持MAP80～90mmHg所需液体较RL组明显减少(p<0.05);HES组血浆TNF-α、IL-1、IL-6水平及肺W/D比值均较RL组低(p<0.05);HES组肺病理损伤较RL组轻。结论大鼠创伤失血性休克后血浆TNF-α、IL-1、IL-6水平增高,并与肺损伤的严重程度密切相关。6%羟乙基淀粉复苏较乳酸林格氏液复苏能部分抑制炎症反应,减轻急性肺损伤。     

低分子量肝素对重症急性胰腺炎大鼠肝组织的影响

目的观察低分子量肝素(LMWH)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肝组织热休克蛋白70(HSP70)表达及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-8水平的影响,探讨其对SAP肝损伤保护机制。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、LMWH组,检测术后24 h和72 h肝组织HSP70的表达、血清ALT、TNF-α、IL-6和IL-8水平及胰腺和肝组织形态学变化。结果镜下可见:假手术组胰腺和肝细胞形态正常;模型组胰腺和肝细胞呈片状坏死及大量炎细胞浸润;LMWH组胰腺和肝细胞有少量的炎细胞浸润及点状坏死。24 h与72 h肝HSP 70表达:24 h比72 h多,依次为:假手术组(0.212±0.051,0.207±0.039),模型组(0.371±0.064,0.314±0.048),LMWH组(0.262±0.062,0.232±0.049),LMWH组表达明显下调与模型组比较(P0.01)。血清ALT、TNF-α、IL-6和IL-8水平72 h比24 h低,LMWH组与模型组比较(P0.01),进一步分析,肝HSP 70表达与血清ALT、TNF-α、IL-6和IL-8间呈正相关。结论 LMWH通过下调肝组织HSP70表达,降低血清ALT、TNF-α、IL-6和IL-8水平,减轻SAP肝损伤。     

限制性液体复苏对失血性休克大鼠腹部术后肺损伤的影响

目的: 比较传统液体复苏和限制性液体复苏对失血性休克大鼠炎性介质及其介导的肺损伤作用. 方法: 将72只大鼠建立控制性失血性休克模型后,随机分为未复苏组和45 mL/(kg·h)、30 mL/(kg·h)、15 mL/(kg·h)液体复苏组.于术后24、48和72 h处死大鼠,留取血液和肺组织.观察动脉血乳酸浓度、血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度、肺湿/干重比、肺组织学和损伤评分. 结果: 未复苏组大鼠休克后2～12 h死亡,其余三组大鼠均存活.自30 min复苏开始,15 mL/(kg·h)组大鼠平均动脉压(MAP)缓慢上升;而30 mL/(kg·h)组和45 mL/(kg·h)组迅速上升后又缓慢下降.45 mL/(kg·h)组大鼠24 h和72 h血浆TNF-α、24 h血乳酸值均高于30 mL/(kg·h)组和15 mL/(kg·h)组(P<0.05);15 mL/(kg·h)组大鼠48和72 h肺湿/干重比低于45 mL/(kg·h)和30 mL/(kg·h)组(P<0.05).肺损伤程度随时间的推移逐渐减轻,45 mL/(kg·h)组大鼠肺病理损伤较30 mL/(kg·h)组和15 mL/(kg·h)组严重(P<0.05). 结论: 限制性液体复苏能显著降低失血性休克大鼠TNF-α的释放和酸中毒程度,减轻肺损伤.     

创伤性休克大鼠肝组织HSP70 mRNA表达变化及甘氨酸的干预影响

目的观察创伤性休克大鼠肝组织HSP70 mRNA表达变化及甘氨酸的干预影响。方法检测甘氨酸治疗组、休克组和对照组肝组织HSP70 mRNA表达；观察肝组织病理改变并测定血清ALT和AST水平。结果休克组和治疗组肝组织HSP70 mRNA表达分别于复苏后6、12h达高峰。血清ALT、AST随时间延长逐渐增高；光镜下病理改变也随时间延长而损害加重。与休克组比较，治疗组肝组织HSP70 mRNA表达明显增强、血清ALT和AST明显降低且肝组织光镜下病理损害明显改善（P均〈0．05）。结论甘氨酸可增强肝组织HSP70表达，减轻创伤性休克后继发的肝脏损害。     

碳酸氢钠林格液在创伤性肝脾破裂伴失血性休克早期复苏中对炎症因子及乳酸水平的影响

目的 探讨碳酸氢钠林格液在创伤性肝脾破裂伴失血性休克患者进行限制性复苏对炎症因子及乳酸水平的影响。方法 收集就诊于六安市人民医院急诊科60例创伤性肝脾破裂伴失血性休克病人,采用随机数据表法分为对照组和观察组,各30例。两组均采用限制性液体复苏,分别用乳酸钠林格液和碳酸氢钠林格液对两组进行复苏。在复苏前、复苏1 h后检测患者静脉血清中IL-6、TNF-α水平以及动脉血的乳酸值。结果 观察组IL-6、TNF-α水平在复苏1 h后均较复苏前明显下降,差异具有统计学意义（P<0.01）,而对照组复苏1 h后IL-6、TNF-α水平较复苏前升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。复苏1 h后,观察组中IL-6和TNF-α水平明显低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）。复苏1 h后,观察组乳酸水平显著低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）;在观察组中复苏1h后乳酸水平明显下降,差异具有统计学意义,对照组在复苏前后比较差异不明显（P>0.05）。结论 应用碳酸氢钠林格液能更好地抑制创伤性肝脾破裂伴失血性休克患者外周血中炎症因子的表达,并且能够有效的纠正...     

热休克蛋白70对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨热休克蛋白70(Hsp70)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤的保护作用。方法温生理盐水(42~43℃)持续灌洗大鼠腹腔30 m in诱导胰腺组织高表达Hsp70,10 h后诱导大鼠急性胰腺炎(AP),术后6、12 h检测血清和肺组织TNF-α水平,肺湿重系数,肺泡灌洗液中蛋白含量和细胞数,肺组织常规病理评分及Hsp70免疫组化病理改变。结果与ANP组相比,42℃生理盐水腹腔持续灌洗预处理能明显降低SNP术后6 h和12 h的血清和肺组织TNF-α水平(P<0.05),并降低肺湿重系数、肺泡灌洗液中蛋白含量和细胞数水平以及肺组织常规病理评分(P<0.05)。结论Hsp70对SNP肺损伤有明显的保护作用,其机制可能是下调肺组织内TNF-α的表达。     

糖尿病足部感染患者热休克蛋白及微小核糖核酸和炎症因子表达水平

目的 分析2型糖尿病足部感染患者热休克蛋白(HSP)27、HSP70及微小核糖核酸(miR)-122、miR-144和炎症因子表达水平，为临床诊断提供依据。方法 选取2021年1月-2022年10月河北医科大学第二医院收治的120例2型糖尿病足感染患者为研究组(轻度感染51例、中度感染43例，重度感染26例),132例2型糖尿病足无感染患者为对照组，比较两组及感染组不同病情进展患者HSP27、HSP70、miR-122、miR-144及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)、白细胞介素-6(IL-6)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、降钙素原(PCT)等炎症指标水平。结果 研究组HSP27、HSP70、miR-122、miR-144、TNF-α、FGF2、IL-6、VCAM-1和PCT水平高于对照组(P<0.05);糖尿病足部感染随着程度加重HSP27、HSP70、miR-122、miR-144、TNF-α、FGF2、IL-6、VCAM-1和PCT水平呈升高趋势(P<0.05)。结论 2型糖尿病足部感染患者血清HSP27、HSP70、miR-...     

还原型谷胱甘肽对失血性休克大鼠模型胰腺组织的保护作用

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)在大鼠失血性休克模型中对胰腺组织损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分成正常对照组(C组,n=12)、失血性休克组(S组,n=12)和还原型谷胱甘肽组(G组,n=12)。观察大鼠胰腺组织丙二醛(MDA)浓度变化、胰腺病理变化和血中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-αTNFα)及白介素-6(Interleukin-6 IL-6)的浓度变化。结果 G组丙二醛水平均较S组明显降低(均P0.05),G组胰腺病理改变较S组的明显减轻(均P0.05),血中TNF-α和IL-6浓度G组较S组明显降低(P0.05)。结论还原型谷胱甘肽可明显降低失血性休克模型的胰腺损害,对胰腺组织有保护作用。     

7,8-二羟基黄酮对感染性休克大鼠心肌细胞的预防性保护作用

目的观察7,8-二羟基黄酮(7,8-Dihydroxyflavone,7,8-DHF)对感染性休克大鼠心肌细胞的预防性保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(Cecal ligation puncture,CLP)建立大鼠感染性休克模型。将40只健康雄性成年大鼠随机分为假手术组(Sham)、感染性休克组(CLP)、Sham+7,8-DHF组及感染性休克+7,8-DHF组(CLP+7,8-DHF),各10只。CLP+7,8-DHF组在行CLP术后立即一次性腹腔注射7,8-DHF 5 mg/kg;Sham+7,8-DHF组行假手术,并与感染性休克+7,8-DHF组同时一次性腹腔注射7,8-DHF 5 mg/kg。分别于关闭腹腔时、术后2 h、4 h、8 h、12 h留取血样进行酶联免疫吸附法检测血清肌钙蛋白I(cTn1)和氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平。处死大鼠后,检测心脏组织丙二醛、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶水平。另外采用Western blotting法检测大鼠心肌的Caspase-3、Cleaved caspase-3、Bcl-2及Bax表达情况,实时荧光定量PCR法(qPCR)检测白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平。结果与Sham组相比,CLP组大鼠血清cTn1水平在术后呈时间依赖性升高(均P0.05),而7,8-DHF处理可使其水平降低(均P0.05),各组的NT-pro BNP水平变化趋势与cTnI一致。感染性休克大鼠心脏组织的丙二醛活性增加(P0.05),而超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性降低(均P0.05),给予7,8-DHF可逆转该变化(均P0.05)。Western blotting结果与Sham组相比,感染性休克大鼠心肌表达Bcl-2蛋白水平明显降低(P0.05),Cleaved caspase-3及Bax蛋白表达增高(均P0.05),而7,8-DHF处理可使大鼠心肌表达的Bcl-2蛋白水平升高(均P0.05),Cleaved caspase-3及Bax蛋白表达降低(均P0.05)。此外,qPCR结果与Sham组相比,CLP组大鼠心肌细胞表达IL-6及TNF-α水平明显升高(P0.05)。与CLP组相比,CLP组+7,8-DHF组大鼠心肌表达的IL-6及TNF-α水平降低。结论 7,8-DHF可降低CLP大鼠血清cTn1及NT-pro BNP水平,增强抗氧化产物活性,抑制氧化产物、凋亡蛋白及炎症因子的表达,从而预防性保护心肌细胞减轻感染性休克损伤。     

小檗碱治疗大鼠免疫复合性溃疡性结肠炎及下调炎性细胞因子作用

目的探讨小檗碱(berberine,BER)对免疫复合性溃疡性结肠炎模型大鼠的作用及其与细胞因子的关系。方法健康SD大鼠64只,雌雄各半,随机分为正常对照组(12只)和模型组(52只);模型组应用免疫复合法(注射抗原乳化剂+TNBS/乙醇)建立溃疡性结肠炎大鼠模型,正常组注射生理盐水。再喂养3周后,随机从造模组中抽取4只处死,检查结肠病变情况,确定溃疡性结肠炎模型建立;随后将造模大鼠随机分为4组:BER低剂量组(0.1 g·kg-1),BER高剂量组(0.2 g·kg-1),柳氮磺吡啶(SASP)组(0.1 g·kg-1)和模型对照组;每组12只,每天灌胃给药1次,连续给药4周。每周观察大鼠疾病活动指数(DAI);末次给药后,处死动物,解剖观察并评定结肠黏膜损伤指数(CMDI);石蜡切片,HE染色,光镜下观察结肠组织的病理学变化,并做组织病理变化评分(HS);采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)方法测定血清IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α水平变化。结果模型大鼠的DAI,CMDI,结肠HS评分均明显上升(P<0.01);血清中的IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α含量明显上升(P<0.01);BER治疗4周后,使模型大鼠的DAI、CMDI、结肠HS评分均能显著下降(P<0.01),同时降低血清中IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α的浓度(P<0.01)。结论 BER对免疫复合法诱致溃疡性结肠炎模型大鼠具有治疗作用,其机制可能与降低血清中IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α含量及调节体内免疫反应有关。     

红景天苷对失血性休克兔心功能及血清肌钙蛋白I水平动态变化的影响

目的观察红景天苷对失血性休克后兔心功能的保护作用,为进一步研究创伤的救治提供实验依据。方法24只新西兰大耳白兔随机分为4组,各6只,假手术组（A组）、红景天苷预处理组（B组,在模型建立前3d给予红景天苷耳缘静脉注射）、红景天苷后处理组（C组,在复苏成功即刻给予耳缘静脉注射红景天苷）、安慰剂对照组（D组）。后3组建立兔失血性休克模型,并于复苏后2周内在不同时间点监9n,4兔心功能及血清肌钙蛋白水平。结果B、c、D3组左室收缩末内径（LVESD）在复苏后1h时均高于A组（0．74±0．06,0．82±0．06,0．83-＋0．07VS0．60±0．04;P〈0．05）,但B组低于C、D2组,恢复更快;左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（Fs）也有类似改变,但模型各组左室舒张末内径（LVEDD）与假手术组比较无统计学差异（P〉O．05）：B、C、D3组血清肌钙蛋白I水平在复苏后即刻明显升高（5．37,7．83,8．01ng／m1）,而A组为阴性（P〈O．05）,但B组总体水平低于c、D2组（P〈O．05）,且恢复正常的时间更短。结论红景天苷预处理可减轻失血性休克兔的心肌损伤．保护心功能．并缩短心功能恢复时间。     

维持性血液透析患者微炎症状态对营养状况的影响

目的探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者微炎症状态对营养状况的影响。方法选择2008年12月-2012年10月泰安市中心医院血液净化中心行MHD的患者40例作为血透组,另选查体中心22名健康人作为对照组,所有受检对象禁食10 h后于清晨空腹采取上肢静脉血,血液透析患者为透析前采静脉血,检测以下血清炎症因子的水平:高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorsα,TNF-α)、白介素6(interleutin 6,IL-6)。将MHD患者分为血透A组(hs-CRP≤3 mg/L)12例和血透B组(hs-CRP>3 mg/L)28例,并比较两组炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α与白蛋白(Albumin,Alb)、前白蛋白(Pre-albumin,PA)、转铁蛋白(Transferrin,TF)及主观综合性营养评估(subjective global assessment,SGA)的相关性。计量资料用t检验,数据间的相关性采用Pearson相关分析法,P<0.05为差异有统计学意义。结果血透组hs-CRP[(5.97±2.85)mg/L]、IL-6[(21.22±9.67)pg/ml、TNF-α[(27.96±11.72)pg/ml]水平均高于对照组[(2.37±1.26)mg/L、(12.32±3.39)、(13.26±6.73)pg/ml],差异均有统计学意义(均P<0.05)。血透A组炎症因子IL-6[(11.45±6.84)pg/ml]和TNF-α[(17.35±11.20)pg/ml]的水平均显著低于血透B组[(26.71±9.32)、(35.39±10.59)pg/ml],差异均有统计学意义(均P<0.05)。而相关的营养指标即Alb、PA、TF水平及SGA评分血透B组[(26.73±4.45)、(0.21±0.08)、(1.74±0.35)g/L、(13±4)分]均明显低于血透A组[(37.26±5.62)、(0.33±0.21)、(2.38±0.17)g/L、(21±3)分],差异均有统计学意义(均P<0.05)。血透组炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α水平与Alb、PA、TF及SGA评分均呈负相关(均P<0.05),而与三头肌皮褶厚度(triceps skinfold fat,TSF)、上臂肌围(midarm musclecircllmference,MAMC)和BMI无明显相关性(均P>0.05)。结论 MHD患者普遍存在微炎症状态,且微炎症状态与营养不良的发生有关。     

抑制活化素受体样激酶5对严重烧伤大鼠急性肺损伤的影响

目的研究TGF-β/Smads信号转导通路对烧伤大鼠急性肺损伤后促炎性细胞因子的表达和肺部炎性损伤程度的影响,以了解该信号转导通路在肺纤维化发生的早期过程中的作用。方法用SB431542抑制活化素受体样激酶5(ALK5)来抑制TGF-β/Smads通路。将24只雄性SD大鼠,随机分为对照组、烧伤组、早期处理组、后期处理组,每组6只。除对照组外,其他3组大鼠麻醉后以98℃水烫背部15 s,造成大鼠30%TBSAⅢ度烧伤,烧伤后腹腔注射40 ml/kg乳酸林格液进行液体复苏,对照组施行假烫,背部浸入37℃水中,未补液。早期处理组分别于烧伤后、1×24 h、2×24 h后腹腔注射SB431542,后期处理组分别于3×24 h、4×24 h、5×24 h后腹腔注射SB431542,7 d后取肺组织,采用Realtime PCR法检测TNF-α和IL-1β的mRNA转录水平,并行肺脏病理学检查及Szapiel评分。结果早期抑制ALK5可提高TNF-α和IL-1βmRNA的转录水平,病理学观察见早期抑制ALK5能加重肺泡炎,急性期后抑制不会加重肺泡炎。结论TGF-β/Smads信号转导通路参与了烧伤后的肺部炎症反应,早期抑制该通路可上调促炎性细胞因子TNF-α和IL-1βmRNA的转录水平,最终增加TNF-α和IL-1β的表达,加重烧伤后的肺损伤;而在炎症反应的急性期后抑制该通路不会加重肺损伤。     

高压氧对溃疡性结肠炎患者血清肿瘤坏死因子-α及白介素-6的影响

目的 探讨高压氧对溃疡性结肠炎患者的临床疗效及血清肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白介素-6（IL-6）的影响.方法 选择94例溃疡性结肠炎患者,随机分为柳氮磺胺吡啶组（对照组,46例）和高压氧联合柳氮磺胺吡啶组（治疗组,48例）.治疗4周后,观察患者的临床症状、结肠镜下黏膜改变以及治疗前后血清TNF-α和IL-6水平的变化.结果 4周后,治疗组临床症状改善和结肠镜下黏膜炎症修复情况优于对照组[（总有效率分别为（89.6％、71.7％）、（89.6％、73.9％）]（P＜0.05）、血清TNF-α和IL-6水平治疗组明显低于对照组[分别为（25.7±6.9、35.2±7.5）ng/L和（12.6 ±2.8、22.8±5.4）ng/L]（P＜0.05）.结论 高压氧能明显改善溃疡性结肠炎患者的临床症状和黏膜炎症;降低血清TNF-α和IL-6水平.     

叶酸干预对运动人群血浆炎症因子的影响

目的研究叶酸对运动人群炎症水平的干预效果。方法以广东省某体育训练基地运动员为研究对象,纳入研究的运动员在均衡膳食基础上给予口服补充叶酸3个月（1．0mg／d）,在干预前和干预3个月后进行问卷调查、3d24h膳食调查和血液样本采集。问卷调查内容包括人口学特征及既往病史、营养剂服用等情况;运用中国CDC开发的营养计算软件（2．1版）对获得的膳食资料进行日均能量、碳水化合物、蛋白质、脂肪及叶酸摄入量计算;实验室检测血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、白介素-1β（IL-1β）的水平及IL-10／TNF-α比率,比较叶酸干预前后运动人群血浆叶酸及炎症因子含量变化情况。结果研究共纳入114名运动员,其中男性56名（49．1％）,女性58名（50．9％）。平均年龄为（22．24±4．16）岁,平均体质指数（BMI）为22．70±4．19。叶酸干预3个月后,研究对象血浆TNF-α,IL-1β,IL-8水平明显降低（干预前分别为87．90、2．85、20．29pg／mL,干预后分别为47．92、1．89、12．39pg／mL）,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。而血浆叶酸水平从3．86ng／mL升高到9．59ng／mL;干预后IL-10／TNF-α比率为3．54,高于干预前的2．54,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论叶酸可减低运动员血浆促炎因子TNF-α,IL-1β及IL-8的水平,升高IL-10／TNF-α比率,降低长期高强度运动训练人群体内炎症水平。     

原发性肝癌患者TNF-α与IL-1β、IL-10表达的相关性分析

目的：探讨TNF-α、IL-1β、IL-10在原发性肝癌患者血清水平及肝癌组织的变化,分析原发性肝癌患者TNF-α和IL-1β、IL-10表达的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验检测原发性肝癌及正常体检人群各63例血清中TNF-α、IL-1β和IL-10的表达,应用免疫组化方法检测63例原发性肝癌组织标本的TNF-α、IL-1β和IL-10蛋白的表达情况,分析表达与原发性肝癌及组织学分型之间的关系并做相关性分析。结果 TNF-α、IL-1β在原发性肝癌患者血清中的表达高于正常体检人群, IL-10水平低于正常体检人群,差异具有统计学意义（P〈0.05）。不同组织分型原发性肝癌患者血清中TNF-α、IL-1β、IL-10水平无差异（P〉0.05）,上述结果具有统计学意义。原发性肝癌组织中 TNF-α蛋白的表达与 IL-1β蛋白的表达正相关（r=0.372、P=0.000）,与IL-10蛋白的表达负相关（r=﹣0.322、P=0.000）。结论细胞微环境的改变是PLC发生发展的关键环节,慢性炎症损伤是PLC恶性生物学行为的前提,由TNF-α、IL-1β和IL-10介导的炎症反应失衡参与细胞微环境改变,并加剧肿瘤病理进程。