U-937细胞的磷脂酶D激活不联系前列腺素E_2的生物合成

目的研究磷脂酰胆碱特异性磷脂酶Ｄ（ＰＣ ＰＬＤ）在佛波酯诱导Ｕ ９３７细胞的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）生物合成调节中的作用。方法二甲亚砜（ＤＭＳＯ）分化的Ｕ ９３７细胞与［３Ｈ］ 烷基 溶血ＰＣ一起孵育，对细胞内ＰＣ池进行同位素标记。［３Ｈ］ 烷基磷脂酸（ＰＡ）、［３Ｈ］ 烷基 二脂酰甘油（ＤＡＧ）、［３Ｈ］ 烷基 磷脂酰乙醇（ＰＥｔ）采用薄层层析法分离，并以液体闪烁法测定含量。ＰＥｔ的形成被认为ＰＬＤ活性的可信的特异指标。培养液中ＰＧＥ２含量应用酶免疫法测量。结果１２ 十四烷酸 １３ 乙酸佛波酯（ＰＭＡ，１μｍｏｌ·Ｌ－１）兴奋Ｕ ９３７细胞产生［３Ｈ］ 烷基 ＰＡ与［３Ｈ］ 烷基 ＤＡＧ。孵育合剂中包含乙醇（２５～１０ｍｌ·Ｌ－１）引起浓度依赖性地减少ＰＭＡ诱导的ＰＡ与ＤＡＧ积聚，以及增加ＰＥｔ积聚。时相研究显示ＰＭＡ诱导的ＰＡ积聚先于ＤＡＧ积聚。ＰＡ磷酸水解酶抑制剂普萘洛尔（２００μｍｏｌ·Ｌ－１）增加ＰＡ积聚的同时减少ＰＭＡ诱导的ＤＡＧ的生成。乙醇与普萘洛尔均不影响ＰＭＡ增加Ｕ ９３７细胞的ＰＧＥ２生成。结论ＰＭＡ激活ＤＭＳＯ分化Ｕ ９３７细胞的ＰＬＤ，但它不联系该细胞的ＰＧＥ２生物合成。说明ＰＭＡ?     

遗传性癫痫易感大鼠脑内NMDA受体功能的研究

Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体与癫痫的产生密切相关，我们以［３Ｈ］ＭＫ－８０１在ＮＭＤＡ受体激动剂作用下与突触膜结合情况，检测了遗传性癫痫易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ的ＮＭＤＡ受体功能。结果显示：１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１谷氨酸或１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１谷氨酸加１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１甘氨酸可促进Ｐ７７ＰＭＣ大鼠大脑皮层、海马对［３Ｈ］ＭＫ－８０１的结合，并显著高于对照。一些抗癌药及生物制剂可降低或促进［３Ｈ］ＭＫ－８０１的结合。提示ＮＭＤＡ受体活性增高是遗传性癫痫易感大鼠惊厥产生的重要因素，以及抗病药的可能作用途径。     

得自小根蒜及薤中的几种含氮化合物

从中药薤白的主要基源植物小根蒜（ＡｌｌｉｕｍｍａｃｒｏｓｔｅｍｏｎＢｕｎｇｅ）鳞茎中首次分得５种化合物。它们是腺苷（Ａｄｅｎｏｓｉｎｅ，１）、胸苷（Ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ，２）、２，３，４，９－四氢－１－甲基－１Ｈ－吡啶骈［３，４－ｂ］吲哚－３－羧酸（２，３，４，９－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏ－１－ｍｅｔｈｙｌ－１Ｈ－ｐｙｒｉｄｏ［３，４－ｂ］ｉｎｄｏｌｅ－３－ｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｃｉｄ，３）、２，３，４，９－四氢－１Ｈ－吡啶骈［３，４－ｂ］吲哚－３－羧酸（２，３，４，９－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏ－１Ｈ－ｐｙｒｉｄｏ［３，４－ｂ］ｉｎｄｏｌｅ－３－ｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｃｉｄ，４）和丁香甙（Ｓｙｒｉｎｇｉｎ，５）．从另一种基源植物薤（Ａ．ｃｈｉｎｅｎｓｅＧ．Ｄｏｎ）鳞茎中分得腺苷（１）、色氨酸（Ｔｒｙｐｔｏｐｈａｎ，６）和化合物（４）．     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对内皮素促血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响

采用内皮素－１（ＥＴ－１０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型，用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）参入法，流式细胞术，免疫细胞化学及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ方法，观察了１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）对血管平滑肌细胞增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响．结果发现：ＤＤＰＨ能逆转ＥＴ－１所致［３Ｈ］ＴｄＲ参入量增多，阻止血管平滑肌细胞由静止期（Ｇ０／Ｇ１期）进入ＤＮＡ合成期（Ｓ期）和有丝分裂期（Ｇ２／Ｍ期），并能逆转ＥＴ－１引起的ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｓｉｓ原癌基因相关抗原及ｍＲＮＡ表达增强，Ｐ５３抑癌基因相关抗原及ｍＲＮＡ表达减弱．提示ＤＤＰＨ能抑制血管平滑肌细胞增殖，与癌基因调控的分子生物学机理有关．     

ND－57 依曲康唑（Itraconazole）

ＮＤ－５７依曲康唑（Ｉｔｒａｃｏｎａｚｏｌｅ）顺－４－［４－［４－［４－－［［２－（２，４－二氯苯基）－２－２（１Ｈ－１，２，４－三唑－１－基甲基）－１，３－二氧戊环－４－基］甲氧基］苯基］－１－哌嗪基］苯基］－２，４－二氢－２－（１－甲基丙基）－３...     

ND－58 沙柏康唑

ＮＤ－５８沙柏康唑（Ｓａｐｅｒｃｏｎａｚｏｌｅ，Ｒ６６９０５）顺－４－［４－［４－［４－［［２－（２，４－二氟苯基）２－（１Ｈ－１，２，４－三唑－１－基甲基）－１，３－二氧戊环－４－基］甲氧基］苯基］哌嗪基］苯基］－２，４－二氢－２－（１－甲基丙基）...     

乙酰可乐定的相转移催化合成

盐酸可乐定（ｃｌｏｎｉｄｉｎｅｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ）为中枢降压药,亦用于镇静、镇痛、增强记忆［１］。文献报道了３条合成路线［２］,其中之一是由１－乙酰－２－咪唑烷酮（３）、２,６－二氯苯胺（２）,ＰＯＣｌ３于４７～５０°Ｃ搅拌反应６８ｈ得乙酰可乐定（１）,收率９２．５％［３］;再经水解、成盐制得盐酸可乐定。本文以氯化三乙基苄基铵（ＴＥＢＡ）［４,５］为相转移催化剂,反应８ｈ,得１,收率６５％。而以溴化四丁基铵（ＴＢＡ）、聚乙二醇（ＰＥＧ６００）为催化剂,收率仅１９％～２１％。实验部分　　依…     

粉防己碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF和相关癌基因表达的影响

用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）参入法，电镜，免疫组化，原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了粉防己碱（Ｔｅｔ，０．０３μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１×８周ｉｇ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ的抗原表达及其相关癌基因ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达的影响．结果发现：Ｔｅｔ在降低ＳＨＲ血压（Ｐ＜０．０１）同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和［３Ｈ］ＴｄＲ参入量（Ｐ＜０．０１），并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ抗原（Ｐ＜０．０５）及ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强．提示：Ｔｅｔ抑制ＳＨＲ的ＶＳＭＣ增殖与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关     

兔小脑μ阿片受体的特性及其分布

应用放射配体结合试验和放射自显影研究了［＾３Ｈ］羟甲芬太尼（［＾３Ｈ］ＯＭＦ），［＾３Ｈ］埃托啡（［＾３Ｈ］Ｅｔｏ），［＾３Ｈ］Ｕ６９５９３和［＾３Ｈ］ＤＰＤＰＥ与兔小脑的结合特性。［＾３］ＯＭＦ和［＾３Ｈ］Ｅｔｏ与兔小脑有一呈饱和性的单位点的结合，它们的Ｋｄ分别为２．２±１．３和１．０±０．４ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１，Ｂｍａｘ分别为６９±１３和１６±６ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白。［＾３Ｈ］Ｕ６９５９３和［＾３     

HEK293细胞—— 一种研究受体Ca~(2+)调控功能的理想模型

目的了解ＨＥＫ２９３细胞Ｃａ２＋代谢的生物学特性。方法用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定细胞胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）方法，观察多种能改变细胞内Ｃａ２＋代谢的药物对天然的和转染了α１Ｂ肾上腺素受体ｃＤＮＡ的ＨＥＫ２９３细胞［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果在含１．５ｍｍｏｌＬ－１ＣａＣｌ２的缓冲液中，ＫＣｌ５０ｍｍｏｌＬ－１和ＢａｙＫ８６４４１０μｍｏｌＬ－１不影响ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ；ｃｙｃｌｏｐｉａｚｏｎｉｃａｃｉｄ（ＣＰＡ０．０１，０．１，１０μｍｏｌＬ－１）能浓度依赖性地引起ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ呈双相升高，其中的Ｃａ２＋内流相不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ（１０μｍｏｌＬ－１）的影响；但可被１ｍｍｏｌＬ－１ＮｉＳＯ４完全抑制。在无Ｃａ２＋的缓冲液中，咖啡因２０ｍｍｏｌＬ－１和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ１μｍｏｌＬ－１均不影响ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ。先用ＣＰＡ（３０μｍｏｌＬ－１）耗竭ＨＥＫα１Ｂ细胞内Ｃａ２＋贮存池后，肾上腺素１０μｍｏｌＬ－１能进一步升高［Ｃａ２＋］ｉ。在有Ｃａ２＋或无Ｃａ２＋的缓冲液中，肾上腺素均可引起ＨＥＫα１Ｂ细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高。结论ＨＥＫ２９３细胞?     

［~3H］二氢埃托啡与大鼠脑膜阿片受体的结合

目的：观察二氢埃托啡（ＤＨＥ）与阿片受体的结合情况．方法：采用放射配体受体结合实验，观察了［３Ｈ］ＤＨＥ与大鼠脑膜阿片受体的结合．结果：饱和实验显示［３Ｈ］ＤＨＥ的结合呈高亲和力单一位点，Ｋｄ＝０１９±００５ｎｍｏｌ·Ｌ－１，Ｂｍａｘ＝１１５±２１ｐｍｏｌ／ｇｐｒｏｔｅｉｎ．动力学实验表明［３Ｈ］ＤＨＥ与阿片受体结合极快，解离很慢．ＮａＣｌ１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１＋鸟苷三磷酸（ＧＴＰ）５０μｍｏｌ·Ｌ－１可使［３Ｈ］ＤＨＥ的Ｋｄ值提高为７８７ｎｍｏｌ·Ｌ－１，Ｂｍａｘ值不变．激动剂和拮抗剂的竞争抑制实验均表明［３Ｈ］ＤＨＥ与μ阿片受体的亲和力大于δ和κ受体．结论：ＤＨＥ对μ阿片受体具有一定选择性．     

二醇生成内酯的简便方法

二醇生成内酯的简便方法ＫｏｎｄｏＳ等［Ｓｙｎｃｏｍｍｕｎ，１９５５；２５：７１９］１，４－丁二醇或１，５－戊二醇［ＨＯＣＨ２（ＣＨ２）ｎＣＨ２ＯＨ］在二氯甲烷中与Ｎ－卤酰胺（如Ｎ－氯－、Ｎ－溴琥珀酰亚胺、Ｎ－溴乙酰胺、异氰脲酰氯、Ｎ，Ｎ二氯苯磺酰胺）...     

络合萃取－分光光度法测定盐酸异丙嗪制剂的含量

络合萃取－分光光度法测定盐酸异丙嗪制剂的含量第三军医大学附属第二医院药局（６３００３７）钟惠平，康钦树，梁晔盐酸异丙嗪能竞争性阻断组织胺Ｈ１受体而产生抗组织胺作用，较盐酸苯海拉明作用强而持久，因其较易进入脑组织，故有明显的镇静作用，能加强催眠药、镇痛...     

2－［对－（二甲氨基）苯乙烯］氯化甲基吡啶对大鼠心电图、豚鼠左心房收缩及乳头肌动作电位的影响

２－［对－（二甲氨基）苯乙烯］氯化甲基吡啶（ＤＳＰＭ－ＣＩ），是由氯取代２－［对－（二甲氨基）苯乙烯］碘化甲基吡啶（ＤＳＰＭ）上的碘而得。本文应用心电图、机械收缩描记方法及细胞内标准微电极技术，研究ＤＳＰＭ－Ｃｌ对大鼠心电图（ＥＣＧ）、豚鼠心房肌量效曲线及对豚鼠乳头肌快反应动作电位（ＡＰ）、高钾除极慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。结果显示，ＤＳＰＭ－Ｃｌ（２ｍｇ·ｋｇ￣（－１））对大鼠有明显的负性频率、负性传导作用，分别使ＰＰ间期、ＰＲ间期延长达６６．２％（Ｐ＜０．０１），１７．０％（Ｐ＜０．０１），５０μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）能明显抑制左心房收缩力，非竟争性拮抗Ｉｓｏ及ＣａＣｌ＿２对豚鼠左心房的正性肌力作用，ＰＤ￣２＇分别为４．６，４，３４，１００μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）ＤＳＰＭ－Ｃｌ延长动作电位时程ＡＰＤ＿（９０），有效不应期（ＥＲＰ），降低高钾除极豚鼠乳头肌０期最大上升速率Ｖｍａｘ，其作用与Ｖｅｒ相似，提示ＤＳＰＭ－Ｃｌ可能为钙拮抗剂。     

酰氯－碘化钠系统区域选择性裂解2（3）－取代四氢呋喃

酰氯－碘化钠系统区域选择性裂解２（３）－取代四氢呋喃ＭｉｍｅｒｏＰ等［ＳｙｎＣｏｍｍｕｕｎ，１９９５；２５：６１３］２（３）－代的四氢呋喃［取代基为ＯＨ、Ｍｅ、ＣＨ２ＯＡｃ、ｃａ２ＮＨ２、ＣＨ（ＯＡｃ）２ＣＨ２ＯＴＨＰ］用ＲＣｏＣ１／ＮａＩ系统（Ｒ＝...     

早开堇菜的有效成分(英文)

首次报道了自堇菜科植物早开堇菜（ＶｉｏｌａｐｒｉｏｎａｎｔｈａＢｇｅ．）全草中分离到三个香豆素类化合物。根据理化性质与光谱数据（ＩＲ．ＭＳ．１ＨＮＭＲ．１３ＣＮＭＲ．２ＤＮＭＲ）推定，化合物Ⅲ的结构为６－羟基，７－［（６－Ｏ－乙酰基－β－Ｄ－葡萄糖基）－Ｏ－］－香豆素［６－ｈｙｄｒｏｘｙ，７－［（６’－Ｏ－ａｃｅｔｙｌ－β－Ｄ－ｇｌｕｃｏｐｙｒａｎｏｓｙｌ）－ｏｘｙ－］－ｃｏｕｍａｒｉｎ］是新化合物，命名为早开堇菜甙（ｐｒｉｏｎａｎｔｈｏｓｉｄｅ）。化合物Ⅰ、Ⅱ分别为已知化合物七叶内酯（ｅｓｃｕｌｅｔｉｎ）和菊艺甙（ｃｉｃｈｏｒｉｉｎ）。     

特异鲎试剂研究进展

特异鲎试剂研究进展夏振民刘大英（中国药品生物制品检定所北京１０００５０）自从１９８１年日本学者ＫａｋｉｎｕｍａＡ等［１］报道“一种抗癌物质（１－３）－β－Ｄ－葡聚糖［（１－３）－β－Ｄ－Ｇｌｕｃａｎ］可使鲎试剂凝聚”以来，由于其涉及细菌内毒素检查的特...     

大鼠蛛网膜下腔联合注射kappa受体激动剂和NMDA受体拮抗剂协同镇痛

以大鼠热辐射甩尾潜伏期为测痛指标，蛛网膜下腔（ｉｔ）联合注射非镇痛剂量的ｋａｐｐａ阿片受体激动剂强啡肽（ｄｙｎｏｒｐｈｉｎ，Ｄｙｎ）Ａ－（１－１３）５ｎｍｏｌ或Ｕ５０４８８Ｈ（ｔｒａｎｓ－（±）－３，４－ｄｉｃｈｌｏｒｏ－Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－［２－（１－ｐｙｒｒｏｌｉｄｉｎｙｌ）－ｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌ］－ｂｅｎｚｅｎｅａｃｅｔａｍｉｄｅ）１００ｎｍｏｌ和Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒｔａｔｅ（ＮＭＤＡ）受体拮抗剂ＤＬ－２－ａｍｉｎｏ－５－ｐｈｏｓｐｈｏｎｏｖａｌｅｒｉｃａｃｉｄ（ＡＰｖ）１０ｎｍｏｌ或ｋｙｎｕｒｅｎｉｃａｃｉｄ（ＫＹＮ）５０ｎｍｏｌ有显著的协同镇痛效应，其效应与ＮＭＤＡ受体拮抗剂呈一定量效关系。Ｋａｐｐａ阿片受体特异性拮抗剂ｎｏｒ－ｂｉｎａｌｔｏｒｐｈｉ－ｍｉｎｅ（ｎｏｒ－ＢＮＩ）１５ｎｍｏｌｉｔ可完全翻转ＤｙｎＡ－（１－１３）５ｎｍｏｌ和ＡＰｖ１０ｎｍｏｌ及Ｕ５０４８８Ｈ１００ｎｍｏｌ和ＫＹＮ５０ｎｍｏｌ的协同镇痛。说明协同作用是通过ｋａｐｐａ受体和谷氨酸能神经元之间的相互作用实现的。     

盐酸雷尼替丁胶囊的差示紫外分光光度测定

盐酸雷尼替丁（ｒａｎｉｔｉｄｉｎｅｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ，１）是目前销量较大的Ｈ２受体拮抗剂，对胃及十二指肠溃疡有较好的治疗作用，其含量测定方法有ＨＰＬＣ法［１］、极谱法［２］及二阶导数分光光度［３］法等。本文以０．１ｍｏｌ／Ｌ盐酸制备参比液，０．０１ｍｏｌ／Ｌ氢氧化钠制备样品液，采用差示紫外分光光度法测定胶囊的含量，方法简便，结果准确。１　仪器与试药日本岛津ＵＶ－２６０型紫外分光光度计。１对照品（中国药品生物制品检定所），１胶囊（杭州民生药厂，批号：９７１１００５、９８０３０１３、９８０５…     

新的高强度高选择性阿片μ受体激动剂［~11C］－羟甲芬太尼的合成

羟甲芬太尼（Ｉ）是一个新的高强度高选择性阿片μ受体激动剂。本文用ｃｉｓ－Ａ－Ｎ－［１－（２－羟基－２－苯乙基）－３－甲基－４－哌啶基］－苯胺（ＩＩ）或ｃｉｓ－Ｎ－［１－（苯甲酰甲基）－３－甲基－４－哌啶基］－苯胺（ＩＩＩ）作为前体合成了［１１Ｃ］－羟甲芬太尼，以便用正电子发射断层扫描（ＰＥＴ）来观察μ受体。通过水解ｃｉｓ－Ａ－羟甲芬太尼（Ｉ）和ｃｉｓ－Ｎ－［１－（苯甲酰甲基）－３－甲基－４－哌啶］－Ｎ－苯基丙酰胺（ｃｉｓ－ＩＶ）的４－Ｎ－丙酰基分别获得ＩＩ和ＩＩＩ。溴乙烷的格氏试剂与回旋加速器产生的［１１Ｃ］－二氧化碳反应后继而直接加入邻苯二甲酸二酰氯和２，６－二叔丁基吡啶生成同位素标记中间体［１１Ｃ］－丙酰氯。［１１Ｃ］－丙酰氯与ＯＨ－前体（ＩＩ）反应后再经ＨＰＬＣ分离纯化直接得［１１Ｃ］－羟甲芬太尼；［１１Ｃ］－丙酰氯与酮－前体（ＩＩＩ）反应后，再用硼氢化钠甲醇溶液处理，然后进行ＨＰＬＣ分离纯化得［１１Ｃ］－羟甲芬太尼。两种方法均可获得ｌｌ．１～１４．８ＧＢｑ／μｍｏｌ的特异性放射化学纯［１１Ｃ］－羟甲芬太尼。总共耗时为４０～５０ｍｉｎ（ＥＯＢ）。