DLC-1基因表达与肝细胞癌复发转移的关系

目的已报道人类染色体8p缺失可能与肝癌转移有关,本文应用实时定量聚合酶链反应(RQ- PCR)研究位于8p的DLC-1基因mRNA表达与肝细胞癌侵袭转移的关系。方法收集51例复旦大学中山医院外科手术切除的肝细胞癌(HCC)及癌旁正常组织标本,根据临床病理学指标,分为高低侵袭性两组,用RQ-PCR对不同侵袭性HCC之间的DLC-1基因表达进行分析。对不同侵袭转移潜能MHCC97-L、MHCC97-H、HCCLM3、Hep3B及HepG2肝癌细胞系用同样方法分析DLC-1基因的表达差异。结果非转移细胞系Hep3B和HepG2与转移细胞系MHCC97-L、MHCC97-H和HCCLM3之间DLC—1基因表达差异有统计学意义(P相似文献   

整合素β1和固生蛋白Tenascin共表达与肝癌浸润转移的关系

目的:研究整合素β1及其配体固生蛋白Tenascin(TN)在肝细胞癌(HCC)中的表达,探讨TN和整合素β1对HCC浸润转移的影响.方法:分别采用RT-PCR和免疫组织化学法检测42例HCC、10例肝硬化和7例正常肝组织内整合素β1和TN的表达,观察其与HCC病理学特点之间的关系.结果:整合素β1在HCC中的阳性表达率显著高于非肝癌组织(c2=6.33,P<0.05);整合素β1在有包膜侵犯组、病理分级Ⅲ-Ⅳ组及有转移HCC中的表达水平明显高于无包膜侵犯组(u=3.06,P<0.01)、病理分级Ⅰ-Ⅱ级组(u=3.78,P<0.01)以及无转移组(u=3.65,P<0.01);病理分级Ⅲ-Ⅳ组、有包膜侵犯、有转移组的TN表达明显高于病理分级Ⅰ-Ⅱ级组(t=2.467,P<0.05)、无包膜侵犯(t=2.912,P<0.01)及无转移组(t=2.742,P<0.01);整合素β1阴性表达HCC中的TN表达水平明显低于整合素β1阳性和强阳性表达HCC中的TN(t=2.351,P<0.05;t=2.849,P<0.01).结论:TN和整合素β1可能协同参与了HCC的浸润和转移,检测其表达可做为判断HCC浸润转移的重要指标.     

乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌中分泌型卷曲相关蛋白基因甲基化分析

目的 研究HBV相关性肝细胞癌(HCC)中分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1、SFRP2基冈甲基化状态及其与肝细胞癌发牛发展的关系.方法 利用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)法检测45例肝细胞癌患者术中取得癌组织、癌旁组织及6例胆囊结石或肝脏血管瘤患者正常肝组织中SFRP1、SFRP2基因的甲基化状态.数据行X2检验、Fisher's 确切概率法统计分析.结果 在45例HCC患者中,癌组织和癌旁组织中SFRP1基因的甲基化率分别占62.2%和35.6%(X2=6.403,P＜0.05);SFRP2基因的甲基化率分别占51.1%和28.9%(X2=4.630,P＜0.05);6例正常肝组织均未检测到甲基化.癌组织中SFRPI与SFRP2基因甲基化在性别、年龄、HBV血清标志物、癌旁组织类型、有无转移和病理分级等因素之间差异均无统计学意义(P＞0.05),癌组织中SFRP1与SFRP2基因异常甲基化具有线性相关性(r=0.381,P=0.01).结论 SFRP1和SFRP2基因甲基化在HBV相关性HCC中是个频发事件,将来有可能作为一种预测HCC形成的分子生物学标志物.     

DLC-1基因在肝细胞癌组织中表达的研究

目的 研究肝癌缺失基因-1（DLC-1）在人原发性肝癌组织中的表达及与肝细胞癌侵袭转移的关系。方法收集51例复旦大学附属中山医院外科手术切除的肝细胞癌及癌旁正常组织标本，用荧光定量RT-PCR方法分析组织中DLC-1基因的表达。结果在51对配对的肝细胞癌与癌旁无瘤肝组织中，前者DLC-1基因表达水平明显低于后者（P〈0．01），且高侵袭性肝细胞癌组明显低于低侵袭性肝细胞癌组（P〈0．05）。结论DLC-1基因在HCC组织中呈低表达，其表达水平与其侵袭性高低相关。     

p16基因高甲基化在胃癌发展中的作用

目的:通过检测胃癌、癌前病变和正常对照组中p16基因启动子区CpG岛甲基化水平及其表达,并结合临床病理资料,分析他们在胃癌发生、发展中的作用.方法:用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)检测41例胃癌组织、40例癌前病变组织和38例正常对照组织中p16基因启动子5′CpG岛甲基化;应用免疫组化检测基因的蛋白表达.结果:胃癌组织中p16基因甲基化阳性率为56.1%(23/41),癌前病变组织中为17.5%(7/40),而正常对照组织中为2.6%(1/38),前组与后两组之间的差异有显著性(P<0.05).胃癌组织中p16基因表达阳性率为51.2%,癌前病变组织中为90.0%,正常对照组织中为100.0%,前组与后两组之间的差异有显著性(P<0.05).低分化型胃癌组织中的p16基因甲基化阳性率明显高于高分化型(81.3%vs 40.0%,P<0.05).有淋巴结转移的胃癌组织中,p16基因甲基化阳性率与无转移组的差异有显著性(81.0%vs 30.0%,P<0.05).浸润深达浆膜层的胃癌组织中,甲基化阳性率与未达浆膜层组无统计学差异(60.0%vs 52.4%,P>0.05).胃癌组织中p16基因甲基化阳性组的蛋白表达阳性率显著低于甲基化阴性组(26.1%vs 83.3%,P<0.01).结论:胃癌组织中存在有p16基因启动子5′CpG岛高甲基化,并导致其基因表达率显著低于正常对照及癌前病变组织.p16基因的高甲基化与胃癌分化程度、淋巴结转移相关.p16基因甲基化的发生,从正常、癌前病变到胃癌有逐渐增加的趋势,提示其基因CpG岛高甲基化有可能作为诊断早期胃癌的一项较为敏感的指标.     

5-氮杂-2-脱氧胞苷及曲古抑菌素A对人胃癌SNU-1细胞系中DLC-1基因启动子甲基化及mRNA表达的影响

目的探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-d C)联合曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对胃癌细胞株SNU-1中DLC-1基因的甲基化水平和mRNA表达的影响。方法应用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)和实时荧光定量PCR,检测5-Aza-d C单药或联合TSA作用于SNU-1细胞后,DLC-1基因的甲基化水平及DLC-1基因mRNA表达量。结果对照组中DLC-1基因呈甲基化状态;5-Aza-d C药物干预组DLC-1基因出现明显的非甲基化条带,甲基化条带亮度减弱;TSA组条带无明显变化;5-Aza-d C+TSA组DLC-1基因甲基化条带明显减弱,且出现非甲基化条带。5-Aza-d C组DLC-1 mRNA表达量是对照组的2.22倍,TSA组DLC-1 mRNA表达量是对照组的2.20倍,5-Aza-d C+TSA组DLC-1 mRNA表达量是对照组的4.50倍(P0.05)。结论5-Aza-d C能诱导胃癌细胞系SNU-1中DLC-1基因去甲基化,与TSA联用可提高DLC-1 mRNA表达。     

脑胶质瘤MGMT基因表达及启动子甲基化与患者临床预后关系的观察．

目的 探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）基因表达及启动子甲基化与脑胶质瘤患者临床预后的关系。方法 选取郑州大学人民医院神经外科2007年4月至2009年4月收治的同意接受脑胶质瘤个体化综合治疗且有完整病历资料的患者78例,根据脑胶质瘤MGMT基因表达及启动子甲基化情况分组,术后均采用同步放化疗,观察患者近期疗效、无进展生存时间及安全性,比较各组间疗效。两组间均数比较采用独立样本t检验,计数资料采用R×C表χ2检验,采用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线,并采用Log-rank检验对其生存曲线进行分析。结果 MGMT基因启动子甲基化状态与MGMT蛋白表达呈负相关（r=-0.514,P〈0.05）。MGMT基因启动子甲基化组近期客观疗效明显优于MGMT基因启动子非甲基化组（χ2=47.890,P=0.000）;MGMT蛋白低表达组近期客观疗效明显优于MGMT蛋白高表达组（χ2=30.032,P=0.000）。MGMT基因启动子甲基化患者生存期明显长于非甲基化组（χ2=21.405,P〈0.05）,MGMT蛋白低表达患者生存期明显长于MGMT蛋白高表达组（χ2=18.643,P〈0.05）;MGMT基因启动子甲基化组客观有效率81.0%（34/42）优于MGMT蛋白低表达组74.4%（29/39）。患者均未出现明显不良反应。结论 脑胶质瘤MGMT基因表达及启动子甲基化与患者应用尼莫司汀＋替莫唑胺会师化疗同步适行放疗治疗预后密切相关,且MGMT甲基化对判断恶性胶质瘤患者预后吻合性更高,为临床制订有效的个体化疗方案提供参考。     

β-连环素与原发性肝癌术后复发和转移的相关性

目的:探讨β-连环素在肝细胞癌(hepatic cell carcinoma,HCC)的表达及与肝癌术后复发、转移的关系.方法:采用免疫组织化学方法对比观察手术前TNM分期相同,术后1年内出现复发和/或转移的HCC与未出现复发和/或转移的HCC患者癌组织及癌旁组织中-连环素的表达及其与临床病理特征的关系.结果:癌组织β-连环素细胞膜表达降低,异常表达率达60%(24/40),明显高于癌旁肝组织15%(6/40),两组相比具有统计学意义(2=17.28,P<0.001);而在癌旁组织中无论是否伴有肝硬化,-连环素表达无差异(2=0.388,P=0.533);β-连环素在复发和转移HCC患者中的异常表达率高达80.0%(16/20),明显高于未发生复发或转移组40.0%(8/20),两组相比具有统计学意义(2=6.667,P=0.010);β-连环素异常表达与患者年龄、肿瘤大小、分化程度及是否伴有肝硬化均无明显相关性(P>0.05),但与肿瘤的复发和转移有关(P<0.05).结论:β-连环素的异常表达可能与HCC的发生及术后复发、转移有关.有可能作为HCC恶性程度及预后判断的预测指标.     

RUNX3、RASSF1A启动子高甲基化与胃癌进展转移的关系

目的:探讨胃癌RUNX3、RASSF1A基因启动子甲基化在胃癌进展转移中的作用及意义.方法:RT-PCR和MSP检测62例胃癌标本及56例正常胃黏膜组织RUNX3、RASSF1A基因mRNA表达及甲基化状况,免疫组织化学检测VEGF在RUNX3、RASSF1A甲基化与非甲基化胃癌组织及20例正常组织中的表达,并分析RUNX3、RASSF1A甲基化与VEGF表达的关系.结果:胃癌组织RUNX3与RASSF1A表达较正常组织均明显降低(0.629±0.461 vs 0.893±0.543,0.653±0.476 vs 0.858±0.581,均P<0.05),且RUNX3与RASSF1A甲基化率均高于正常组织(69.4%VS 26.8%,66.1%vs 23.2%.均P<0.01).胃癌组织中RUNX3、RASSF1A甲基化组mRNA表达量较非甲基化组明显降低(0.545±0.299 vs 0.736±0.291,0.562±0.208 vs 0.674±0.185,均P<0.05).RASSF1A甲基化与肿瘤TNM分期及浸润深度相走RUNX3甲基化与肿瘤淋巴结转移、血管侵犯及TNM分期相关(P<0.05).RUNX3甲基化组胃癌组织VEGF蛋白表达高于非甲基化组(86.0%vs57.9%),RUNX3甲基化与VEGF表达相关(P<0.05).结论:RUNX3、RASSF1A启动子高甲基化可能是导致其表达降低的原因,并与胃癌进展演变相关.RUNX3甲基化可能参与胃癌血管、淋巴管转移.     

错配修复基因hMLH1甲基化与胃癌的关系

目的:通过研究散发性胃癌中错配修复基因hMLH1 mRNA的表达及其启动子区5'CpG岛甲基化状态,探讨hMLH1基因异常甲基化在胃癌发生过程中的作用.方法:应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)检测60例胃癌组织及其癌旁黏膜组织中hMLH1基因启动子区的甲基化状态,逆转录PCR(RT-PCR)检测两种组织中hMLH1 mRNA表达情况.结果:胃癌组织hMLH1 mRNA表达水平明显低于癌旁组织(t=4.082,P<0.01),hMLH1基因启动子区高甲基化18例(30%),其癌旁黏膜组织中未发现有甲基化.hMLH1基因启动子区甲基化与胃癌的临床病理参数之间无明显的相关性.hMLH1 mRNA表达阴性的21例病例中,17例(81%)发生甲基化,而hMLH1 mRNA表达阳性的39例中仅有1例(2.5%)发生甲基化,hMLH1 mRNA表达降低与甲基化之间存在明显的相关性(χ2=8.0182,P=0.0046).结论:胃癌组织中hMLH1基因启动子区甲基化与其mRNA表达缺失密切相关,是导致hMLH1基因错配修复功能缺陷的重要原因之一.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.