千万别轻视卒中后的抑郁

李大爷今年60多岁,平时除了血压稍高之外,没什么大病。本来日子过得挺顺心的,可前不久他犯了一次脑梗,偏瘫了。 出院后,经过家人的全心照料,李大爷慢慢能走路了,可他却变得不爱出门了,觉得走路不利落让人看见会被笑话。     

卒中后抑郁对神经功能康复的影响

目的 探讨卒中后抑郁对卒中患者神经功能康复的影响。方法 运用漠密尔顿抑郁量表（HAMD）、神经功能缺损量表（NFDS）、日常生活能力量表（ADL）对198例脑卒中患者进行现状调查．结果 （1）卒中后抑郁的发生率为36．86％；（2）卒中后抑郁患者HAMD、ADL．和NFDS评分高。结论 卒中后抑郁发生率较高，不利于卒中患者的康复。     

卒中后抑郁的治疗进展

本文主要探讨卒中后抑郁的治疗,治疗主要体现在三个方面:1药物治疗,包括中西医药物;2康复心理治疗;3其他方面的治疗。并对卒中后抑郁做出了研究展望。     

护士抑郁症状及相关因素研究

应用Ｉｕｎｇ’ｓ抑郁自评量表（ＳＤＳ），对２７５名护士的抑郁症状进行调查，结果显示：ＳＤＳ得分≥５０者８０人，抑郁症状现患率为２９％。精神科护士抑郁症状现患率显著高于综合医院护士（χ＾２＝１０．３６，Ｐ〈０．０１）。相关因素分析揭示，影响护士抑郁的主要因素为年龄、文化程度、职称、健康状况，不喜欢现职工作。     

脑卒中后抑郁发生率及其相关因素的调查分析

目的 探讨脑卒中后抑郁的发生率及其相关因素.方法 选取2009年2月～2010年1月在本院神经内科明确诊断为脑卒中的住院病例180例,采用Zung氏抑郁自评量表(SDS)及脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者进行评估.结果 脑卒中后抑郁的发生率为43.33%,2次或2次以上发病与首次发病比较及神经功能中度缺损发病与轻度缺损发病比较,均具有明显统计学差异 (P<0.05).结论 脑卒中后抑郁的发生率较高,其可能与卒中发生次数、神经功能缺损程度等有关,应及时采取有针对性的措施.     

卒中后抑郁与脑卒中相关并发症的关系

目的：探讨卒中后抑郁与肺部感染、出血性转化(HT)、多脏器功能障碍综合症(MODS)、再出血等脑卒中相关并发症的关系。方法采用采用抑郁自评量表(SDS)对3682例脑卒中者进行评分,对比分析并发与未并发PSD者院内肺部感染、HT、MODS、再出血发生率情况。结果3682例脑卒中患者,并发PSD者1895例,发生率为51.47%,其中轻度1158例,占61.11%;中度467例,占24.64%;重度270例,占14.25%。并发PSD较未并发PSD者肺部感染、HT、MODS、再出血等脑卒中相关并发症发生率比较有明显差异(P<0.01)。抑郁程度越重肺部感染、HT、MODS、再出血发生率越高(<0.05,<0.01)。结论抑郁及抑郁程度与脑卒中相关并发症如肺部感染、HT、MODS、再出血发生率密切相关。     

卒中后抑郁对住院患者康复的影响

目的 :探讨卒中后的抑郁状态 (PSD)对住院患者早期康复的影响。方法 :采用汉密顿抑郁量表 (HAMD)、神经功能缺损评分表 (NFA)、生活能力指数 (BI)和自制随访调查表对 67例急性期卒中患者进行测评和随访。结果 :急性期PSD发生率为 3 7 3 % ,以轻、中度为主。PSD组的平均总住院时间明显高于非PSD组。随访 6个月后发现 ,PSD组的BI和NFA的改善明显低于非PSD组。结论 :PSD不仅阻碍患者的神经功能缺损和生活能力恢复 ,而且还使住院时间延长     

炎症反应与卒中后抑郁

BACKGROUND: Post-stroke depression is a common complication of stroke, with complex pathophysiological mechanism. The theory of inflammatory response is currently a hot spot in relevant fields. Some inflammatory factors not only mediate the pathogenesis of post-stroke depression, but also play an important role in the diagnosis and prognosis of post-stroke depression.OBJECTIVE:To summarize the role of different types of inflammatory factors in the pathophysiological mechanism and diagnosis of post-stroke depression, and put forward the possible application prospect.METHODS:Databases of Wanfang, CNKI and PubMed were searched for relevant articles published from January 2010 to February 2021 with the key words of “post-stroke depression, depression or stroke, inflammation reaction, inflammatory factor, cytokine” in Chinese or English, respectively. A few classic early literatures were included. By reading the titles and abstracts, repetitive studies, low-quality or irrelevant literatures were excluded. Finally, 69 articles were included for review. RESULTS AND CONCLUSION: A total of 16 factors were screened out, which may be associated with post-stroke depression, including pro-inflammatory factors (interleukin-1β, interleukin-6, interleukin-8, interleukin-18, tumor necrosis factor-α, and interferon-γ), anti-inflammatory factors (interleukin-4, interleukin-10, and transforming growth factor-β1), and other nonspecific factors (C-reactive protein, neopterin, adiponectin, NLRP3 inflammasome, matrix metalloproteinase 9, growth differentiation factor-15, and serum amyloid A. Antagonizing the expression of pro-inflammatory factors or supplementing exogenous anti-inflammatory factors is beneficial to the relief of the symptoms of post-stroke depression, while anti-post-stroke depression treatment can cause changes of inflammatory factors in serum. Inflammatory factors participate in the occurrence and development of post-stroke depression by interacting with their own receptors, intracellular signaling pathways, neurotransmitters or hypothalamic-pituitary-adrenal axis. Detection of serum inflammatory markers or gene polymorphism has an important predictive value for the diagnosis of post-stroke depression. However, the related research is still very scattered, and there is a lack of systematic multi-level and high-quality research. The construction of standardized animal models of post-stroke depression is helpful to further explain its pathophysiological mechanism, and the multicenter and large sample longitudinal clinical research is conductive to establish a reliable prediction model of post-stroke depression.     

血清5-羟色胺水平与卒中后抑郁的关系研究

目的 探讨血清5-羟色胺（5-HT）水平与卒中后抑郁（PSD）的关系。方法 选取2021年6月-2022年11月桂林医学院附属医院神经内科住院的急性缺血性脑卒中患者103例,根据精神障碍诊断和统计手册第5版中抑郁症的诊断标准,结合HAMD-17和PHQ-9进行辅助诊断,将患者分为4组:A组是基线期和随访时均存在明显抑郁情绪,均符合PSD标准;B组是基线期符合PSD标准,随访时抑郁情绪已恢复但不符合PSD标准;C组是基线期不符合PSD标准,随访时出现抑郁情绪符合PSD标准;D组是基线期和随访时均无抑郁情绪,不符合PSD标准。比较4组临床资料,并采用二元Logistic回归分析探讨各因素对PSD的贡献作用,ROC曲线分析5-HT和NIHSS评分预测PSD发生的诊断效能。结果 4组性别、年龄、HCY、LDL、空腹血糖和NIHSS评分比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,而四组HAMD-17基线、PHQ-9-基线、HAMD-17随访、PHQ-9-随访、5-HT水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。二元Logistic回归分析显示,NIHSS评分和血清5-HT水平是PSD的独立预测风险因子。ROC曲线分析显示,5-HT和NIHSS评分联合诊断PSD的预测价值良好（曲线下面积为0.817,95%置信区间为0.728~0.906,P＜0.05）。结论 血清5-HT水平与PSD关系密切,能较为准确的预测PSD的发生。     

脑卒中后抑郁与老年期抑郁症临床特征分析

目的　探讨脑卒中后抑郁与老年期抑郁症临床特征。方法　 5 0例脑卒中后抑郁与 5 0例老年期抑郁症进行年龄、性别配对 ,分别进行汉密尔顿抑郁量表及焦虑量表评定 ,分析两组受检两个量表不同因子分的差异。结果　两组受检者在日夜变化、迟缓程度、睡眠障碍、精神焦虑及躯体焦虑方面比较有显著差异 ,P<0 .0 1。结论　脑卒中后抑郁症状具有脑器质性疾病特点 ,与老年期抑郁症有不同之处     

艾司西酞普兰与氟西汀治疗脑卒中后抑郁的对照研究

目的 研究艾司西酞普兰治疗脑卒中后抑郁(Post-stroke Depression,PSD)的疗效和安全性.方法 将符合(CCMD-3)抑郁发作的诊断标准的73例患者随机分为研究组和对照组,研究组口服艾司西酞普兰,对照组口服氟西汀,疗程共6周.临床疗效判定依据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)减分率,不良反应采用不良反应量...     

艾司西酞普兰与舍曲林治疗脑卒中后抑郁临床对照研究

目的 比较艾司西酞普兰与舍曲林治疗脑卒中后抑郁的疗效与安全性.方法 将46例脑卒中后抑郁患者随机分成2组,分别用艾司西酞普兰与舍曲林治疗6周,用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、抑郁自评量表(SDS)和副反应量表(TESS)评定疗效和副反应.结果 两组治疗后各周HAMD和SDS评分均较治疗前下降(P<0.05).HAMD和...     

万拉法新与丙米嗪治疗脑梗塞后抑郁障碍对照研究

目的　探讨国产万拉法新胶囊在治疗脑梗塞后抑郁障碍的疗效 ,不良反应及其安全性。方法　通过随机双盲对照研究 ,共纳入万拉法新组 3 6例 ,丙米嗪组 3 6例 ,用 HAMD,CGI和 Tess量表评定疗效和不良反应。结果　国产万拉法新胶囊对脑梗塞后抑郁障碍治疗有效 ,有效率在 88.88% ,与丙米嗪组 86.1 1 %相当 ;其量表评定有效率在 86.1 1 % ,与丙米嗪组83 .3 3 %亦无显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ;在不良反应方面 ,万拉法新与丙米嗪相比 ,万拉法新在治疗后 Tess植物神经系统、心血管系统及其它系统因子分布明显降低 ,差异性具有显著性 ( P<0 .0 0 1 ) ,而 Tess化验异常 ,行为毒性因子两组相比无明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论　万拉法新治疗脑梗塞后抑郁障碍疗效肯定 ,不良反应少于丙米嗪 ,在临床上值得推广应用。     

自我效能理论在脑卒中后抑郁患者康复中的应用

目的探讨自我效能理论在脑卒中后抑郁患者康复护理中的意义。方法将92例脑卒中后抑郁患者随机分为实验组和对照组,实验组在常规治疗和护理的基础上增加自我效能的干预措施,对照组只接受常规的治疗和护理,比较两组患者入院1个月后的自我效能感(GSES)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分的差异。结果经过评价,两组患者1个月后的自我效能感有显著性差异(t=3.74,P0.05),实验组的自我效能感高于对照组;两组患者汉密尔顿抑郁量表评分经过1个月治疗和护理后均降低,而实验组实施自我效能干预后,HAMD评分显著降低,两组比较有显著性差异(t=3.15,P0.05)。结论自我效能理论可以作为脑卒中后抑郁患者康复护理的理论依据,对临床护理工作具有很大的指导意义,在促进疾病康复的同时达到提高护理质量的目的 。     

安非他酮治疗卒中后抑郁的临床疗效及其对脑源性神经营养因子的影响

目的:探讨安非他酮治疗卒中后抑郁的临床疗效及其对脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法:对60例卒中后抑郁的患者采用安非他酮治疗,疗程8周,并在治疗前及治疗后2、4、6、8周评定药物疗效和副反应以及BDNF的水平。结果:治疗后2、4、6、8周末HAMD总分均较治疗前明显降低,重复测量方差分析结果(F=1501.920,P=0.000),血清BDNF水平治疗前与治疗后对比即较治疗前明显升高,重复测量方差分析结果(F=1558.802,P=0.000)。结论:安非他酮治疗卒中后抑郁临床疗效较好,且抑郁程度与BDNF水平负相关。     

红细胞分布宽度在卒中后抑郁患者血清中的变化 及与炎症因子的关系

目的 探究红细胞分布宽度（RDW）在卒中后抑郁（PSD）患者血清中的变化情况及与炎症因子的关系。方法 选取2018年10月~2019年4月我院收治的首发缺血性脑卒中患者90例,按照汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估法分为PSD组（38例）和非PSD组（52例）,比较两组临床资料,并分析PSD与HAMD相关性及RDW与PSD发生风险及炎症因子间的关系。结果 两组年龄、高血压史、糖尿病史、Hb、MCHC、RDW、MCV比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;两组性别、RBC、MCH、IL-6、TNF-α、IL-10比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。IL-6、TNF-α与HAMD评分呈正相关（r=0.323、0.329,P＜0.05）。Logistic回归分析显示,IL-6和TNF-α是PSD发生的危险因素。PSD组RDW与IL-6呈正相关（r=0.457,P＜0.05）。结论 IL-6和TNF是PSD发生的危险因素,RDW可能通过介导炎症机制参与PSD的发生。     

西酞普兰合并心理干预治疗脑卒中后抑郁症的疗效研究

目的评价西酞普兰合并心理干预对脑卒中后抑郁(PSD)的疗效。方法将60例脑卒中后抑郁患者随机分为研究组和对照组,分别给予西酞普兰合并心理干预(研究组)、单用西酞普兰(对照组)进行治疗,分别在治疗前、治疗6周末,用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定疗效,用日常生活能力量表(ADL)评定患者生活质量,用副反应量表(TESS)评定副反应。结果治疗6周后,两组治疗PSD均有效,有效率差异无显著性(χ2=0.14,P>0.05),研究组显愈率(73.33%)明显高于对照组(46.67%),差异有显著性(χ2=4.44,P<0.05);两组间比较,治疗6周末,研究组HAMD评分显著低于对照组(t=2.34,P<0.05),研究组HAMD分数差值显著高于对照组(t=2.26,P<0.05);两组在治疗6周后日常生活能力均有提高,研究组在治疗6周末ADL评分较对照组显著下降(t=2.22,P<0.05);两组不良反应的发生率无显著性差异(χ2=0.42,P>0.05)。结论西酞普兰合并心理干预治疗脑卒中后抑郁的疗效较好。     

脑卒中失语抑郁量表的试修订

目的：引进脑卒中失语抑郁量表（SADQ）并评价其信度、效度,为该量表在中国的应用推广提供有用的信息.方法：对105名脑卒中患者进行Hamilton抑郁量表（HAMD）测评,并协助患者完成BDI,同时由患者陪护人员完成SADQ量表,其中30名患者的陪护者被要求2周后进行SADQ复查.结果：①重测信度0.754;②Cronbach＇sα系数为0.809,分半信度为0.743;③因素分析共产生7个因子,共解释了65.641%的方差;④SADQ与BDI的相关为0.548（P＜0.01）;SADQ与HAMD的相关为0.488（P＜0.01）.结论：SADQ的修订版具有良好的信度和效度,基本符合心理测量学标准.