不同碘营养水平对子代大鼠小脑神经细胞形态的影响

【目的】研究不同碘营养水平对子代大鼠小脑神经细胞形态发育的影响。【方法】应用MIAS-2000型图像分析系统对子代大鼠小脑各层的神经细胞进行形态学测量。【结果】低碘组（LI）14d龄外颗粒层（EGL）厚度明显大于正常碘组（NI）,14d和28d龄分子层厚度、Purkinje细胞截面积、颗粒细胞密度均明显小于NI组,且有统计学差异;各高碘组（HI）与NI组比较,随碘摄入量的增多,14d和28d龄分子层厚度、Purkinje细胞截面积、颗粒细胞密度有降低的趋势,尤其是50倍和100倍高碘组（50HI和100HI）颗粒细胞密度明显小于NI组,且有统计学差异。【结论】低碘和严重高碘可以影响小脑EGL细胞向分子层和内颗粒层神经细胞分化和迁移,同时影响了Purkinje细胞和颗粒细胞的正常发育;但轻度高碘组未见明显变化,提示：大鼠对高碘的耐受性要强于低碘。     

慢性碘过量对缺碘大鼠甲状腺形态的影响

目的 研究慢性碘过量对缺碘wistar大鼠甲状腺形态的影响。方法 4周龄Wistar大鼠经低碘饲料喂养3个月建立缺碘大鼠模型，对其进行8个月的1倍、3倍和6倍补碘，补碘量分别对应于笔者前期流行病调查所见的3个农村社区的碘摄入水平，后两者为碘过量。观察缺碘大鼠经不同卉3量补碘后甲状腺形态学的变化。结果 在补充1倍、3倍和6倍碘8个月后，甲状腺碘含量增加，甚至高于非缺碘大鼠；甲状腺相对重量仍然未能回落至非缺碘大鼠水平。电镜下缺碘引起的内质网扩张和线粒体肿大在补碘后来见恢复。且随补碘剂量的增加，超微结构损伤呈现加重的趋势。结论 对缺碘动物单纯补碘难以纠正基础缺碘引起的甲状腺损伤。甲状腺内碘潴留，甲状腺肿仍然存在，甲状腺可能处于亚临床病理状态。     

氟对大鼠甲状腺形态、甲状腺过氧化酶活性及血清甲状腺激素的影响

目的观察氟对大鼠甲状腺形态、甲状腺过氧化酶（TPO）活性及血清甲状腺激素的影响。方法断乳1月龄的sD大鼠随机分为对照组、低氟纽、中氟组、高氟组,分别饮用不同氟浓度的水,饲养6个月后处死。摘取甲状腺,在光镜下观察甲状腺形态结构的变化;改良愈创木酚法测定TPO活性;采用放射免疫方法测定血清甲状腺激素水平。结果高氟组有部分滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质。低氟组、中氟组、高氟组各组随着染氟剂量增加,甲状腺过氧化酶（TPO）活性与对照组相比明显下降（P〈0．05）。高氟组FT4水平与对照组相比显著降低（P〈0．05）,有统计学意义。结论长期摄入过量氟可造成甲状腺组织学改变,抑制TPO活性,从而造成甲状腺激素合成降低,由此可知,氟化物可引起甲状腺肿大,并导致甲状腺代谢功能异常。     

高碘对大鼠甲状腺形态、血清甲状腺激素及TPO mRNA表达的影响

目的观察长期碘过量对大鼠甲状腺形态、血清甲状腺激素及TPOmRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法断乳1月龄的SD大鼠随机分为对照组（Control）、高碘Ⅰ组（HIⅠ）、高碘Ⅱ组（HIⅡ）,分别饮用碘浓度不同的水,饲养6个月后处死,摘取甲状腺,在光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化;采用放射免疫方法测定血清甲状腺激素水平;RT—PCR检测甲状腺过氧化物酶（Thyriod peroxidase ,TPO）mRNA的表达。结果高碘组有部分滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质。对照组、HIⅠ、HIⅡ的血清TT3、TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义（P〉0．05）;HIⅠ、HIⅡ组甲状腺TPOmRNA表达水平比对照组显著降低（P〈0．05）。结论长期摄入过量碘可造成甲状腺组织学改变,并且抑制甲状腺TPOmRNA的表达,从而造成甲状腺激素合成降低,这是甲状腺的一种自身保护机制,也是对长期高碘的一种适应。     

高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

本实验以不同浓度高碘喂养大鼠复制成高碘甲状腺肿模型,在不同时间观察不同浓度碘对甲状腺细胞凋亡的影响,探讨高碘对甲状腺的损害及其发生机理.     

不同碘营养对哺乳期大鼠及子代甲状腺功能的影响

目的 研究不同碘营养对哺乳期大鼠及子代甲状腺功能的影响,为孕期科学补碘及甲状腺疾病筛查提供依据。方法 选择断乳2周SPF级Wistar大鼠180只,按随机数字表法,以碘摄入量为0.00、1.50、5.50、70.00和350.00μg/L分5组,饮用含碘化钾去离子水干预3个月交配受孕。每组取15只妊娠大鼠并随机留存每只孕鼠3～4只子代大鼠;继续干预21天,取哺乳期大鼠及子代主动脉血并分离血清检测甲状腺功能指标。结果 动物模型建立成功,各组大鼠尿碘含量比较,差异有统计学意义(尿碘中位数分别为3.54、51.41、286.80、644.19、2368.70μg/L,P<0.01)。哺乳期各组大鼠TgAb、TPOAb和双抗体阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05);MID组、SID组TgAb阳性率明显高于NI组(P<0.05);MID组TPOAb阳性率明显高于NI组(P<0.05);MID组、MIE组双抗体阳性率明显高于NI组(P<0.05)。子代大鼠:各组间TSH、FT₄、FT₃、TgAb、TPOAb和双抗体阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05);SIE组、MIE组、MID组的TSH均与NI组比较,差异有统计学意义(P<0.05);SID组FT₄水平与NI组比较,差异有统计学意义(P<0.05);MIE组、MID组、SID组FT₃水平与NI组比较,差异有统计学意义(P<0.05);SID组TgAb阳性率与NI组比较,差异有统计学意义(P<0.05);MID组、SID组TPOAb阳性率与NI组比较,差异有统计学意义(P<0.05);SID组双抗体阳性率高于NI组(P<0.05)。SID组亲代和子代大鼠TSH间呈正相关;MID组亲代大鼠FT₃与子代大鼠FT₄、FT₃、ATPO呈正相关;NI组亲代大鼠ATG、ATPO与子代大鼠的FT₄呈正相关;MIE组:亲代大鼠FT₃与子代ATG呈正相关;亲代大鼠ATG与子代ATG呈负相关;SIE组:亲代大鼠ATG与子代TSH呈正相关,而亲代大鼠ATPO与子代ATG呈负相关;以上相关分析结果比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 碘缺乏和碘过量均可导致哺乳期大鼠及子代甲状腺激素水平发生改变,会引起亲代大鼠及其子代的甲状腺相关抗体阳性率升高。当碘缺乏及正常摄入时,亲代与子代大鼠的某几个甲状腺功能指标间呈正相关。当碘过量摄入时,亲代与子代大鼠不同甲状腺功能指标间均呈负相关。     

硒对高碘大鼠甲状腺功能和组织学改变的影响

目的 探讨硒对高碘摄入大鼠甲状腺功能和组织学改变的影响.方法 将wistar大鼠分为对照组、高碘组和高碘加硒组,高碘加硒组灌胃给予亚硒酸钠,观察各组血清甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒抗体、游离甲状腺原氨酸(FT3)游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺激素(TSH)水平,光镜下甲状腺组织学变化.结果 各组实验前后血清FT3、FT4和TSH水平差异无统计学意义(P＞0.05),高碘组两种抗体水平逐渐缓慢升高,自身前后对比差异有统计学意义(P＜0.05),而高碘加硒组抗体水平变化不大(P＞0.05).光镜下高碘组甲状腺滤泡胞腔明显增大,腔内充满了胶质,甚至可以见到滤泡融合现象,与高碘组相比,高碘加硒组甲状腺组织形态趋于正常化.结论 高碘组可诱发类似甲状腺肿的病理学变化,且自身抗体水平随着时间的延长逐步升高,而硒对此有保护作用. Abstract： Objective To investigate the influence of selenium on the function and histio-structure of thyroid of rats with excessive intake of iodine.Methods Wistar rats were divided into three groups by random:normal control, high iodine group, and high iodine plus selenium group.We lavaged rats with sodium selenite in the high iodine plus selenium group.At the end of the experiment, we observed the histio-structure and levels of TGAb, TMAb, FT3, FT4 and TSH in serum.Results The levels of FT3, FT4 and TSH did not change much (P ＞ 0.05), the levels of TGAb and TMAb in the high iodine group grew up slowly (P ＜ 0.05), and did not change much in the high iodine plus selenium group.Under light microscope, the follicle of thyroid of rats grew much larger and follicular epithelial cells were pushed thinner in the high iodine group.Compared with the high iodine group, the follicular of the thyroid in the high iodine plus selenium group was much better.Conclusions The excessive intake of iodine contributes to goiter, and selenium has therapeutic effect on it.     

慢性碘过量对缺碘大鼠甲状腺形态的影响(四)

目的研究慢性碘过量对缺碘Wistar大鼠甲状腺形态的影响.方法4周龄Wistar大鼠经低碘饲料喂养3个月建立缺碘大鼠模型,对其进行8个月的1倍、3倍和6倍补碘,补碘量分别对应于笔者前期流行病调查所见的3个农村社区的碘摄入水平,后两者为碘过量.观察缺碘大鼠经不同剂量补碘后甲状腺形态学的变化.结果在补充1倍、3倍和6倍碘8个月后,甲状腺碘含量增加,甚至高于非缺碘大鼠;甲状腺相对重量仍然未能回落至非缺碘大鼠水平.电镜下缺碘引起的内质网扩张和线粒体肿大在补碘后未见恢复,且随补碘剂量的增加,超微结构损伤呈现加重的趋势.结论对缺碘动物单纯补碘难以纠正基础缺碘引起的甲状腺损伤,甲状腺内碘潴留,甲状腺肿仍然存在,甲状腺可能处于亚临床病理状态.     

长期硒碘缺乏对发育期大鼠不同脑区单胺类神经递质的影响

为模拟硒碘缺乏病区人口世代生存繁衍于低硒或联合低碘环境所致的长期损害,尤其是对子代儿童所致的智力损害,我们与多方学者共同合作建立了人工膳食低硒低碘喂养繁殖的SD大鼠动物模型,并历时近两年繁衍至仔四代。在本模型仔三代时大鼠已经表现出不同程度神经行为发育延迟和Morris水迷宫的空间学习记忆能力降低等变化。由于学习记忆等脑功能衰退可能反映为多种神经递质更新率下降、含量减少,因此,本研究对仔四代发育期大鼠不同脑区单胺类神经递质水平进行了测定,拟求初步探讨其脑功能损害的神经生化机制。     

富碘中药复方对甲亢大鼠甲状腺功能和形态的影响

目的:观察富碘中药复方海藻玉壶汤对甲亢动物甲状腺功能和形态的影响,探求海藻玉壶汤治疗甲亢的机理。方法:选用普通级健康Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为正常组12只,正常饲养;其余48只大鼠参照邝安堃甲状腺素片饲服的方法制备成甲亢大鼠腜停婊治?4组:模型对照组、海藻玉壶汤组、海藻玉壶汤去富碘中药组、他巴唑组。14天后测定血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清总甲状腺素(TT4),并观察光镜下甲状腺形态。结果:①血清TT3:海藻玉壶汤组高于正常对照组,低于模型对照组,低于海藻玉壶汤去富碘中药组,P<0.01,高于他巴唑组,P>0.05。海藻玉壶汤去富碘中药组高于模型组,P<0.05。②血清TT4:海藻玉壶汤组高于正常对照组,P<0.05,低于模型对照组和海藻玉壶汤去富碘中药组,P均<0.05,高于他巴唑组,P>0.05。海藻玉壶汤去富碘中药组高于模型组,P>0.05。③在甲状腺形态方面,治疗组均可使甲状腺滤泡上皮细胞高度、滤泡腔面积方面有不同程度的改善,以海藻玉壶汤组明显,但仍未恢复正常。结论:富碘中药复方海藻玉壶汤可以较好地改善甲亢大鼠甲状腺的功能和形态,从而推测富碘中药复方在甲状腺功能亢进机体中起...     

非缺碘地区吸烟对甲状腺体积影响的研究

目的 探讨非缺碘地区吸烟对甲状腺体积的影响.方法 442例新会地区的健康志愿者根据吸烟状况分为嗜烟者、间断吸烟者和不吸烟者.采用超声检测甲状腺体积,结合年龄和体重分析吸烟与甲状腺体积的关系.结果 嗜烟者和间断吸烟者平均体重减轻而平均甲状腺体积增加,但组间差异无统计学意义(P>0.05);甲状腺体积与吸烟程度的加重而有增加趋势,甲状腺左侧、右侧和总体积是嗜烟者>吸烟者>非吸烟者,但三者之间差异无统计学意义(P>0.05);甲状腺异常回声在各组之间差异亦无统计学意义(P>0.05).结论 在非缺碘地区,吸烟并不增加甲状腺体积和甲状腺异常回声.     

碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠内嗅皮质钙调蛋白表达的影响

目的 观察碘缺乏和甲状腺功能减退损伤内嗅皮质对钙调蛋白(CaM)表达的影响.方法 健康2月龄雌性Wistar大鼠,交配妊娠后,取孕鼠28只,按体质量随机分成对照组、甲状腺功能减退组和碘缺乏组,甲状腺功能减退组根据饮水中含丙基硫尿嘧啶(PTU)剂量分为5 ppm组和15 ppm组,每组7只孕鼠.分别于仔鼠出生后7,14,21,28,42 d(PN7、PN14、PN21、PN28和PN42),每组随机取5只仔鼠,灌流固定大脑,进行组织病理切片和免疫组化染色,观察分析内嗅皮质钙调蛋白表达.结果 PN14、PN21、PN28和PN42时,15 ppm组和碘缺乏组仔鼠内嗅皮质钙调蛋白表达显著低于对照组(P<0.05).PN7时,各组间钙调蛋白表达无显著差异.结论 碘缺乏和甲状腺功能减退可下调大鼠仔鼠内嗅皮质钙调蛋白表达.     

低硒和/或低碘对子三代大鼠关节软骨细胞凋亡的影响

目的 研究低硒和/或低碘对于三代大鼠软骨细胞凋亡的影响.方法 将48只断乳SD大鼠随机分为低硒组、低碘组、低硒低碘组和对照组4组,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术和免疫组织化学方法检测各组子三代大鼠关节软骨细胞的凋亡率、Bcl-2和Bax蛋白表达及其分布情况.结果 与对照组相比,低硒组、低碘组及低硒低碘组子三代大鼠关节软骨表层和中层软骨细胞凋亡增多,尤以中层增多更显著(P<0.05),低硒组、低碘组及低硒低碘组间细胞凋亡阳性率差异无统计学意义(P>0.05);低硒组、低碘组及低硒低碘组子三代大鼠关节软骨表层和中层Bcl-2和Bax表达阳性细胞数较对照组明显增多(P<0.05),低硒组、低碘组及低硒低碘组间Bcl-2和Bax表达阳性细胞数差异无统计学意义(P>0.05).结论 低硒和/或低碘可能诱导大鼠关节软骨细胞异常凋亡.     

实验性脾虚证大鼠甲状腺及甲状旁腺形态学与细胞化学研究

对实验性脾虚证大鼠的甲状腺与甲状旁腺进行了形态学与细胞化学观察。形态学显示：脾虚证大鼠甲状腺滤泡变得不规则，滤泡上皮呈低立方状，滤泡间隙变宽；甲状旁腺变化不明显。细胞化学显示甲状腺滤泡细胞酸性磷酸酶（ＡＣＰ）和滤泡液的ＰＡＳ反应明显减弱（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。甲状旁腺碱性磷酸酶（ＡＬＰ）增强（Ｐ＜０．０５），而ＡＣＰ减弱（Ｐ＜０．０１）。结果提示：脾虚证大鼠甲状腺与甲状旁腺有病理改变     

慢性碘过量对Wistar大鼠甲状腺细胞死亡及细胞周期的影响

目的 探讨慢性碘超足量和碘过量对Wistar大鼠甲状腺细胞死亡和细胞周期的影响.方法 将Wistar大鼠按日摄碘量分为对照组(碘适量组,4μg/d)、1.5倍组(碘超足量组,6μg/d)、3倍组(3倍碘过量组,12μg/d)和6倍组(6倍碘过量组,24μg/d).各组大鼠分别于实验0、1、2、4、8个月处死,采用砷铈催化分光光度法测定尿碘浓度,应用碘化丙锭染色流式细胞术测定细胞死亡率和细胞周期.结果 3倍组和6倍组在4个月和8个月时,甲状腺细胞死亡率升高(17.4%vs 9.8%,P<0.05),S期细胞比例升高(5%～6%vs 3%,P<0.05),G_0G_1期细胞数显著下降(64%～67%vs 80%,P<0.05).尿碘浓度与细胞死亡率、S%显著正相关(r=0.673,r=0.505,P均<0.01),与G_0G_1%显著负相关(r=-0.639,P<0.01).结论 慢性碘过量增加甲状腺细胞的死亡率,并影响G_0G_1期和S期细胞比例.     

小白鼠甲状腺发育的体视学研究

本文应用体视学方法对小白鼠甲状腺进行了定量研究。结果表明随小白鼠的生长发育,甲状腺滤泡的体积密度(Vv)、表面积密度(Sv)、平均直径(D)均逐渐增大,而数密度(Nv)逐渐减少,并于出生后4周末接近成年水平。说明小白鼠生后4周甲状腺已基本发育成熟。     

甲状腺组织中钠/碘转运体基因表达的研究

目的：研究各种病理甲状腺组织中钠／碘转运体（NIS）基因的表达情况，探讨NIS与甲状腺疾病之间的关系。方法：甲状腺组织取自3例Graves病（GD）患者，2例桥本甲状腺炎（HT），2例甲状腺乳头状癌（TC），2例癌旁正常甲状腺组织，运用半定量逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）技术检测NIS mRNA的表达情况。结果：癌旁正常甲状腺组织表达NIS mRNA,GD甲状腺组织NIS基因表达量明显增多（P＜0．05）；HT组织中，1例NIS mRNA表达量减少，1例不表达；甲状腺癌组织不表达NIS基因。结论：不同病理甲状腺组织中NIS基因表达存在一定变化，NIS可能参与自身免疫性甲状腺疾病及甲状腺癌的发病机理。     

学龄儿童稳定补碘后碘代谢及垂体——甲状腺功能观察

目的：为全面评价补碘防治措施。方法：采用放射免疫分析方法对急效缺碘地区７ ～１４ 岁儿童长期补碘后,碘代谢及垂体甲状腺功能进行了研究。结果：缺碘地区补碘儿童Ｔ３ 、Ｔ４ 、ＴＳＨ 及尿碘含量均在正常范围之内。结论：表明经长期补碘,儿童群体缺碘状况已基本得到纠正。