脑缺血再灌注损伤的中医药实验研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)是指因脑缺血致脑组织坏死前,闭塞的脑血管再通后缺血性损伤却进一步加重的现象。CIRI的发生机制非常复杂,目前尚未完全阐明,但其主要生理病理过程可能包括炎性反应、氧自由基生产增多、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、能量代     

当归对大鼠脑缺血损伤保护作用的实验研究

探讨当归对大鼠脑缺血损伤是否具有保护作用。阻断大鼠右颈总动脉和大脑中动脉90 min后恢复再灌,给予25%当归注射液7.5 mL静脉滴注6 h。术后第8 天用图像处理技术测定脑梗死体积。结果显示当归治疗组梗死体积显著小于实验对照组。本实验首次证实当归具有缩小脑梗死体积的作用,其作用机制待深入研究阐明。     

补肾活血中药复方对脑缺血性损伤的保护作用

用复方中药给家兔灌饲７ｄ后,分别测兔脑缺血３０ｍｉｎ及再灌注６０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ时脑组织中ＬＰＯ含量、ＳＯＤ活力;另给“血瘀”家兔模型灌饲该中药７ｄ后测因液流变学变化。     

中医药防治脑缺血再灌注损伤研究概述

脑缺血再灌注损伤是指缺血脑组织恢复血液灌注后 ,脑组织损伤反而加重 ,表现为其神经损害体征和形态学改变有时会较前更加明显等。该损伤是涉及自由基、钙离子、兴奋性氨基酸、一氧化氮、内皮素等多方面因素的复杂的病理生理过程。中医药具有整体调整和多环节综合治疗的优势 ,在防治脑缺血再灌注损伤研究中 ,显示了较好的疗效。本文就近年来相关研究概述如下。1　单味药及提取物1 1　天麻素　用新生Ｗｉｓｔａｒ大鼠大脑皮层进行神经细胞培养 ,经过天麻素孵育后的神经细胞置于模拟“缺血”或“再灌注”形态下 ,细胞内乳酸脱氢酶的漏出及脂…     

中医药防治骨质疏松症的实验研究现状

从单味中药的研究、治法研究、专方研究三方面予以综述,介绍了近年来中医药防治骨质疏松症在实验研究方面的概况。     

中医药对脑缺血损伤炎症级联反应干预研究现状

脑缺血／再灌注激活炎症细胞，诱发炎性细胞因子和细胞黏附分子过度表达，后者进一步激活炎症细胞，产生炎症级联反应，促进脑缺血／再灌注损伤的发展。中医药通过对炎症级联反应影响途径改善脑缺血损伤，其机制是抑制炎症细胞激活、降低炎性细胞因子和细胞黏附分子过度表达及干预其作用途径等。中医药对脑缺血炎症级联反应的研究将为脑缺血损伤的治疗提供新的思路和手段。     

脑溢安对实验性大鼠脑出血继发性脑缺血损伤的保护作用

采用胶原酶诱导大离出血模型,以３Ｈ－精氨酸转化测定法检测血肿周围缺血脑组织诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性,并用电镜观察其病理改变,以探讨脑溢安颗粒（简称脑溢安）治疗脑出血的作用机制。结果显示：脑溢安明显抑制脑组织ｉＮＯＳ活性（Ｐ〈０．０１）,改善脑组织水肿、细胞变性和坏死等神经病理改变。提示脑溢安对脑出血继发性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制ｉＮＯＳ活性有关。     

中医药与亚低温防治脑缺血再灌注损伤的实验研究进展

脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI）是指脑缺血致脑细胞损伤,恢复血液再灌注后,其缺血性损伤反而进一步加重的现象,是脑血管疾病发病的主要原因,且有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。中医药对CIRI有较好的防治作用,亚低温治疗是当今最重要的神经保护方法之一,现就近5年国内外中医药与亚低温防治CIRI的实验研究综述如下。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ,Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果（１）ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ．     

中医药对脑缺血再灌注脑损伤保护作用研究的新进展

脑缺血是一种严重威胁人类生命健康的常见脑血管疾病,其发病率相当高,占全部脑血管疾病的43%～65%,而脑缺血再灌注损伤又是引发多种脑血管疾病的重要病理生理机制,治疗缺血性脑损伤的有效方法就是抗脑缺血再灌注损伤.……     

神经节苷脂对缺血再灌注大鼠脑保护的实验研究

目的探讨神经节苷脂对实验性缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用。方法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,采用磁共振弥散加权成像(DWI)技术,分别对假手术组、缺血再灌注组、神经节苷脂组、银杏叶提取物组大鼠脑组织缺血、水肿等变化进行观察和比较。结果在缺血90min再灌注1h、3h、6h神经节苷脂组高信号区的体积显著小于缺血再灌注组,与缺血再灌注组相比较有显著差异(P<0.01);与银杏叶提取物组相比较无显著差异(P>0.05)。结论神经节苷脂具有显著的脑保护作用,磁共振成像技术可为缺血再灌注后神经脑保护剂作用机制的研究提供精确的神经影像学信息。     

脑栓通对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的：观察中药脑栓通对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元主要成分神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的保护作用。方法：30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和1g/（kg·d）脑栓通组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血损伤模型,1.5h后拔出线栓实施再灌注。再灌注24h时后进行大鼠神经功能缺损评分,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷原位末端标记法结合神经元核抗原、胶质纤维酸性蛋白及CD31免疫荧光双染检测缺血再灌注24h时缺血灶周边的神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的凋亡情况。结果：脑栓通能显著改善脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损,减少缺血灶周边星形胶质细胞、脑血管内皮细胞和神经元的凋亡。结论：脑栓通通过保护脑缺血再灌注后大鼠的神经血管单元促进神经功能的改善。     

补阳还五汤联合依达拉奉对脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响

目的研究补阳还五汤联合依达拉奉对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响。方法将50只小鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、依达拉奉组和两药联用组,每组10只,其中缺血再灌注后1d和7d各5只。首先制备小鼠大脑中动脉缺血模型,TUNEL法观察神经细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法观察小鼠大脑皮质神经元Bcl、Bax-2和Caspase-3表达阳性细胞数。结果与模型组比较,补阳还五汤组、依达拉奉组、两药联用组小鼠脑神经细胞AI值均明显降低（P＜0.05）,Bcl-2/Bax比值明显升高（P＜0.05）,Caspase-3表达阳性细胞数明显减少（P＜0.05）,其中又以两药联用组更为明显（P＜0.05）。结论两药联用能降低脑缺血再灌注损伤后神经细胞的凋亡,降低促凋亡基因Caspase-3的表达,协同发挥脑保护作用。     

中医药对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤拮抗机制的研究进展

近年来对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤的拮抗机制进行研究发现,中药复方与针刺等中医药治疗方法 能够通过对神经组织的保护并促神经血管再生、抑制细胞凋亡、控制炎症反应等方面发挥了对脑缺血再灌注损伤的拮抗作用.治疗应针对气虚血瘀证型制定益气活血法的治疗原则,以补气生血,平衡阴阳,通利血脉为主要治法.     

脑缺血再灌注损伤对大鼠行为学的影响及中药作用机制

为研究脑缺血再灌注的发生机制及中药的作用效果,采用大鼠颈动脉反复缺血再灌注为动物模型。结果显示脑缺血再灌注后大鼠学习和记忆能力较对照组明显下降,MDA增高,SOD减低,而中药治疗组则相反,表明中药可通过其抗脂质过氧化作用,减轻脑缺血再灌注损伤。提示中药可具有抗自由基损伤的作用。     

热休克蛋白保护缺血再灌注损伤的研究进展

热休克蛋白(HSP)是近年来的研究热点,是一个高度保守的蛋白分子,广泛存在于原核生物和真核生物体内。当机体暴露于高温等各种应激条件下,就会刺激热休克蛋白的表达,从而保护机体功能。文章主要就热休克蛋白对心脏、肾脏、肝脏、脑和睾丸缺血再灌注损伤的保护作用进行系统性阐述。     

血液滤过改善全脑缺血复灌后损伤的实验研究

以高钾停循环心肺转流复苏模型观察血液滤过对脑复苏的影响。１６只家兔随机分为对照组和血液滤过组。实验过程中定时测定血浮酸、脂质过氧化物、血清铁、血浆中人物质的动态变化。实验终采用神经功能缺陷记分评价神经功能。     

11，12-EET对慢性心肌缺血损伤的保护作用

目的探讨11,12-EET对于缺血性心脏病的作用。方法使用雄性Wistar大鼠,通过结扎冠状动脉左前降支复制缺血性心肌损伤模型,同时静脉给予11,12-EET(6.24×10-8mol/L,1ml·100g-8·d-8)治疗7d,观察其对心脏收缩舒张功能及心肌形态学改变的影响。实验分3组(每组6只):①假手术组(Shame组);②缺血组(Ischemia);③11,12-EET处置缺血损伤组(EET+Ishemia)。结果研究发现在心肌缺血后给与低浓度的11,12-EET可以在一定程度上缓解心功能的降低以及心肌坏死的程度,并且在2wk内不引起心肌肥大的发生。结论外源性增加11,12-EET可以补充心肌组织11,12-EET的作用,缓解心功能的降低以及心肌坏死的程度。     

小续命汤有效成分对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及病理损伤的影响

目的：观察小续命汤有效成分对大鼠慢性脑缺血损伤的保护作用。方法：采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立慢性脑缺血大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组、银杏叶提取物组和低、中、高剂量小续命汤有效成分组。另设假手术组作为对照。Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,激光多普勒血流仪测定脑组织血流量及脑血管反应性,Nissel染色观察海马CA1区及大脑皮层的神经元结构,Klüver-Barrera染色观察脑白质变化,免疫组织化学染色观察脑组织星形胶质细胞的活化情况。结果：小续命汤有效成分可显著改善慢性脑缺血导致的大鼠认知能力下降。与慢性脑缺血模型组大鼠比较,小续命汤有效成分组大鼠在训练期和空间探索实验中到达平台的时间均缩短,中剂量组尤为明显（P〈0.05）;低剂量和中剂量小续命汤有效成分对慢性脑缺血大鼠脑血管储备功能降低具有显著的改善作用（P〈0.05）;各剂量小续命汤有效成分还可显著改善慢性脑缺血导致的脑部损伤,改善慢性脑缺血引起的神经元数目减少及形态和分布的异常;低剂量和中剂量小续命汤有效成分可显著减轻慢性脑缺血引起的脑白质病变（P〈0.05,P〈0.01）;高、中、低剂量小续命汤有效成分均可降低星形胶质细胞的活化。结论：小续命汤有效成分对慢性脑缺血损伤具有显著的改善作用。