食管癌高低发区玉米中硒含量分析

1987年对食管癌高、低发区主要农作物玉米中硒含量进行分析,结果显示:食管癌高发区鹤壁郊区(死亡率139/10万)玉米中硒含量高达83±6.14ng/g,低发区郑州郊区(死亡率10.2/10万)玉米中硒含量低至35±2.31ng/g。差别具有高度显著性。     

食管癌及癌前患者血清锌含量变化动态分析

用原子吸收分光光度法测定食管癌高发区鹤壁市郊的癌症患者及癌前各期人群血清锌含量。结果表明,食管癌高发区食管上皮细胞处于正常,轻度增生、重度增生、近癌和癌变的不同人群、随着食管癌变的进展,血清锌水平(分别为:15.93±2.36,15.57±2.55、14.65±2.10、11.79±2.01.13.28±2.10μmol?L)有逐渐降低的趋势,以癌症组血清锌水平的降低为最明显。结果提示食管癌病人血清锌低很可能是癌变后继发性改变而引起。     

食管癌高发区食管不同病变患者发微量元素研究

目的研究不同食管病变人群头发中部分微量元素的变化，探索微量元素在食管癌发病过程中的作用以及它们间的关系。方法食管癌高发区正常人６０名，食管不同病变患者１２６人，按病变程度分组，用原子吸收分光光度法和荧光法测定头发中铜、锌、铁、钙、硒等微量元素。结果头发锌测定结果：正常人与有食管不同病变者相比，均有显著差异，（Ｐ＜０．０１），单纯性增生与早期癌（原位癌、早期浸润癌）、晚期浸润癌之间有差异（Ｐ＜０．０１）；铜：正常人与非典型增生、早期癌（原位癌、早期浸润癌）晚期浸润癌之间均有显著差异（Ｐ＜０．０５）。而锌、铜在早期癌与晚期浸润癌患者之间均无差异；铜锌比值随病变进展逐渐增大；硒：各类食管病变患者均低于正常人，铁与钙则随病程进展，含量呈下降趋势。结论食管癌患者发锌与发铜均伴随病情进展而变化，锌呈负相关，铜呈正相关，发中铜锌比值具有重要诊断价值。     

河南食管癌高、低发区无症状人群食管固有膜血管乳头的变化

目的：探讨食管癌高、低发区无症状居民食管上皮固有膜血管乳头（简称乳头）增生特征（乳头密度和高度）及其与病变分布的关系，加深对食管癌变早期形态学变化特征的了解。方法：2480例无症状人群食管粘膜活检组织，采用食管癌高低发区食管纤维内镜检查，粘膜活检，组织病理学检查和形态学测量技术对食管乳头的分布特征及其与病变的关系进行分析。结果：食管癌高低发区居民食管中、下段乳头升高（≥上皮厚度的1／2）发生率之间差异并不明显（P＞0．05），但是，高发区居民食管中段乳头密度（乳头数目／mm)明显高于下段，并高于低发区居民食管中段的乳头密度（P＜0．05）；高发区居民食管上皮乳头升高伴基底细胞过度增生患者明显高于正常人（P＜0．05），而低发区未观察到类似情况。结论：乳头增生表现为乳头数目增多和乳头升高是食管癌高发区人群食管上皮特征性形态学变化，高分区居民上皮乳头升高伴明显基底细胞过度增生，提示乳头增生可能是食管癌变极早期阶段的重要形态学变化，反映了上皮细胞的增生状态。     

武定九厂碘缺乏病病区人群硒水平研究

为了探讨硒与碘缺乏所致的甲状腺肿大发病的关系。本文用2,3-二氨基奈荧光法对武定县九厂乡碘缺乏所致的甲状腺肿大病人的血94份,发91份作了硒含量测定,并与该地正常人的血74份,发74分作对照分析。结果为该地区人群硒平均值为血0.036mg/kg,发0.195mg/kg,均处于低硒水平。甲肿组血硒0.035mg/kg.发硒0.191mg/ kg,均显著低于正常组血硒0.38mg/kg,发硒 0.202mg/kg(P<0.01);甲肿组血硒、发硒均为男性显著低于女性(P<0.05),而正常组血硒、发硒男与女无显著性差异(P>0.05)。武定县九厂乡碘缺乏病病区人群处于低硒状态;碘缺乏所致甲状腺肿大病人硒更低,其中男病人最低。提示低硒可能加重或协同缺碘所致的甲状腺肥大。     

硒对原代培养猪甲状腺细胞氧化损伤的保护作用

目的研究硒（selenium,Se）对原代培养猪甲状腺细胞氧化损伤的保护作用。方法以正常猪甲状腺滤泡上皮细胞为实验对象,将实验对象分为对照组、损伤组、硒保护组,通过测定细胞脂质过氧化物（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性,观察硒对H2O2所致原代培养猪甲状腺细胞氧化损伤的保护作用。结果硒保护组MDA含量明显低于损伤组;硒保护组GSH—Px活力明显高于损伤组。结论硒对猪甲状腺细胞的氧化损伤有保护作用。     

河南某县食管癌高、低发区饮用水微量元素含量及遗传毒性比较

目的:比较食管癌高、低发区饮用水微量元素含量及遗传毒性。方法:分别选取食管癌高发区的X村(距沙颍河河床2km以内)和低发区的S村(距沙颍河河床在20km以外),每个村庄采集饮用水30份,采用电感耦合等离子体原子发射光谱法测定饮用水中铜、锌、铁、硒、锰、镍和铅等7种微量元素含量;同时采用蚕豆根尖微核实验检测水的遗传毒性。结果:X村水样中铜、铁、镍、铅含量和铜锌比值高于S村,而锌、硒和锰含量低于S村,差异均有统计学意义(P<0.05);X村和S村饮用水的污染程度分别为重度和中度,X村蚕豆根尖微核细胞千分率高于S村(F=27.159,P<0.001)。结论:食管癌不同发病区饮用水中微量元素含量及遗传毒性存在差异,可能是沙颍河流域食管癌发病率高的原因之一。     

长春市区人发和人尿硒含量测定

本研究测得长春市区人发硒含量在0.79～0.93μg/g之间,男女发硒含量基本一致;长春市区正常人尿硒含量在0.01～0.03μg/ml之间。从而为硒化物中毒者的发硒和尿硒含量检测提供了参考值。     

硒与扩张型心肌病

经测定DCM 136例,其血硒含量为0.039±0.012μg/ml,发硒含量为0.28±0.052ppm。与正常人血硒含量0.086±0.028μg/ml,发硒含量0.64±0.16ppm和其它心脏病血硒0.089±0.081μg/ml,发硒0.63±0.52ppm相比。发现DCM患者血硒及发硒均显著降低。低硒可能是DCM病因之一。低硒可做为DCM诊断及鉴别诊断的依据。     

发硒含量与心脏病的关系

用催化光度分析法，检测３３例正常人与３４例心脏病患者的发硒含量。结果：正常人与心脏病患者发硒含量具有高度显著性差异（Ｐ＜０．００１），即心脏病患者的发硒含量明显低于正常人。提示：心脏病与发硒含量降低有一定关系。     

口腔粘膜癌前病变纽胞核DNA含量的定量分析

采用流式细胞光度术(FCM)对51例口腔粘膜样本进行了细胞核DNA含量及细胞周期分析,发现由正常组织、单纯增生、轻增、重增到鳞癌的DNA含量及S时相细胞的百分比是逐渐增加的。异常增生与正常组织、单纯增生相比差异有显著性。异常增生和鳞癌中有异倍体出现,轻增、重增、鳞癌的异倍体出现率分别为40%,50%70%。结果表明,口腔粘膜由正常组织、单纯增生、轻增、重增到鳞癌是一个连续的发展过程,其增殖活性逐渐升高。DNA含量和S时相百分比是反映异常增生和癌变的客观指标。     

食管鳞癌发生过程中CD44v4/5的表达

用免疫组化ＬＳＡＢ法检测４２例食管鳞癌切除标本癌旁粘膜中ＣＤ４４ｖ４／５的表达。结果发现：癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮和原位癌中的阳性表达率分别为１１．１１％（２／１８）、１７．３９％（４／２３）、５６．２５％（９／１６）、５７．１４％（８／１４）和６９．２３％（９／１３），正常上皮、单纯增生上皮和轻、重度不典型增生上皮及原位癌之间差异显著（Ｐ＜０．０１）。结果提示：ＣＤ４４ｖ４／５表达与食管鳞癌的发生发展有关。     

268例胃粘膜非典型增生内镜所见分析

对268例胃粘膜非典型增生的内镜下改变结合病理诊断进行分析。发现非典型增生；轻度以充血水肿，红白相间，糜烂多见；中度以粘膜闰状突起，皱壁肥厚增粗，皱壁息肉样隆起多见；重度多与胃癌并存。轻度非典型增多生多见于慢性浅表性胃炎，可随炎症消退而恢复正常，中度以上非典型增生多见于萎缩性胃炎，肥厚性胃炎，残胃粘膜，胃溃疡，胃癌等，异型性明显，应定期复查。对重度非典型增生应行外科治疗。     

4NQO 诱导大鼠舌黏膜癌变过程中波形蛋白的表达研究

目的：研究舌黏膜癌变过程各阶段中波形蛋白的表达,探讨其在舌鳞状细胞癌（TSCC）发生、发展中的意义。方法采用4‐硝基喹啉‐1‐氧化物（4NQO）饮水法诱导大鼠TSCC的发生,收集发生过程中正常舌黏膜、上皮单纯增生、轻度上皮异常增生、中度上皮异常增生、重度上皮异常增生及T SCC组织标本共56例。采用免疫组织化学法检测波形蛋白的表达情况,并采用实时荧光定量PCR（RT‐PCR）法检测各组织的波形蛋白mRNA表达量。结果免疫组织化学中,随着大鼠舌黏膜异常增生程度的增加,波形蛋白表达阳性率明显上升,各组间差异有统计学意义（χ2＝10．685,P＜0．05）。病变各组与正常舌黏膜组比较, mRNA表达差异均具有统计学意义（P＜0．05）;轻度、中重度上皮异常增生组、鳞癌组与上皮单纯增生组进行比较,鳞癌组差异有统计学意义（P＜0．05）。上皮单纯增生、轻度、中重度上皮异常增生组、鳞癌组波形蛋白 mRNA表达量分别是正常舌黏膜组的1．22、1．28、1．29、1．42倍。结论在4NQO诱导大鼠舌黏膜癌变过程中,波形蛋白随病变程度的增加表达增高,这与肿瘤的侵袭密切相关,有可能作为舌黏膜上皮癌变的预测指标。     

胃黏膜不典型增生中血管活性肠肽表达的研究

目的探讨血管活性肠肽（VIP）在胃黏膜不典型增生中的表达及其相互关系。方法运用RT—PCR和免疫组织化学的方法,分别检测正常胃黏膜和胃黏膜不典型增生各30份组织中VIP表达的情况。结果RT—PCR分析显示,胃黏膜不典型增生中VIPmRNA表达的V／β的值为（0．923±0．264）;正常胃黏膜为（0．904±0．242）,两者差异无统计学意义（P=0．772）;免疫组化结果显示,胃黏膜不典型增生的阳性表达率为13．3％（4／30）,其中轻度阳性率为11．1％（1／9）,中度为10．0％（1／10）,重度为18．1％（2／11）,三者间差异无统计学意义（P=1．000）;正常胃黏膜的阳性表达率为10．0％（3／30）,正常胃黏膜与胃黏膜不典型增生的表达率差异无统计学意义（P=1．000）。结论VIP的表达与胃黏膜不典型增生的发生可能无关。     

E-cadherin的表达与食管鳞癌发生、发展的免疫组化研究

目的 :检测E cadherin(E cad)在食管粘膜上皮癌变发生各个阶段的表达 ,探讨其在食管鳞癌发生、发展中的作用以及和预后的关系。方法 :应用免疫组化SP法检测 ,食管粘膜上皮癌变发生各阶段 ( 19例食管正常上皮→2 3例单纯性增生→ 2 1例轻度不典型增生→ 17例重度不典型增生→ 5 2例鳞癌 )中E cad的表达。结果 :随着病变的发展 ,E cad的阳性表达率逐渐降低 ,其中重度不典型增生组与鳞癌组分别与食管正常上皮组和单纯性增生组比较 ,均有非常显著性差异 (P <0 0 1) ,E cad的表达减少与食管鳞癌的组织学分级 ,浸润深度和淋巴结转移相关。结论 :E cad是一个潜在的肿瘤抑制基因 ,E cad正常表达对食管鳞癌的浸润转移有一定抑制作用     

消化系统癌患者发硒与性别关系的研究

本文采用荧光分析法对山西长治地区正常人与消化道癌病人发硒含量进行了测定和分析。初步表明：正常人群性别之间发硒含量有显著差异，患者性别对发硒含量秒明显；同性别之间，正常人与患者发硒含量均无显著性差异。     

乳腺导管非典型增生上皮细胞的超微结构研究

目的：观察乳腺导管单纯性增生、非典型增生、乳腺癌细胞超微结构特点,研究乳腺导管非典型增生上皮细胞恶性转化过程中的形态结构特点及变化规律。方法：应用透射电子显微镜观察乳腺增生症20例（其中导管单纯性增生4例,轻度非典型增生5例,中度非典型增生5例,重度非典型增生6例）及乳腺癌10例细胞的超微结构。结果：乳腺导管非典型增生上皮超微结构变化介于单纯性增生及乳腺癌细胞之间,表现为微绒毛紊乱,数量减少。细胞间缝隙连接、镶嵌连接及桥粒数量减少及结构发育不良。细胞器数量增多,但发育不全。细胞核增大不规则,染色较深,增生细胞间可见肌上皮细胞。这些改变与乳腺导管单纯性增生、乳腺癌组织明显不同。但重度非典型增生细胞改变接近癌细胞。结论：乳腺导管非典型增生细胞是从良性向恶性过渡的中间细胞,重度非典型增生细胞超微结构接近乳腺癌细胞,说明这些细胞已具备潜在的恶性趋势。要从整体形态分析,鉴别二者的超微结构变化。