骨桥蛋白及核因子-κB在狼疮性肾炎肾组织中的表达及意义

目的 探讨骨桥蛋白（OPN）及核因子-κB（NF-κB）与狼疮性肾炎（LN）患者临床及病理之间的关系.方法 应用免疫组化方法检测56例LN患者及10例对照组肾组织中OPN及NF-κB的表达,并与临床病理指标进行综合分析.结果 OPN及NF-κB在LN肾组织表达率高于对照组,以Ⅳ型显著,肾组织中OPN的表达量与血肌酐、24小时尿蛋白定量、狼疮性肾炎疾病活动指数、病理活动性指数呈正相关（P＜0.05）,但与血清C3、病理慢性指数无明显相关性;NF-κB与Scr、病理活动性指数、病理慢性指数、狼疮性肾炎疾病活动指数、24小时尿蛋白定量呈正相关（P＜0.05）.OPN及NF-κB在LN肾组织中的表达呈显著正相关（P＜0.01）.结论 LN肾组织中OPN及NF-κB的异常表达与肾脏病理改变及肾损害临床指标密切相关,其表达量与肾损害严重程度一致,且OPN和NF-κB具有协同作用,在LN发病机制中可能起重要作用.     

阿托发他汀对糖尿病大鼠外周血和肾组织核因子κB的影响

目的 探讨阿托伐他汀对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织与外周血单个核细胞(PBMC)中核因子κB(NF-κB)活性的影响.方法 30只雄性SD大鼠分成对照组、糖尿病组和阿托伐他汀治疗组;酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠PBMC中NF κB活性;免疫组化检测各组大鼠肾组织NF-κB、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1).结果 糖尿病大鼠PBMC和肾小球中NF κB显著高于对照组(P＜0.01).与糖尿病大鼠相比,阿托伐他汀明显抑制NF-κB活化及MCP-1和纤黏连蛋白(FN)表达(P＜0.05),减少24 h尿蛋白排泄,改善肾功能及肾病理学损害.结论 NF-κB在糖尿病肾病发病中具有重要作用,抑制NF-κB的活化可能是他汀类药物发挥肾脏保护作用的机制之一.     

二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达及合成的影响

目的 观察二甲双胍对系膜细胞（MCs）核因子-κB（NF-κB）,单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达合成的影响,并探讨其肾脏保护机制. 方法 体外培养MCs,随机分为正常（Con）组、高糖（HG）组及高糖十不同浓度二甲双胍（M1、M2、M3）组.48 h后收集各组细胞及上清液,采用荧光实时定量RT-PCR检测细胞NF-κB,MCP-1 mRNA含量,Western blot检测NF-κBp65蛋白水平,ELISA检测上清MCP-1蛋白浓度. 结果 （1）与Con组比较,HG组NF-κB mRNA和MCP-1 mRNA的表达增加（P＜0.05）;NF-κBp65的相对表达量增加[（1.04±0.01） vs （0.51±0.15）,P＜0.05],上清MCP-1水平增高[（561.99±23.24）vs（480.73±35.40） pg/ml,P＜0.05];（2）二甲双胍干预后,NF-κB mRNA、MCP-1mRNA表达及NF-κBp65蛋白、上清MCP-1含量均下降（P＜0.05）. 结论 二甲双胍可抑制MCs NF-κB和MCP-1的表达合成,可能与其肾脏保护作用有关.     

白介素-10对脊髓损伤后炎症影响的研究

目的 研究IL-10对脊髓损伤(SCI)后NF-κB表达和单核/巨噬细胞浸润的作用及意义.方法 制作大鼠SCI模型,伤后半小时分别给予IL-10(实验组)和生理盐水(对照组)腹腔注射,常规方法提取脊髓组织核蛋白完成核蛋白定量,Trans AMTM NF-κB P65试剂盒检测NF-κB P65表达.结果 两组脊髓组织中均有NF-κB P65表达,两组表达水平具有显著差异(P＜0.05,＜0.01);两组单核/巨噬细胞数目和密度具有显著差异(P＜0.01).结论 IL-10对脊髓损伤后炎症介质核因子NF-κB表达和局部单核/巨噬细胞浸润有抑制作用,两种机制共同作用有效抑制了SCI早期炎症的发生.     

MCP-1诱导人胃癌细胞NF-κB-p65的表达和核移位

目的 研究MCP-1对人胃癌细胞NF-κB-p65的表达和核移位的影响.方法 人胃癌细胞系SGC7901中加入MCP-1及其受体(CCR2)拮抗剂RS102895,应用Western blotting方法分别检测NF-κB-p65和p65-NLS(活性p65)蛋白的表达,同时应用免疫组化方法分别检测42例人胃癌石蜡包埋组织中MCP-1、NF-κB-p65和p65-NLS蛋白的表达.结果 MCP-1能显著上调人胃癌SGC7901细胞NF-κB-p65和p65-NLS蛋白的表达(P＜0.01),而RS102895预先处理能显著抑制MCP-1的上调效应(P＜0.01);人胃癌组织中MCP-1蛋白与NF-κB-p65和p65-NLS蛋白的表达显著相关(P均＜0.05).结论 MCP-1能显著诱导人胃癌细胞NF-κB-p65的表达和核移位,从而在NF-κB通路的活化过程中发挥作用.     

Toll样受体9在狼疮肾炎患者外周血B淋巴细胞和肾组织中的表达及临床意义

目的 探讨Toll样受体9(TLR9)在狼疮肾炎(LN)患者外周血B淋巴细胞和肾组织的表达及其临床意义.方法 分别采用细胞内流式细胞术和免疫组织化学方法对对照组和LN患者外周血B淋巴细胞及肾组织中TLR9表达情况进行比较,并对TLR9表达与临床指标相关性进行分析.结果 活动期LN患者外周血CD19+B淋巴细胞TLR9的表达率高于非活动期LN患者及对照组(P＜0.01),且其表达率与SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分、抗双链DNA(dsDNA)抗体滴度呈正相关(P＜0.01).LN患者肾组织中肾小球、肾小管间质TLR9表达均较健康组织增高(P＜0.01),其中国际肾脏病学会/肾脏病理学会(ISN/RPS)的Ⅳ型LN肾组织TLR9表达水平较Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ型升高(P＜0.01),且肾小球TLR9表达水平与肾小球细胞增殖程度、肾脏病理活动指数、尿蛋白定量(24 h)呈正相关(P＜0.01).与估计的肾小球滤过率(eGFR)呈负相关(P＜0.01);肾小管间质TLR9表达水平与肾脏病理活动指数、肾小管问质损害程度、尿蛋白定量(24 h)也呈正相关(P＜0.01),与eGFR呈负相关(P＜0.01).结论 TLR9参与了LN患者B淋巴细胞的异常活化及肾脏病理损伤过程.     

脂多糖对小鼠肾脏炎症因子、过氧化物酶体增殖物活化受体γ及其辅调节因子表达的影响

目的:观察腹腔注射脂多糖(LPS)对小鼠肾脏单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)及其辅调节因子表达的影响。方法:雄性云南昆明小白鼠[(20±2)g]随机分成两组:LPS组,腹腔注射LPS(5mg/kg);对照组,腹腔注射等体积磷酸盐缓冲液。分别于0～72h后处死小鼠,检测血清尿素氮和肌酐变化;留取肾脏,EMSA法检测NF-κB及PPAR-γ的DNA结合活性;Real-time PCR法检测肾组织MCP-1、iNOS、PPAR-γ及其辅激活因子1(PGC-1)、类固醇受体辅激活因子1(SRC-1)、SRC-2、SRC-3及核辅抑制因子(NCoR)mRNA的表达;ELISA检测肾组织MCP-1蛋白表达,Western Blot检测肾组织核蛋白PPAR-γ表达;HE染色观察病理改变,免疫组织化学法观察肾组织巨噬细胞的浸润情况。结果:小鼠腹腔注射LPS后血清尿素氮升高明显(P<0.05),但血肌酐无明显变化。肾组织NF-κB的DNA结合活性在0.5h后即明显增高,而PPAR-γ的DNA结合活性早期增强,8h后开始减弱。与同时间点对照组及基础值相比,小鼠腹腔注射LPS后6h,12h及24h,肾组织MCP-1 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01);而iNOS mRNA表达在6h及12h后显著增加(P<0.01)。PPAR-γ及PGC-1 mRNA表达则显著下调(P<0.01),核内PPAR-γ蛋白含量早期升高,24h时显著下降(P<0.01)。SRC-1、SRC-2、SRC-3及NCoR mRNA的表达与对照组相比无显著差异。LPS作用后肾组织HE染色未见显著改变,免疫组化可见肾组织巨噬细胞浸润,最初主要分布在髓质肾小管周围,在48h及72h浸润更为明显,皮质肾小球周围也可见巨噬细胞浸润。结论:小鼠腹腔注射LPS后肾组织中NF-κB活性及相关炎症因子MCP-1和iNOS表达上调,肾组织内有明显的巨噬细胞浸润,表明处于炎症状态,而PPAR-γ及其辅激活因子PGC-1的表达下调可能与炎症发展相关。     

糖基化终末产物对真皮成纤维细胞细胞核因子κB活化的影响普罗布考的保护作用

目的 研究糖基化终末产物（AGEs）对真皮成纤维细胞（Fb）细胞核因子κB（NF-κB）活化的影响及普罗布考的保护作用. 方法 体外分离培养Fb,分为对照（Con）组、AGE-BSA组及普罗布考干预（Probucol）组.水溶性四唑盐（WST）法检测细胞增殖,免疫荧光染色检测NF-κB的活化、实时定量PCR检测MCP-1mRNA表达. 结果 与Con组相比,AGE-BSA组细胞增殖能力减退,NF-κB表达增加,细胞MCP-1mRNA表达升高（P＜0.05或P＜0.01）;与AGE-BSA组相比,Probucol组细胞增殖能力增强,NF-κB表达下降,细胞MCP-1mRNA表达下调（P＜0.05或P＜0.01）. 结论 普罗布考对AGE-BSA诱导的Fb的保护作用可能是通过促进Fb增殖,抑制NF-κB活化及减低MCP-1表达来实现的.     

干细胞因子在狼疮肾炎患者肾组织中的表达及意义

目的 探讨干细胞因子(SCF)在狼疮肾炎(LN)患者肾组织中的表达及其与狼疮活动、肾损害有关指标的关系.方法 采用原位杂交和免疫组织化学技术,分别在基因和蛋白质水平检测[34例LN,16例慢性肾小球肾炎(CGN),8名健康对照]肾组织中SCF及其受体c-kit(CD117)的表达,同时检测肥大细胞、巨噬细胞及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞的浸润情况.计算狼疮肾组织活动指数和慢性指数得分及肾间质损害程度.结果 ①LN及CGN肾组织中SCF的表达及肥大细胞较对照组明显增加(t=6.03～14.25,P<0.01).间质损害程度相似的LN与CGN相比较,肾间质SCF、肥大细胞差异无统计学意义.②SCF与肥大细胞、巨噬细胞、α-SMA及临床指标的相关性:相应部位SCF的表达、α-SMA的表达、肥大细胞、巨噬细胞的浸润数量呈显著正相关(r=0.47～0.86,P<0.01).SCF的表达、α-SMA的表达及巨噬细胞数量与肾病理活动性指数、慢性化指数、肾间质损害程度、尿蛋白定量均呈显著正相关(r=0.34～0.93,P<0.05或0.01),与肌酐清除率(Ccr)呈明显负相关(r=-0.39～0.61,P<0.01).SCF及巨噬细胞与抗dsDNA滴度、补体C3、SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分也有显著相关性.肥大细胞数与LN慢性指数特别是肾间质损害程度呈明显正相关(r=0.86,r=0.93,P<0.01)与Ccr呈明显负相关(r=-0.56,P<0.01).与LN活动指标无相关性.结论 SCF在LN肾组织呈广泛表达,其表达量与多种炎症细胞、肾脏固有细胞、肾功能、尿蛋白、疾病活动性及严重程度等密切相关,提示SCF可能是LN病理过程中一个关键的全程参与者.     

赖诺普利对糖尿病大鼠肾组织中NF—κB、MCP-1表达的影响

将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）和赖诺普利治疗组（DT组）各10只。DM、DT组制备糖尿病大鼠模型。造模后DT组予0．1％赖诺普利水溶液10mg／（ks·d）灌胃,余组予等量饮用水灌胃;8周后采用免疫比色法测定24h尿蛋白排泄率,取出肾脏,应用免疫组化法检测肾组织中核因子-κB（NF-κB）、RT-PCR法检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA水平。结果与NC组比较,DM组24h尿蛋白排泄率及肾组织中NF-κB阳性细胞数和MCP-1 mRNA水平显著升高（P〈0．01）;与DM组比较,DT组上述指标水平明显降低（P〈0．01）。认为赖诺普利可能通过抑制NF-κB、MCP-1表达发挥肾脏保护作用。     

B细胞在狼疮肾炎肾组织中的分布及临床意义

目的 研究B细胞在狼疮肾炎患者肾组织的浸润情况,探讨 B细胞浸润与狼疮肾炎肾组织病理改变的关系及临床意义.方法 收集119例处于活动期的狼疮肾炎患者肾组织标本.应用免疫酶组织化学方法检测肾组织中B细胞的浸润情况,根据浸润程度分为5级.统计分析采用两独立样本t检验和x2检验.结果 ①119例狼疮肾炎中有B细胞浸润62例(52.1%).B细胞主要浸润于肾间质组织,多见于Ⅳ型狼疮肾炎患者,Ⅴ型少见.②狼疮肾炎肾组织中B细胞浸润同无浸润组比较肾组织活动指数及慢性指数显著升高,差异有统计学意义;B细胞浸润组同无浸润组的血尿素氮水平比较[(12±9)与(6±3)mmol/L]、血清肌酐水平[(105±84)和(61±21)μmol/L](P＜0.01).③狼疮肾炎肾组织中以IgC型抗体荧光强度最强;B细胞浸润组与无B细胞浸润组间各亚型抗体沉积率比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 狼疮肾炎中伴有肾组织B细胞浸润的患者病变重于无B细胞浸润者,局部B细胞可能以非抗体生成细胞的方式参与狼疮肾炎病变.

Abstract：

Objective To investigate B-cell distribution in lupus nephritis and evaluate its significance in pathological classification.Methods Kidney biopsy specimens were obtained consecutively from 119 patients with LN, B lymphocytes distribution were detected using immunohistochemical staining with specific antibodies and were classified into 5 groups.Chi-square test and t test were used for statistical analysis.Results ①B lymphocytes infiltration occurred in 52.1% of the LN patients (62/119), B lymphocytes were mainly distributed in the renal interstitial tissue, which occurred most frequently in class Ⅳ LN but rare in class Ⅴ LN. ②B-cell infiltrating group was associated with active disease presentations and chronic indices P＜0.01). Blood urea nitrogen(BUN)[(12±9) vs (6±3) mmol/L] and serum creatinine(Cr)[(105±84) vs(61±21) μmol/L] were higher in B-cell infiltrates group than non-B-cell infiltration group (all P＜0.01). ③Kidney biopsy specimens showed predominantly IgG deposit in immune-fluorescency intensity examination.The Ig subtype which deposited in B-cell infiltrating group was not statistically different from those deposited in non-B cell infiltrating group (P＞0.05). Conclusion This study has shown that renal B cell infiltration occurs in 52.1% of the LN patients.Patients with renal B cell infiltration have more severe kidney tissue injury and poorer renal outcomes than patients without B cell infiltration. Renal B lymphocytes infiltration may contribute to the pathogenesis of LN in a non-antibody-secreting way.     

三氧化二砷对MRL/lpr狼疮小鼠肾脏病理和组织转化生长因子-β1核因子-κBp65异常表达的影响

目的 研究MRL/lpr狼疮小鼠肾脏病理转化生长因了(TGF)-β1、核因子(NF)-κBp65的异常表达及三氧化二砷(ATO)的干预作用.方法 将MRL/lpr狼疮鼠45只随机分为ATO组、环磷酰胺(CTX)组和对照组.观察各组MRL/lpr狼疮小鼠治疗前后尿蛋内(半定量)的变化;给药2个月后处死,经苏木素-伊红(HE)染色、PAS染色后观察肾组织病变程度;用免疫荧光方法检测肾组织IgG、C3的表达;用免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1、NF-κBp65的表达.结果 ①尿蛋白分析:给药后ATO组较对照组有明显减少(P=0.004)、CTX组较对照组也有减少(P=0.005).②免疫荧光检测IgG、C3的表达:在对照组可见IgG沿肾小球系膜区,毛细血管袢弥漫沉积(+～+++),而ATO组、CTX组则明显减少(-～+),经统计发现ATO组、CTX组较对照组明显减少(P＜0.05);C3的表达差异无统计学意义.③肾小球细胞数及肾组织活动积分在ATO组及CTX组中均较对照组明显减少(P＜0.05).④免疫组织化学:TGF-β1、NF-κBp65在对照组肾小管上皮细胞可见明显表达,经ATO及CTX组表达明显减少,肾小球表达各组均不明显.结论 TGF-B1、NF-κBp65主要表达在MRL/lpr狼疮小鼠肾小管上皮细胞,ATO通过下调TGF-β1、NF-Kκp65的表达改善小管病变达到改善狼疮肾炎的进展.     

狼疮性肾炎患者尿蛋白对HK-2细胞NF-κB、TNF-α、IL-6表达的影响及意义

目的探讨狼疮性肾炎（LN）患者尿蛋白刺激致肾间质纤维化的机制。方法将体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞随机分为空白对照组和尿蛋白组,前者不行特殊处理;后者加入LN患者24h尿液提纯的尿蛋白（1mg／ml）。分别于培养0、1、3、6、12、24、48h采用RT-PCR法检测NF-κB mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达,并进行相关性分析。结果培养3h后尿蛋白组NF-κB mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达均显著高于空白对照组,且呈时间依赖性;NF-κB mRNA表达与IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达呈显著正相关。结论LN患者尿蛋白可刺激HK-2细胞上调NF-κB mRNA、IL-6 mRNA及TNF-α mRNA表达,此可能在LN肾纤维化发生、发展中具有一定作用。     

白黎芦醇对舒尼替尼诱导肾损伤的作用及机制研究

目的:探究白黎芦醇对舒尼替尼诱导肾损伤的作用及机制.方法:选择WKY大鼠30只随机分为3组:对照组(n=10),舒尼替尼组(n=10),舒尼替尼+白藜芦醇组(n=10).舒尼替尼组给予舒尼替尼[15 mg/(kg·d)]灌胃28 d,建立舒尼替尼肾损伤大鼠模型.舒尼替尼+白藜芦醇组于建模前7 d给予大鼠白藜芦醇[100...     

MCP-1在小型猪慢性阻塞性胰腺炎组织中的表达及其意义

目的 检测慢性阻塞性胰腺炎小型猪血单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量及胰腺组织MCP-1蛋白表达,探讨其在胰腺纤维化中的作用.方法 采用不全结扎主胰管方法建立小型猪慢性阻塞性胰腺炎模型,术后4、6、8 周分批处死动物.观察胰腺病理变化;胶原(VG)染色评估胰腺纤维化程度;ELISA法检测血MCP-1浓度;免疫组化法检测胰腺组织MCP-1、α-SMA、PDGF、TGF-β1和NF-κB表达.结果 造模成功14头(58.3%).术后4周起胰腺体尾部呈萎缩性改变,间质纤维组织增生,炎细胞浸润,第8周改变最明显.胰腺纤维化Ⅰ期5头(35.7%),Ⅱ期4头(28.6%),Ⅲ期5头(35.7%).术后4、6、8周造模成功组血MCP-1含量分别为(102.44±36.25)pg/m1、(97.84±28.67)pg/ml、(94.32±28.42)pg/ml,显著高于对照组的(10.42±5.86)pg/ml、(8.58±4.86)pg/ml、(8.22±4.58)pg/ml(P值均＜0.01).对照组胰腺无MCP-1蛋白表达,造模成功组胰腺组织内见MCP-1蛋白表达,且MCP-1表达与α-SMA、PDGF、TGF-β1和NF-κB表达呈正相关.结论 MCP-1在慢性阻塞性胰腺炎胰腺纤维化过程中起重要作用.     

内毒素对肝星状细胞醛固酮分泌及核因子-κBP65 mRNA表达的影响

目的 探讨内毒素对大鼠肝星状细胞(HSC)醛固酮的分泌及核因子-κB P65(NF-κBP65)mRNA表达的影响.方法 传代培养大鼠HSC-T6,不同浓度内毒素处理细胞后分组.放射免疫法检测HSC分泌醛固酮的情况,半定量RT-PCR方法检测HSC表达NF-κB P65 mRNA的水平.应用方差分析、t检验和Pearson直线相关分析法进行统计学分析.结果 浓度为0.01、0.1、1.0和10.0 mg/L内毒素组醛固酮的分泌分别为(4.95±0.35)、(5.52±0.32)、(6.04±0.60)和(5.16±0.46)μg/L,显著高于对照组的(3.65±0.51)μg/L(t=2.9745,5.8725,6.8465,3.2065;均P＜0.05).浓度为0.01、0.1、1.0和10.0 mg/L内毒素组NF-κB P65 mRNA的表达分别为0.825±0.06、1.07±0.07、1.23±0.06和0.96±0.05,也明显高于对照组的0.43±0.04(t=5.4776,6.8084,7.9382,7.5136;均P＜0.01).10.0 mg/L内毒素组醛固酮的分泌和NF-κB P65 mRNA的表达均较1.0 mg/L内毒素组有明显降低(t=4.3865,3.7246;均P＜0.05).HSC中醛固酮的分泌与NF-κB P65 mRNA的表达存在正相关(r=0.886,P＜0.01).结论 一定浓度范围的内毒素可以上调大鼠HSC醛固酮的分泌和NF-κB P65 mRNA的表达,两者存在正相关和一定的剂量效应关系,这可能是引起肝纤维化的重要因素之一.     

Influence of dexamethasone on inflammatory mediators and NF-кB expression in multiple organs of rats with severe acute pancreatitis

AIM: To observe the therapeutic effects of dexamethasone on rats with severe acute pancreatitis (SAP) and investigate the influences of dexamethasone on the inflammatory mediators and NF-κB expression in multiple organs of SAP rats as well as the mechanisms involved.METHODS: Ninety Sprague-Dawley (SD) rats with SAP were randomly divided into the model group (n = 45) and dexamethasone treatment group (n = 45), and another 45 rats were selected for the sham operation group. All groups were randomly subdivided into the 3 h, 6 h and 12 h groups, each group containing 15 rats.The survival of all groups and pathological changes of multiple organs (liver, kidney and lung) were observed at different time points after the operation. The pathological score of multiple organs was carried out, followed by the determination of amylase, endotoxin and TNF-α contents in blood. The tissue microarray was used to detect the expression levels of NF-κB p65 protein in multiple organs.RESULTS: There was no marked difference between the model group and treatment group in the survival rate. The amylase contentof the treatment group was significantly lower compared to the model group at 12 h (P ＜ 0.01, 7791.00 vs 9195.00). Moreover, the endotoxin and TNF-α levels of the treatment group were significantly lower than that of the model group at 6 h and 12 h (P ＜ 0.01, 0.040 vs 0.055, 0.042 vs 0.059 and P ＜ 0.05, 58.30 vs 77.54, 38.70 vs 67.30, respectively).Regarding the changes in liver NF-κB expression, the model group significantly exceeded the sham operation group at 3 h (P ＜ 0.01, 1.00 vs 0.00), and the treatment group significantly exceeded the sham operation group at 12 h (P ＜ 0.01, 1.00 vs 0.00), whereas no marked difference was observed between the model group and treatment group at all time points. The kidney NF-κB expression level in the treatment group significantly exceeded the model group (P ＜ 0.05, 2.00 vs 0.00) and the sham operation group (P ＜ 0.01, 2.00 vs 0.00) at 12 h.No NF-κB expression in the lung was found in any group.CONCLUSION: Dexamethasone can lower the amylase,endotoxin and TNF-α levels as well as mortality of SAP rats. NF-κB plays an important role in multiple organ injury. Further studies should be conducted to determine whether dexamethasone can ameliorate the pathological changes of multiple organs by reducing the NF-κB expression in the liver and kidney. The advantages of tissue microarrays in pancreatitis pathological examination include time- and energy- saving, and are highly efficient and representative. The restriction of tissue microarrays on the representation of tissues to various extents due to small diameter may lead to the deviation of analysis.