滋养细胞与妊高征

胎盘滋养细胞分为细胞滋养细胞和合体滋养细胞,具有多种生物学活性。由于它与母体紧密接触,在妊高征的研究中受到重视。近年来发现,妊高征口才滋养细胞侵蚀能力降低,增殖与分化出现异常;滋养细胞分泌血管活性物质失衡;并且脱落的滋养细胞碎片有可能直接损伤母体血管内皮细胞。本文综述滋养细胞的这些病理和功能改变与妊上发病的关系。     

细胞毒性因子与妊高征

细胞毒性因子与妊高征张斌庄依亮虽然妊高征的研究已有１００多年的历史，但是仍未阐明其病因［１］。近年来研究发现血管内皮系统形态与功能的改变与妊高征的病理过程密切相关，并提出妊高征内皮系统受损学说［１～４］。该学说已被越来越多的学者证实和接受［５，６］，...     

妊娠高血压综合征胎盘细胞凋亡现象及凋亡相关基因表达的研究

妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )的病因和发病机理至今未完全阐明。国外学者认为细胞凋亡在胎盘发生、发育、老化过程中起重要作用 ,并介导许多病理妊娠的发生 [1 ]。本实验旨在研究妊高征患者胎盘细胞凋亡发生率以及凋亡相关基因在胎盘部位的表达 ,从而探讨细胞凋亡在妊高征发     

妊高征胎盘滋养细胞发育与细胞因子及基因调控

滋养细胞在妊娠高血压综合征(PIH)病因学中的作用日益引起重视.滋养细胞数目的改变,毒性作用,浸润能力的改变以及免疫学方面的异常在PIH的发生过程中起决定性作用.滋养细胞可合成多种细胞因子,其中很多因子与PIH的发生有密切的关系.胎盘中大量滋养细胞的凋亡可能影响PIH的发生和结局.对其深入研究对PIH的发生机制和临床治疗有重要意义.     

妊娠高血压综合征患者胎盘滋养细胞凋亡基因表达谱的研究

目的　采用基因芯片技术筛查妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘滋养细胞凋亡基因的差异表达 ,探讨细胞凋亡与妊高征发病的关系。方法　妊高征患者 2 0例为妊高征组 ,正常孕妇 10例为对照组。采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)方法检测两组孕妇胎盘组织滋养细胞凋亡情况。同时采用上海博星公司生产的基因芯片进行凋亡基因表达谱的筛查。判断基因差异表达的标准 :(1)cy5 (妊高征组 ) /cy3(对照组 )的自然对数绝对值 >0 6 9,cy3与cy5的信号相差 2倍以上。 (2 )cy3或cy5、cy3和cy5的信号值其中之一必须 >80 0。 结果　 (1)TUNEL检测显示 ,每 10 0 0 0 μm2 绒毛面积中滋养细胞凋亡数 ,妊高征组为 1 5 84个 ,对照组为 0 0 32个 ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。 (2 )基因芯片筛查有差异表达的凋亡基因 10个 ,占基因芯片筛查凋亡基因总数的 5 %。妊高征组胎盘组织中的凋亡基因表达均明显下调 ,即cy5 /cy3比值 <1。其中包括具有明显抗凋亡作用的SFRP2 、IAP2 、DHCY2 4及ATPIA1基因。结论　妊高征患者胎盘滋养细胞存在显著的凋亡现象 ,具有抗凋亡作用的基因表达明显下调 ,将可能导致胎盘滋养细胞凋亡 ,从而导致妊高征发病。     

重度妊高征胎盘的形态计量学观察

为探讨妊高征胎盘形态计量学特点，应用图像分析系统对２９例重度妊高征（妊高征组）和２９例正常妊娠（对照组）的胎盘床血管的胎盘绒毛进行形态计量学检测。结果：妊高征组胎盘绒毛具有合体细胞结节、细胞滋养细胞增生、绒毛基底膜增厚、纤维素样坏死和血管合体细胞膜的绒毛与对照组相比差异显著（Ｐ〈０．０５）。妊高征组胎盘绒毛直径、周长和面积参数均显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）。妊高征组胎盘床螺旋动脉妊娠生理性改变缺     

粘附分子与妊高征

妊高征是严重影响母、婴健康的产科合并症 ,病因目前尚不清楚 ,越来越多的证据表明 ,血管内皮损伤是其发病的重要原因。粘附分子表达增加是内皮细胞受损和白细胞激活的标志 ,妊高征血管内皮损伤与细胞表面粘附分子表达异常有关。现将粘附分子的研究进展及与妊高征发病的关系作一综述。     

妊高征胎盘的组织计量测定

用组织计量法测定10例不合并特发民生高血压，IUGR或慢性肾炎的足月妊高生胎盘，并观察其胎膜卷和部分盈盘床螺旋动脉的形态变化，与无并发症足月胎盘10例进行比例，结果显示两组的各项参数经统计学处理均无显著差异，螺旋动脉亦未显示急性粥样变，提高妊高不合并特发性高血压，IUGR或慢性肾炎者，其胎盘的形态学和功能改变对胎儿宫内生长无明显不利影响，而急性粥样变亦非导致妊高征的唯一病因。     

TNFα、IL-4及IL-10在妊高征孕妇胎盘中的表达

目的:研究肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素(IL)-4及IL-10在妊高征(PIH)孕妇胎盘中的表达规律,探讨它们与妊高征发病的关系。方法:用原位杂交法对TNFαmRNA、IL-4mRNA及 IL-10mRNA在54例 PIH孕妇和32例正常血压的晚期妊娠(NLP)孕妇胎盘的表达进行检测。结果:TNFαmRNA、IL-4mRNA及IL-10mRNA在两组均主要表达于胎盘的合体滋养细胞浆,经图像分析处理:①TNFαmRNA在PIH及NLP组的平均光密度分别为0.1947±0.0303及0.1681±0.028　8(P　<0.001)。②　PIH组的IL-4mRNA、IL-10mRNA平均光密度分别为0.1478 ±0.0468、0.1585±0.0402,均低于NLP组(0.2081±0.0280、0.2019±0.0289),P　<0.001。结论:孕妇母-胎界面的TNFαmRNA表达升高、IL-4mRNA及IL-10mRNA表达降低导致的免疫失衡可能是PIH的病因之一。     

轻度妊高征并发深静脉血栓形成诊治体会

目的 :探讨轻度妊高征并发深静脉血栓的早期诊断、治疗、预防。方法 :用彩色多普勒扫描下肢深静脉。结果 :检查 60例轻度妊高征病人 ,发现有下肢静脉血栓形成 17例 (含血栓累及大静脉 2例 ) ,由于及时防治 ,预后良好。结论 :彩色多普勒扫描对下肢深静脉血栓的诊断有肯定的价值 ,对此类病人及时诊断、治疗 ,预后良好     

正常及妊高征孕妇尿中各种蛋白的变化

应用酶联免疫方法对正常未孕妇女２８例、不同孕周的正常孕妇１０１例（包括产后）及妊高征患者２５例尿中各种蛋白进行检测。结果：孕妇在妊娠早期尿中白蛋白及ＩｇＭ排出较非孕妇女明显增多（Ｐ＜０．０５－０．０１），ＩｇＧ亦有增多趋势。妊高征患者与正常不同孕周的孕妇相比，ＩｇＧ，ＩｇＡ、白蛋白的排出均明显增加（Ｐ＜０．０５－０．０１），而ＩｇＭ无差异、产后与孕晚期妇女相比，ＩｇＭ明显减少（Ｐ＜０．０５）；正常     

肝细胞生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系

目的 :探讨肝细胞生长因子 (HGF)与妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病的相关性。方法 :采用逆转录 -聚合酶链式反应 (RT PCR)检测 2 0例重度妊高征患者 (妊高征组 )胎盘组织中HGFmRNA表达水平 ,并以 2 0例健康孕妇 (对照组 )为对照。结果 :妊高征组胎盘组织HGFmRNA表达峰度为 0 .19± 0 .0 7,较对照组 ( 0 .3 3± 0 .0 5 )显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 :妊高征患者HGF表达异常发生于转录水平 ,HGF异常表达在妊高征胎盘缺氧中有重要作用     

妊高征与新生儿视网膜出血关系探讨

目的:探讨妊娠高血压综合征(简称妊高征)与新生儿视网膜出血(retina hemorrhage,RH)的关系。方法:对我院467例妊高征患者病例进行回顾性分析。结果:轻度、中度、重度妊高征孕妇分娩的新生儿中分别有14例、21例、26例出现RH;阴道分娩的261例中,新生儿RH 53例(20.3%),剖宫产的206例中,新生儿RH 8例(3.9%)。结论:新生儿RH程度与妊高征的严重程度有关;剖宫产新生儿视网膜出血明显低于阴道分娩。     

重度妊高征中Bax、Bcl-2表达情况的研究

目的研究胎盘和蜕膜中促(抑)凋亡基因Bax／Bcl-2表达及其在重度妊高征发生、发展中的作用。方法对40例正常晚孕和40例重度妊高征病例的胎盘和蜕膜组织进行分析用免疫组织化学方法(S-P法)检则促(抑)凋亡基因Bax／Bcl-2表达水平。结果正常晚孕组胎盘和蜕膜Bax分别是28．95％±9．67％,42．21％±4．70％;Bcl-2分别是22．91％±7．69％,43．15％±9．18％;Bax／Bcl-2分别是1．20,0．98;重度妊高征组胎盘和蜕膜Bax分别是42．46％±11．70％,60．04％±13．79％,比正常晚孕显著增高(P＜0．01);Bcl-2分别是22．34％±7．78％,33．91±6．46％,比正常晚孕增高(P＜0．05);Bax／Bcl-2分别是2．90,2．38,正常晚孕组中Bax/Bcl-2表达平衡,而重度妊高征组中这种平衡关系被打破。结论正常晚孕组和重度妊高征组中都有一定量的Bax、Bcl-2表达;重度妊高征组中,这种表达增强;Bax／Bcl-2表达间的平衡决定胎盘蜕膜的命运,进一步影响妊娠的结局。     

妊高征血清尿酸变化及临床意义

目的 :探讨妊高征患者妊娠期血清尿酸变化对预测母儿预后的意义。方法 :对 6 5 80例正常孕妇于孕 2 6～ 2 7周检测血清尿酸值 ,对其中发生妊高征的 187例患者于分娩前 1周复测尿酸值。结果 :孕 2 6～ 2 7周 ,中、重度妊高征组比轻度妊高征、正常妊娠及正常非孕组尿酸值升高 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。轻、中、重度妊高征两两比较 ,尿酸值差异有显著性 (P<0 .0 5、P<0 .0 1) ,各组分娩前 1周的尿酸含量比孕 2 6～ 2 7周高 (P<0 .0 1)。分娩前 1周 ,正常妊娠比正常非孕、重度妊高征比轻度及中度妊高征尿酸含量高 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;重度妊高征中 ,尿酸升高组眼底异常 ,2 4小时尿蛋白≥ 5 g的发生率比尿酸正常组高 ,肝功能异常、肾功能异常、心电图异常的发生率与尿酸正常组比较 ,差异无显著性(P>0 .0 5 )。肾功能衰竭、心力衰竭、眼底出血、HEL L P综合征、胎盘早剥、DIC、抽搐等严重并发症的发生率 ,两组无显著性差异 (P>0 .0 5 )。重度妊高征中 ,尿酸升高组围产儿预后不良的发生率比尿酸正常组高 (P<0 .0 1)。结论 :尿酸升高与妊高征病情及围产儿预后密切相关 ,比其他监测指标更能预测围产儿的预后 ,动态监测尿酸变化 ,根据尿酸水平进行处理 ,具有十分重要的意义     

妊高征患者血栓前状态指标的检测及其临床意义

目的 :观察妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者的血管内皮损伤、血小板活化状态、抗凝及纤溶系统部分指标的变化 ,探讨其对妊高征血栓前状态 (PTS)的诊断意义。方法 :采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)法和全自动血凝仪分析 ,检测了正常非妊娠妇女、正常晚期妊娠妇女各 2 0例和 5 0例妊高征患者的血管性血友病因子 (vWF)、血小板α 颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )、抗凝血酶 (AT)、蛋白C系统筛选试验 (ProCGlobal)、纤维蛋白原 (Fbg)、纤溶酶原 (PLG)、组织纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制物 (PAI)、D 二聚体 (D Dimer)等指标。结果 :与正常非妊娠组及正常晚期妊娠组比较 ,妊高征组vWF、GMP 14 0水平均显著增高 (P <0 0 1) ,并随病情加重而呈增高趋势 ,而AT、ProCGlobal活性均显著下降 (P <0 0 1) ,病情越重下降越明显。纤溶系统各项指标在妊高征组、正常晚期妊娠组均显著高于非妊娠组 (P <0 0 1) ;而与正常晚期妊娠组比较 ,中、重度妊高征组Fbg、PLG、D Dimer、PAI均显著增高 (P <0 0 1) ,而t PA无显著性改变 (P >0 0 5 )。结论 :正常妊娠妇女存在高凝状态 ,而妊高征患者存在明显血栓前状态。产前测定有关凝血和纤溶功能指标 ,对妊高征的防治具有重要价值。     

妊高征并发脑血管疾病7例分析

目的 :了解妊高征并发脑血管疾病的临床表现 ,探讨其诊断要点及治疗原则。方法 :回顾性分析我院 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 2年 1月发生的 7例脑血管疾病的临床表现及结局。结果 :7例发生脑出血、颅内静脉 (窦 )血栓形成、短暂性脑缺血、蛛网膜下腔出血。结论 :围产期妊高征患者易发生脑血管疾病 ,子痫患者比先兆子痫患者更易发生脑血管疾病     

妊娠高血压综合征患者蜕膜组织中免疫相关细胞变化的研究

目的研究妊高征的免疫学发病机制。方法通过对妊高征患者及正常孕妇胎盘蜕膜组织中免疫相关细胞进行光镜观察,测定淋巴细胞转化率,探讨蜕膜免疫相关细胞的变化与妊高征之间的关系。结果蜕膜中大颗粒淋巴细胞及凋亡细胞显著增多,ＣＤ＋５７细胞数量及ＣＤ＋４与ＣＤ＋８比例上升,淋巴细胞转化率明显升高。结论蜕膜中免疫相关细胞参与了妊高征的免疫学发病机制。