L—精氨酸依赖性一氧化氮合成酶

本介绍Ｌ－精氨酸依赖性一氧化氮产物在肺部疾病中的产生及作用。     

一氧化氮在L-精氨酸促生长激素分泌中的作用

氨基酸是促进垂体生长激素(GH)分泌的潜在刺激因子.在所有氨基酸中,左旋精氨酸(L-精氨酸)促GH分泌作用最为明显.口服或静脉滴注精氨酸均可刺激垂体GH的分泌.L-精氨酸促GH的分泌可能涉及多种机制,但一氧化氮(NO)依赖的可溶性鸟苷酸环化酶-环鸟苷酸-蛋白激酶G(sGC-cGMP-PKG)信号转导通路在此过程中起着重...     

L-精氨酸/一氧化氮抗动脉粥样硬化的作用及机理

内膜损伤是动脉粥样硬化病理过程的重要始动环节，Ｌ－精氨酸可改善内皮功能，应用病理学，病理生理学，生物化学，药理学，细胞和分子生物学等手段，从整体，器官，组织，细胞分子等不同水平探索了Ｌ－精氨酸－一氧化氮通路对动脉粥样硬化的防治作用及可能机制。结果发现，Ｌ－精氨酸对动脉粥样经具有多种作用，首先，它可调节内皮细胞氧化应激状态，如抑制氧自由的生成，其次，它能拮抗血清低密度脂蛋白氧化修饰，第三它抑制细胞粘     

动脉粥样硬化家兔红细胞L-精氨酸/一氧化氮通路的变化

目的观察动脉粥样硬化家兔红细胞L-精氨酸(L-Arg)转运及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,探讨动脉粥样硬化发病机制。方法选家兔12只,分为两组,每组6只,分别喂以高脂饮食(高脂组)及普通饮食(对照组)6周,取静脉血浆测血脂水平。并测定红细胞的L-Arg转运及NOS活性。结果(1)高脂组动物血浆总胆固醇(Total-Chol)、甘油三脂(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于对照组(P<0.01);(2)高脂组动物红细胞L-Arg最大转运速率(Vmax)较对照组下降19.1％(P<0.01),NOS活性较对照组降低42.4％(P<0.01)。结论动脉粥样硬化时红细胞L-精氨酸的跨膜转运障碍及一氧化氮合酶活性降低。     

同型半胱氨酸对正常人血小板L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的通过观察同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）对血小板Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）／一氧化氮（ＮＯ）系统的影响,探讨Ｈｃｙ对血小板损伤的机制。方法健康成人６例,平均年龄（３３±７）岁。晨取静脉血,将每例血样分为对照组及加Ｈｃｙ组,分别测定血小板ＬＡｒｇ转运功能;同时将上述两组分别设立加乙酰胆碱（Ａｃｈ）与不加Ａｃｈ组,测定血小板ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性、ＮＯ生成量和ｃＧＭＰ含量。结果（１）在不同浓度的Ｌ－Ａｒｇ时,Ｈｃｙ组ＬＡｒｇ转运速率均低于对照组（Ｐ＜００１）。（２）在Ａｃｈ刺激下,ＮＯＳ活性明显提高,但Ｈｃｙ组提高的程度明显低于对照组（Ｐ＜００１）。（３）在Ａｃｈ刺激下,ＮＯ生成及ｃＧＭＰ含量明显提高（Ｐ＜００１）,但Ｈｃｙ组仍明显低于对照组（Ｐ＜００５）。结论Ｈｃｙ影响血小板功能可能与ＬＡｒｇ／ＮＯ系统改变有关。     

动脉粥样硬化家兔主动脉壁与红细胞L-精氨酸/一氧化氮系统变化

目的 观察动脉粥样硬化时主动脉与循环中红细胞L－精氨酸（L－Arg）／一氧化氮（ＮＯ）系统变化的关系。方法 建立动脉粥样硬化模型，喂养家兔１２只，分为动脉粥样硬化组（ＡＳ组）和对照组，分别喂以高脂饮食和普通饮食，６周后取静脉血，并处死动物，测定主动脉和循环中红细胞Ｌ－Ａrg转运，一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及一氧化氮生成量。结果 动脉粥样硬化主动脉平滑肌细胞Ｌ－Ａrg/NOS/NO系统活性增强，而其内皮细胞ＮＯＳ活性降低；循环中红细胞Ｌ－Ａrg的跨膜转运速率和亲和力降低，其ＮＯＳ活性下降。结论 循环中红细胞Ｌ－Ａrg／ＮＯ系统变化可能是动脉粥样硬化的表现之一，其有可能成为动脉粥样硬化发生发展的检测指标。     

L-精氨酸能改善血管内皮依赖性舒张和抗动脉粥样硬化的损伤

内皮细胞功能不良、血小板和粒细胞的粘附和聚集、机械损伤的炎症反应、中膜平滑肌细胞向内腊下迁移增殖等在动脉粥样硬化发生中起重要作用，而内皮细胞持续产生释放的一氧化氮除介导血管内皮依赖性舒张作用外，补充Ｌ－精氨酸（一氧化氮的前体），将增加一氧化氮的产生和改进内皮依赖性舒张功能。本实验将２４只新西兰兔分成４组：①未损伤组；②右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇组；③２％精氨酸组；④右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇＋２％     

一氧化氮合成酶与脑缺血

一氧化氮合成酶是一种复杂的生物合成酶,其产物一氧化氮在机体内发挥广泛而重要的作用。随着对一氧化氮合成酶的结构及功能认识的深入,发现一氧化氮合成酶活性的变化在脑缺血缺氧中有重要的作用。     

一氧化氮合成酶与脑缺血

一氧化氮合成酶是一种复杂的生物合成酶，其产物一氧化氮在机体内发挥广泛而重要的作用。随着对一氧化氮合成酶的结构及功能认识的深入，发现一氧化氮合成酶活性的变化在脑缺血缺氧中有重要的作用。     

内皮型一氧化氮合成酶

在哺乳动物中已发现 3种一氧化氮合酶 (NOS) (EC 1 14 13 39) ,根据它们的cDNA被首次分离和纯化的顺序将其分别称为NOS1、NOS2和NOS3。NOS1(NOSI ,ncNOS)亦称神经元型 ,主要存在于中枢神经细胞和外周神经元中 ,与神经递质运输有关 ,其活性受Ca2 +和钙调蛋白调节[1] ;NOS2 (NOSⅡ ,iNOS) ,诱导型 ,主要存在于肺泡巨噬细胞和呼吸道上皮细胞中 ,参与某些自身免疫性疾病和感染性休克的发生 ,其活性与Ca2 +和钙调蛋白无关[2 ] ;NOS3(NOSⅢ ,ecNOS)内皮型 ,主要存在于血管内皮细胞 ,在人的肺、肾、脾等组织中也有分布 ,参与调…     

一氧化氮在高血压发病学上的意义及L-精氨酸的防治作用

一氧化氮在高血压发病学上的意义及Ｌ－精氨酸的防治作用王军１综述唐朝枢２审校（１解放军医学高等专科学校生理学教研室北京１０００７１２北京医科大学基础心血管研究所）关键词高血压病一氧化氮精氨酸高血压病是一种临床常见疾病，患病率可高达１０％～２０％，是危害...     

L-精氨酸和氨基胍对糖尿病大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及肾功能的影响

目的探讨L-精氨酸和氨基胍对早期糖尿病大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶活性及肾功能的影响。方法Wistar大鼠60只,检测其24 h尿蛋白排泄量、血清一氧化氮水平、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶及结构型一氧化氮合酶活性等5项指标。然后用链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,将糖尿病鼠随机分为糖尿病对照组、L-精氨酸组和氨基胍组。于8周末时再检测大鼠上述5项指标并进行统计分析。结果与造模前比较,糖尿病对照组在8周末时24 h尿蛋白排泄量(43.92±7.38 mg)、一氧化氮水平(42.2±6.92μmol/L)和诱导型一氧化氮合酶活性(19.75±3.85 kU/L)升高(P<0.01,P<0.05);L-精氨酸组24 h尿蛋白排泄量(100.47±43.42 mg)和一氧化氮水平(67.34±18.87μmol/L)显著升高(P<0.01);氨基胍组24 h尿蛋白排泄量(22.33±3.47 mg)增加(P<0.01),总一氧化氮合酶(23.34±3.10 kU/L)、诱导型一氧化氮合酶(14.84±1.98 kU/L)和结构型一氧化氮合酶(8.50±2.25 kU/L)降低(P<0.01,P<0.05)。与糖尿病对照组比较,8周末时L-精氨酸组24 h尿蛋白排泄量和一氧化氮均升高(P<0.05),总一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶和结构型一氧化氮合酶活性差异无显著性;氨基胍组与L-精氨酸组比较,上述5项指标均下降(P<0.05)。结论在糖尿病肾病早期应用L-精氨酸可增加血一氧化氮的合成,使24 h尿蛋白排泄量增加,损害肾功能;而早期应用氨基胍可降低血一氧化氮、一氧化氮合酶及24 h尿蛋白排泄量,保护肾功能。     

补充L-精氨酸对微血管性心绞痛患者内皮依赖性冠状动脉舒张的影响

8例微血管性心绞痛患者(A组)和8例对照者(B组)经冠脉问时注入L-精氨酸(50mg/min),采用冠脉造影和冠脉内多普勒导管测定粗大心外膜冠脉内径和血流量,观察L-精氨酸对冠脉内注入乙酰胆碱C3a、50μg/min所致冠脉舒缩的影响。乙酰胆碱增加完脉血流量,轻度减小粗大冠脉的内径,不     

L-精氨酸与心血管疾病研究进展

近十年来,随着人们对一氧化氮(NO)[1]研究的不断深入,作为NO合成前体L-精氨酸(L-Arg)[2],在心血管疾病的发展进程中所起的作用正日益受到科学工作者的广泛关注。1　L-Arg-NO系统Furchgott和Zawadski于1980年首次证实在内皮细胞存在的情况下,由乙酰胆碱(Ach)介导的游离动脉可引起舒张作用,并认为在Ach引起血管反应中肯定有某种舒血管物质存在,他们将此种物质命名为内皮细胞衍生舒张因子(EDRF),1987年Palmer证实NO与EDRF具有相同的化学性质,现已知EDRF即NO。NO可持续不断地从内皮细胞中合成并释放,它是一氧化氮合酶(NitricOxid…     

一氧化氮及其合成酶与心血管疾病

内皮释放的一氧化氮，除了是一种具有显著扩张血管的生理性物质外，还能抑制血小板聚集和粘附，阻止白细胞粘附于血管内皮，抑制平滑肌细胞增殖，因此在高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病、高血压等心血管疾病的形成和发展过程中，一氧化氮具有重要作用。     

一氧化氮及合成酶与脑梗死

一氧化氮合成酶的过度激活及一氧化氮大量产生介导兴奋性氨基酸的毒性作用。一氧化氮合成酶有三种同分异构体,其在脑梗塞中的作用及特性各不相同。一氧化氮合成酶抑制剂和一氧化氮合成酶敲除鼠是研究一氧化氮及一氧化氮合成酶在脑梗塞中作用的有力工具。一氧化氮及一氧化氮合成酶在脑梗塞中发挥双重作用。一氧化氮供体及一氧化氮合成酶 抑制剂有可能成为治疗脑梗塞的神经保护剂。     

一氧化氮、一氧化氮合成酶与结直肠肿瘤

一氧化氮（NO）的生物学活性广泛，参与结直肠肿瘤的发生，发展，转移等过程，它能调控血管的生成，参与微循环的调节，在肿瘤免疫，细胞凋亡过程中发挥作用，对NO和一氧化氮合成酶抑制剂的研究，将为结直肠肿瘤的治疗提供新的思路。