一氧化氮治疗小儿低氧性肺动脉高压的研究进展

一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ)治疗小儿低氧性肺动脉高压是近年来新兴的一项医疗技术。对ＮＯ的基础研究表明 ,ＮＯ是一种内皮细胞依赖性舒张因子 ,对某些内皮细胞依赖性平滑肌有舒张作用 ,能选择性扩张肺血管 ,降低肺动脉压力。现将ＮＯ治疗小儿低氧性肺动脉高压的研究进展综述如下。1　ＮＯ治疗小儿低氧性肺动脉高压的机制1 1　直接舒张肺血管　目前研究已明确ＮＯ由内皮细胞内Ｌ 硝基精氨酸经一氧化氮合酶催化而生成。ＮＯ能激活肺动脉血管中鸟苷酸环化酶 ,使ｃＧＭＰ浓度升高 ,进一步激活ｃＧＭＰ依赖性蛋白激酶 ,导致肌浆蛋…     

一氧化氮防治先天性心脏病肺动脉高压的基础研究

先天性心脏病常常继发肺动脉高压 ,尤其是左向右分流型先天性心脏病。肺动脉高压的发生严重影响了先天性心脏病患者外科矫治手术的时机、成功率以及患者术后长期的生存质量。一氧化氮(ＮＯ)是一种内皮源性舒张因子 ,由Ｌ 精氨酸在一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)的催化作用下合成。吸入ＮＯ对肺血管有选择性扩张作用 ,已在临床上用于治疗包括先天性心脏病肺动脉高压在内的许多种心肺血管疾病。但是关于ＮＯ在先天性心脏病合并肺动脉高压中的变化以及ＮＯ对肺动脉高压的调节作用目前尚无定论。1　先天性心脏病合并肺动脉高压的肺血管病理改变先天性心…     

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球关注的一种慢性呼吸系统疾病,是一种具有气流受限特征的疾病,随着COPD的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏、肺血管的异常、长期慢性缺氧发生了缺氧性肺血管收缩,肺血管内皮功能失调和肺血管重建等最终引起肺动脉高压症(PAH)。由于现有的血管扩张剂对肺动脉的选择性不大,临床应用有引起全身低血压的潜在危险,有必要开发选择性吸人性肺血管扩张剂,或开发能抑制缺氧收缩机制或抑制继发性肺动脉高压血管结构重建的药物,现就这方面的研究进展作一个综述。     

吸入一氧化氮治疗肺动脉高压的量-效关系

目的探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）治疗肺动脉高压的量－效关系。方法用右心导管检查术测定血流动力学与心功能指标,观察吸入２０、４０、６０和８０ｐｐｍ不同浓度ＮＯ对１６例肺动脉高压患者血流动力学和心功能的作用。结果吸入２０、４０、６０和８０ｐｐｍＮＯ均有显著降低肺动脉高压和肺血管阻力的作用。吸入２０ｐｐｍＮＯ即达到最大扩血管效应,肺动脉平均压和肺血管阻力分别降低２６．５％和４０．３％（Ｐ＜０．０００１）;增加吸入ＮＯ的浓度,肺动脉压力和肺血管阻力不再进一步降低。结论患者吸入ＮＯ的最佳浓度以不超过２０ｐｐｍ为宜。     

肺动脉高压的药物治疗进展

肺动脉高压是以小肺动脉的血管增生和重构为主要特征的一种疾病.小肺动脉的血管增生和重构导致肺血管阻力进行性增加,最终引起右心衰竭和死亡.肺动脉高压的治疗越来越受到人们的关注.传统的血管扩张剂在降低肺动脉压的同时,也引起体循环动脉压下降.因此,在肺动脉高压患者的血流动力学不稳定时,血管扩张剂的应用受到了限制.最近,选择性作用于肺动脉的血管扩张剂受到重视,尤其这些药物的雾化剂能局部作用于肺动脉,而不引起明显的低血压.本文就肺动脉高压患者的药物治疗现状及进展作一综述.     

一气体氮防治先天性心脏地病肺动脉高压的临床研究

肺动脉高压 (ＰＨ )是小儿先天性心脏病 (先心病 )的重要并发症 ,其类型和程度可直接影响手术治疗效果及预后 ,在许多疾病中 ,它也是导致患儿死亡的首要决定因素。多少年来 ,人们一直在探索治疗ＰＨ的方法。其中 ,一氧化氮 (ＮＯ)吸入疗法是一种近年来开展的治疗ＰＨ的新手段 ,经气道连续吸入的ＮＯ气体能选择性地作用于肺内阻力性小血管 ,产生快速的扩张肺血管效应 ,而不产生体循环低血压。在停止ＮＯ吸入后 ,血流动力学指标很快回复到基线水平。因此 ,ＮＯ吸入是一种治疗肺动脉高压的理想措施。1　ＮＯ的治疗原理ＮＯ是亲脂性的内皮衍生舒…     

慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压诊疗策略进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者出现肺动脉高压时,在临床上并无特异症状,较难诊断.右心导管检查仍是目前诊断肺动脉高压的金标准,超声心动图作为无创检查应用广泛,但误诊率相当高.目前,尚缺乏治疗COPD相关肺动脉高压的理想手段,长期氧疗是惟一证明能减轻肺动脉高压的方法.不建议使用传统的血管扩张剂如钙离子拮抗剂,用新型血管扩张剂治疗COPD相关肺动脉高压尚缺乏大规模研究,对小规模研究结果争议较大.     

干细胞移植在治疗肺动脉高压中的研究进展

肺动脉高压(Pulmonary Atery Hypertension,PAH)是一种以肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高为特征的众多心肺疾病发展的重要环节,死亡率高。临床治疗以扩张血管降低肺动脉压力为主,如血管扩张剂、内皮素受体拮抗剂、抗凝剂、磷酸二酯酶抑制剂、NO、前列环素类药物和精氨酸等,但效果不理想。     

肺动脉高压干细胞移植治疗的研究进展

肺动脉高压是临床较常见的疾病,死亡率很高,目前主要采用抗凝剂和血管扩张剂治疗．但是效果不理想,无法改变肺血管重塑,不能改善预后。通过移植干细胞形成新生血管取代病变的肺动脉血管,建立侧支循环,有效减轻肺动脉高压和肺组织病变程度,有望治愈本病。     

ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与肺动脉高压的研究进展

<正>ACE2-Ang(1-7)-Mas轴已成为近年的研究热点。研究发现,其能对抗ACE-AngII-ATlR轴的收缩血管、促细胞增生、促炎及抗纤维化作用,发挥舒张血管、抑制细胞增生和抗炎的作用,有效降低肺血管阻力,抑制肺血管重构,从而预防肺动脉高压的发生。1肺动脉高压的定义与分类肺动脉高压(pulmonary hypertension)是由心、肺或肺血管本身疾病等多种原因引起的一种病理生理状态,以肺动脉压异常升高为特征,引起肺循环压力及阻     

一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病

一氧化氮（ＮＯ）是由内皮细胞内的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作用于Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ），在分子氧参与下合成的内源性舒张因子，它能调节肺血管阻力。慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者长期缺氧，ＮＯ合成分泌减少，肺血管收缩，导致肺动脉高压，吸入ＮＯ可选择性作用于肺血管，使之扩张而降低肺动脉压力，对ＣＯＰＤ患者预后有较大意义。     

成雾状的硝酸甘油与低氧性肺动脉高压

慢性肺源性心脏病是呼吸系统的常见病、多发病。慢性低氧性肺动脉高压（CHPH）是慢性肺心病发生、发展过程中重要的病理生理环节。逆转肺血管结构重塑和降低慢性低氧性肺动脉高压一直是呼吸领域的研究热点。硝酸甘油作为一种血管扩张剂。广泛应用于心血管疾病的治疗中。1996年成雾状的硝酸甘油开始应用于临床。近年来，成雾状的硝酸甘油（Neb-NTG）的药理作用日益受到呼吸界关注，它具有扩张肺血管、降低肺动脉高压的作用。本文介绍Neb-NTG的药理作用及优点，并对其特点进行阐述。     

肺表面活性物质结合一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理

新生儿持续肺动脉高压是新生儿时期危重症之一,其特点是持续肺高压和右向左分流.引起持续性肺高压的主要因素是肺血管痉挛,常见病凶有窒息、呼吸窘迫综合征(RDS)、胎粪吸入和肺炎等.一氧化氮(NO)作为一种选择性肺血管扩张剂,近年来已广泛应用于治疗各种原因引起的新生儿持续肺动脉高压,并获得较好疗效.     

一氧化氮与肺动脉高压

自从 1987年证实血管内皮细胞合成与释放的内皮源性松弛因子 (Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ -ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃ ｔｏｒ,ＥＤＲＦ)亦即一氧化氮 (ＮＯ)以来 ,对ＮＯ在肺动脉高压 (ＰＨ)中的发病机理和治疗作用进行了广泛深入的研究 ,现综述如下。1　ＮＯ的产生及其作用1980年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等[1] 证明乙酰胆碱 (Ａｃｈ)扩张游离兔胸主动脉段需要完整的血管内皮 ,Ａｃｈ通过内皮细胞产生的ＥＤＲＦ扩张血管。 1987年Ｐｌｅｍｅｒ等[2 ] 进一步发现ＮＯ在生物学特性上与ＥＤＲＦ相似。内源性ＮＯ是由机体半自给的Ｌ -精氨酸…     

氧化氮吸入的治疗应用

应用静脉给与血管扩张剂治疗肺高压症,受到全身性低血压(由于所有肺血管扩张剂的全身性血管扩张作用)和低氧血症(由于抵消了低氧的肺部血管收缩作用)的限制,氧化氮(NO)吸入现在成为治疗肺高压症的主要进     

高原肺水肿患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

高原肺水肿 (ｈｉｇｈａｌｔｉｔｕｄｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｄｅｍａ ,ＨＡＰＥ)严重危及患者生命安全 ,机体缺氧引起肺小动脉收缩而产生肺动脉高压以及血管内皮细胞损伤是ＨＡＰＥ的发生基本原因[1] ,ＨＡＰＥ的发生可能与体内血管内皮细胞功能失调有关[2 ] 。一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)是由一氧化氮合酶 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎ ｔｈｅｓｉｓ ,ＮＯＳ)催化Ｌ—精氨酸而生成的一种脂溶性气体物质。因ＮＯ特有的舒血管特性而广泛参与机体的生理、病理调节 ,其在血管壁通透性调节中也起着重要的作用。本文通过对收治的…     

先天性心脏病合并肺动脉高压患者血中一氧化氮、内皮素浓度变化及意义

目的：研究内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ０在先天性以及病合并肺动脉高压中的病理生理作用。方法：分另用放射免疫分析法和镀铜匐还原法检测了２９例左向右分流先天性心脏病患者血中不同部位（右房ＲＡ、肺动脉主干ＰＡ和右上肺静脉ＰＶ）ＥＴ尝试和反映ＮＯ水平的ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－尝试。其中,合并轻度肺动脉脉高压１０例,中、重度肺动脉高压９例,无肺动脉高压１０例。结果：各部位（ＲＡ、ＰＡ、ＰＶ）ＥＴ浓度：在肺动     

磷酸二酯酶5抑制剂对肺和外周血管的作用

磷酸二酯酶5（PDE5）抑制剂除对海绵体平滑肌有松弛作用外,对肺和外周血管张力也起到调节作用。在运动诱发血管扩张功能受损的心力衰竭患,PDE5抑制剂能改善肱动脉的内皮－依赖、血流－介导的血管扩张功能。对肺动脉高压患,PDE5抑制剂能促进一氧化氮（NO）诱导的肺血管阻力和肺动脉压力的改善,而不引起心肌功能的改变。而且,高血压患应用PDE5抑制剂可降低外周收缩和舒张血压以及动脉的僵硬度。这些初步的发现提示可能的临床前景,但是,PDE5抑制剂对内皮－依赖血管扩张受损性疾病的潜在治疗作用尚待进一步研究。     

吸入一氧化氮治疗肺动脉高压和实验与临床研究

吸入一氧化氮(NO) 作为选择性肺血管扩张剂,为肺动脉高压患者的治疗开辟了一条新途径。我院从1993年起开展吸入NO治疗肺动脉高压的工作,在卫生部科学基金和CMB中国医学科学院中国协和医科大学院校长科学基金的资助下,进行了比较系统而深入的动物实验与临床应用研究。实验研     

超声检测腺苷急性血管扩张试验在先天性室间隔缺损合并重度肺动脉高压中的应用

目的应用彩色多普勒超声心动图评价腺苷急性血管扩张试验在先天性室间隔缺损合并重度肺动脉高压中的应用价值。方法选取先天性室间隔缺损并重度肺动脉高压患者68例,肘静脉注射腺苷75μg.kg-1.min-1,应用彩色多普勒超声心动图检测主动脉平均压、肺动脉平均压、肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、肺血管阻力、体循环阻力、肺循环阻力/体循环阻力比值、肺动脉/主动脉收缩压比值、肺循环/体循环血流量比值,注射5min后,与用药前比较,肺血管阻力下降>30%和肺动脉平均压下降>10%为急性血管扩张试验阳性。结果肺动脉平均压、肺动脉压、肺血管阻力、肺循环阻力/体循环阻力比值、肺动脉/主动脉收缩压比值用药后较用药前均明显下降(P<0.05),肺循环/体循环血流量比值明显增加(P<0.05),体循环阻力下降不明显(P>0.05),其中39例急性血管扩张试验阳性者,通过临床药物降压治疗有效后成功手术;29例急性血管扩张试验阴性者继续降压治疗无效并非手术适应证而行保守和对症治疗。结论腺苷选择性作用于肺血管,在先天性室间隔缺损合并重度肺动脉高压中,是急性血管扩张试验中较好的药物。