胰岛素增敏剂防治非酒精性脂肪性肝病临床价值

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为国内外常见慢性肝脏疾病之一,由于胰岛素抵抗在NAFLD发病机制中的重要作用,胰岛素增敏剂逐渐成为有前景的NAFLD治疗药物.本文分析总结了近年来胰岛素增敏剂治疗NAFLD的文献,结果提示,吡格列酮(PGZ)、罗格列酮(RGZ)和二甲双胍(MF)均能改善NAFLD患者肝酶水平和胰岛素抵抗;在改善肝脏组织学方面,PGZ有随机双盲对照研究证据的支持,显示出良好的应用前景;而MF与RGZ,缺少有力的人体研究支持.大多数研究中患者可以耐受胰岛素增敏剂,未见明显不良反应.目前已有研究的样本量均不大,疗程大多不超过2年,因此,仍需要设计良好的临床试验来进一步评价胰岛素增敏剂对NAFLD的疗效和安全性.     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病

一、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系胰岛素抵抗是指外周组织对胰岛素的敏感性及反应性降低 ,胰岛素的生物学效应下降。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种多病因引起的肝细胞内脂质蓄积过多的临床病理综合征 ,其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎和非酒精性脂肪性肝硬化。两者的关系为当今的一个研究熟点 ,虽然这方面的研究为数众多 ,但直到目前为止 ,其确切关系仍不完全清楚。早就知道中心性肥胖、高血压、高三酰甘油 (TG )血症及 2型糖尿病均与胰岛素抵抗关系密切 ,将其统称为代谢综合征 ,其中胰岛素抵抗是中心…     

脂肪细胞因子在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病的发生与肥胖、脂质代谢异常和胰岛素抵抗密切相关.脂肪细胞具有内分泌功能,其分泌的瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子、过氧化物酶体增殖物激活受体、抵抗素、白介素-6、白介素-8、内脏脂肪素、纤溶酶原激活抑制物-1等在非酒精性脂肪性肝病的发生发展中起重要作用.本文对其深入研究为临床治疗提供新的思路与方法.     

非酒精性脂肪性肝病发病机制研究进展

1980年,Ludwig等首先命名了非酒精性脂肪性肝炎(NASH),并将其认为是代谢综合征的特征之一。他们认为NASH的主体框架为脂肪肝+小叶性肝炎+非酒精性的慢性转氨酶升高。而且,此综合征与肥胖、2型糖尿病、高脂血症关系     

胰岛素增敏剂在非酒精性脂肪性肝炎诊治中的应用

噻唑烷二酮类药物（thiazolidinedione,TZDs）包括罗格列酮、匹格列酮、赛格列酮等,是不同于二甲双胍的一类新型胰岛素增敏剂,为过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ）选择性、强效激动剂.在人体,胰岛素的主要靶组织如肝脏、脂肪和肌肉组织均表达PPAR-γ,当其被特异性配体TZDs激活后,与DNA序列中特异靶基因结合,     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合症,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,特别是饮食结构的变化和体力活动的减少,NAFLD的发病率呈现逐年升高的趋势。     

非酒精性脂肪性肝病的治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的病因和发病机制较复杂，迄今尚未完全明了，因此，目前临床上缺乏针对NAFLD治疗的有效药物。NAFLD的治疗，多数学认为重点在于去除病因，治疗原发疾病；调整饮食，修正不良行为，合理运动，辅以一定的药物治疗。根据NAFLD发生的临床表现和异常的实验室结果酌情进行药物选择。本就目前非酒精性脂肪性肝病的治疗进展作一简要概述。     

细胞因子、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制目前尚不清楚,但大量研究表明胰岛素抵抗与之密切相关.随着胰岛素抵抗程度的加重,调控肝脏糖脂代谢的开关--Foxo1、Foxa2的基因活性发生不同程度的改变,导致肝脏糖脂代谢紊乱,引起NAFLD的续贯性发生.此外,与胰岛素抵抗密切相关的瘦素、肿瘤坏死因子-α作为损害性因子,脂联素作为保护性因子亦在NAFLD的发生、发展中起重要作用.     

重视非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗的防治

胰岛素抵抗广泛存在于非酒精性脂肪性肝病发生、发展的各个环节.胰岛素抵抗的存在不仅影响非酒精性脂肪性肝病的进展,还提高肝细胞对损肝因素的敏感性,影响药物治疗的效果.重视非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗的诊断和治疗,将有益于改善非酒精性脂肪性肝病的预后,提高药物治疗效果.中医药治疗胰岛素抵抗已经显示了一些特色和优势,在加强患者科学管理,重视生活方式干预的基础上,开展对非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗证候病机的研究,加强对有效方药的科学评价并积极探索其作用机制,将有助于提高中医药防治胰岛素抵抗的研究水平.     

非酒精性脂肪性肝病的运动治疗

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一种以肝小叶、以肝细胞脂肪变性储积为病理特征,但无过量饮酒史的临床综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和肝硬化3个阶段。NAFLD的发病率近年来呈不断上升趋势,对人们的健康造成严重危害。专家们预测,由于NAFLD系一种系统性疾病,且有资料表明,NAFLD患者的死亡率明显高于同龄正常人群,因而将是今后重要的疾病负担之一。而NAFLD的综合治疗方案中,如何科学、合理地进行规范的运动疗法是十分重要的。合理的运动有助于促进脂肪代谢,     

非酒精性脂肪性肝病患者血清脂肪细胞因子研究进展

作为代谢综合征的肝脏表现,非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的主要特征为胰岛素抵抗（IR）和肝脂肪沉积。脂肪细胞因子作为脂肪细胞分泌的多肽,在 NAFLD 和 IR 的发病中发挥着重要的作用。本文综述了瘦素、脂联素、视黄醇结合蛋白4、成纤维细胞生长因子21和趋化素等新发现的细胞因子与 NAFLD 发病之间的关系。     

非酒精性脂肪性肝病的抗氧化治疗

脂质过氧化和继发微细胞结构损伤是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）从相对稳定的肝细胞脂肪变进展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的主要机制。过度氧化的不饱和脂肪酸产生氧自由基（活性氧类）破坏细胞器、激发信号传导通路导致微细胞结构损伤和纤维化。抗氧化剂通过阻断脂质过氧化的反应链改善和减弱“二次打击”效应,可有效治疗NASH。这些药物包括维生素E、S-腺苷蛋氨酸（SAMe）、甜菜碱和熊去氧胆酸等,已被用于实验动物和人类NASH、肝纤维化和肝硬化的治疗,并发现了一些有希望的药物。     

非酒精性脂肪性肝病营养治疗

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一种无过量饮酒史、以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床综合征,疾病谱随病程进展而表现不一,主要包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis,NASH）、脂肪性肝纤维化和肝硬化。美国成人NAFLD发病率接近20％。日本为21.8％,韩国为24．6％,我国成人NAFLD发病率为12.6％～25％。美国12～18岁青少年NASH发病率为3．0％,     

非酒精性脂肪性肝病的影像学诊断

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征．包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化,胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。目前,临床上公认最可靠的诊断NAFLD的方法是活体组织穿刺检查,但这种侵入性检查方法具有一定风险,要让NAFLD患者接受实属不易．采用影像学诊断方法[如B超、计算机断层摄影（CT）和磁共振成像（MRI）等]简便、无创和安全,现已逐步应用于NAFLD患者的诊断和筛选。然而,还需充分认识各种影像检查技术诊断NAFLD的评判方法、技术要点和质量控制。     

重视非酒精性脂肪性肝病的综合处理

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（IR）相关的代谢应激性肝病,其疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化。2004年世界IR研讨会把NAFLD列入构成代谢综合征（MS）的主要条件,MS的其他组分包括内脏型肥胖、2型糖尿病、高脂血症和高血压等。     

非酒精性脂肪性肝病的临床特征

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一组肝脏病理学改变与酒精性肝病相似，但无过量饮酒史的临床综合征，包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化等一系列改变。肥胖和糖尿病是NAFLD的主要危险因素，NAFLD特别是NASH患者通常伴有胰岛素抵抗(IR)和代谢综合征，IR可能为联系NAFLD病因和临床特征之间的桥梁。     

心理应激与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）主要由多吃少动的生活方式引起,但这难以解释非肥胖NAFLD的发病,因此可能存在其它的病因及机制,已成为近来研究的新方向。另外,NAFLD患者难以坚持良好的生活习惯使制定更全面有效的治疗方案成了另一热点。本文对心理应激、抑郁、焦虑情绪、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴失衡、糖脂代谢紊乱以及免疫炎症反应在NAFLD发展中的作用进行了介绍。     

全胃肠外营养与非酒精性脂肪性肝病

全胃肠外营养（total parenteral nutrition,TPN）始于20世纪60年代末,由美国外科医师Dudrick首先在动物实验中获得成功并应用于临床,此方法能维持机体基本生理功能并促进生长,现已成为处理危重患者的常规手段。然而,TPN会导致很多并发症,其中非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）受到越来越多的关注。虽然随着TPN配方的改进,如增加脂肪含量、降低葡萄糖含量、氨基酸制剂的改进、脂肪乳剂等,NAFLD的发病率有所下降,但其仍是TPN最突出的问题。     

脂肪细胞因子和非酒精性脂肪性肝病

本文对脂肪细胞分泌的脂联素、瘦素、抵抗素、内脏脂肪素和炎症因子等在胰岛素抵抗导致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)代谢通路中的多重角色作了系统的综述;阐述了脂源性因子在脂肪组织和肝脏之间的对话机制中介导的代谢综合征和脂肪性肝病之间的关联。