微电泳导入酚妥拉明对电针抑制脊髓背角伤害性反应的影响

有报导说明肾上腺素能(NE)下行抑制途径在脊髓水平通过α受体参与针刺镇痛作用。本文在脊髓背角伤害感受神经元胞体附近微电泳导入α受体阻断剂—酚妥拉明,观察其对电针抑制伤害性反应的影响,进一步探讨NE下行途径的作用机制。     

针刺镇痛和抗休克过程中大鼠电针穴区去甲肾上腺素荧光组织化学的观察

本实验用配对比较设计,将选出的32对健康大白鼠,随机分为电针组和对照组。以SPG荧光组织化学方法显示儿茶酚胺,观察“足三里”穴区中去甲肾上腺素(NA)在电针镇痛和抗失血性休克过程中的变化,并探讨其在上述针刺效应中的可能作用。1.电针双侧“足三里”30min后,在电针组痛阈明显提高的同时,穴区NA荧光物质的含量明显低于对照组(P<0.01)。2.在截肢造成失血性休克时,两组动物均大量释放穴区中的NA(P=0.001);不仅动脉管壁中的NA大幅度减少,而且还涉及毛细血管和静脉。3.电针组动物死亡时间延长(P<0.05)、不死亡率提高,穴区中最后残留的NA亦远低于对照组(P<0.05)。上述结果表明,电针穴区NA的改变,可能是电针镇痛和抗失血性休克作用中的重要物质基础之一。     

下丘脑弓状核抑制蓝斑神经元放电的机制及其在电针效应中的作用

下丘脑弓状核(AR)β-内啡肽神经元的轴突可直达蓝斑(LC),但它对LC起何作用尚不清楚。鉴于AR和LC在电针镇痛中有重要意义,本工作在于分析其作用,并观察了该通路在电针效应中的作用。     

心得宁、氨哮素影响大鼠电针镇痛

关于中枢去甲肾上腺素(NE)在针刺镇痛中的作用,各家报告不一。这与受体作用的复杂性有关。中枢NE通过α受体对抗针效,通过β受体加强针效(苏树伊等:“针刺麻醉”,(2):53,1979)。但β受体又分为β_1和β_2受体,它们在针刺镇痛中的作用尚未见报道。本工作选用β_1受体阻断剂心得宁(Practolol, Pt)和β_2受体激动剂氨哮素(Clenbuterol, CL),分别进行腹腔注     

脑室注射氨茶碱和咪唑对大鼠电针镇痛的影响

我们曾报道,通过侧脑室注射给予外源性环-磷酸腺苷(cAMP)可明显拮抗电针镇痛和吗啡镇痛的效应。cAMP的注射量在50～400微克范围内可观察到电针镇痛效应与剂量的的对数呈直线负相关。相反,脑室注射cGMP则可明显地加强电针镇痛和吗啡镇痛的效应。此外,通过埋藏痿管向大鼠缰核内注射cGMP或db eGMP,亦能加强电针镇痛,并可延缓电针耐受的发展。     

不同频率电针可分别使大鼠脊髓释放甲啡肽和强啡肽

在临床实践中观察到,同一穴位运用不同针刺手法可产生不同镇痛效果。在大鼠,高频和低频电针镇痛效果可分别为蛛网膜下膣注射强啡肽和甲啡肽抗血清所阻断,提示不同频率电针的镇痛作用由脊髓中不同阿片肽介导。本工作将电针有效和无效鼠分别在电针前和电针时用人工CSF灌流脊髓,测定灌流液中阿片肽的含量,以研究:①不同频率的电针释放出阿片肽的种类是否不同。⑦电针镇痛效果与脊髓阿片肽的释放量是否有关,结果如下:     

LPLRF-NH_2对抗大鼠吗啡镇痛和电针镇痛

LPLRF-NH_2是新近从鸡脑中提取的一种五肽(亮-脯-亮-精-苯丙-NH_2),其在体内分布和生理作用不甚清楚。本实验观察LPLRF-NH_2对大鼠吗啡镇痛和电针镇痛     

脊髓水平内源性阿片样物质和腺苷对NE、5-HT镇痛作用的影响

腺苷(adenosine)是近年来新发现的一种中枢内源性镇痛物质.越来越多的证据表明,腺苷介导吗 啡的镇痛作用.本工作利用大鼠热甩尾测痛结合脊髓蛛网膜下腔注药的方法,分析了脊髓水平内源性阿片样物质(OLS)和腺苷在NE、5-HT引起的镇痛过程中的作用。实验结果如下:(1)脊髓蛛网膜下腔注射1nmol NE产生的镇痛作用可为240nmol纳洛酮或120nmol氨茶碱所阻断;所用纳洛酮和氨茶碱的剂量亦能阻断注射0.5nmol吗啡所引起的类似强度的镇痛效应;(2)注射0.5nmol膜苷受体激动剂5~(-6)N-ethyl car-     

支持高频和低频电针在脊髓分别释放强啡肽和甲啡肽的一些证据

以往工作提示高频和低频电针分别从脊髓释放甲啡肽和强啡肽,作用于δ和κ型阿片受体发挥镇痛作用。本工作使用特异性较高的δ和κ型阿片受体拮抗剂,观察对不同频率电针镇痛效果的阻断作用;并观察高频和低频电针的交叉耐受现象,验证不同频率电针释放不同阿片肽的设想。     

横断大鼠脊髓对电针镇痛的影响

为了验证电针镇痛的中枢环节主要是在脊髓还是在脊髓上水平接通,我们将乙醚麻醉下的大鼠在脊髓胸3段横断(T_3组)。对照组在相当于胸3部位做一假手术,不断脊髓。术前及术后2、24、72小时给以2、15、100Hz恒频及2-15Hz变频电针刺激,观察电针镇痛效果,并给两组动物注射吗啡,比较吗啡镇痛效果。 1.大鼠后肢相当于足三里-三阴交部位给以电针刺激(3V,9V),引起辐射热-甩尾阈(TFL)增高100％以上。T_3组手术后2、24、72小时用3VEA刺激,各种频率的电针镇痛(EAA)均消失,只有将电压     

应用辣椒素研究电针镇痛的传入纤维成份

为分析电针镇痛的传入纤维成份,我们将辣椒素(Capsaicin)局部涂抹在大鼠双侧坐骨神经上,以损伤C类纤维、特别是传导热和机械性伤害刺激的C类纤维的传导功能,观察电针足三里和昆仑是否尚能引起镇痛效应。     

电针镇痛对尾核突触超微结构作用的电子显微镜观察

近年来多数资料表明,尾核对痛与针刺麻醉的镇痛作用有关。刺激尾核可以使痛阈升高。刺激尾核头部的背侧部位能抑制痛反应。尾核头部参与电针一定穴位的镇痛过程。但有关电针镇痛对尾核突触作用的实验研究,迄今尚未见报道。本实验应用电子显微镜方法,试图观察尾核头部在电针镇痛过程中其突触超微结构的变化,并与镇痛的关系。     

p38MAPK通路参与炎性痛及电针干预的可能性

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)是细胞内重要的信号传导系统之一.p38MAPK是丝裂原活化蛋白激酶的重要组成部分之一,在炎症性疼痛的发生发展过程中发挥着重要作用,已有大量资料表明电针具有较好的抗炎镇痛作用,同时有研究发现电针具有调节p38MAPK活化的作用,所以电针在炎性痛疾病中对p38MAPK通路干预存在可能性.     

双枯碱和阿托品对电针大鼠脑内亮-脑啡肽含量的影响

据报道,中枢脑啡肽(ENK),γ-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱(Ach)系统均参与针刺镇痛作用。为了解它们在针刺过程中是否存在一定关系,我们分别观察了腹腔注射GABA受体阻断剂双枯碱(Bicuculline)和Ach毒蕈碱样受体阻断剂阿托品对电针大鼠脑内亮-脑啡肽含量的影响。     

大鼠脊髓背角生长抑素mRNA在伤害性刺激和电针镇痛后的变化

本文用地高辛标记cRNA探针原位杂交技术结合计算机回家分析，观察了在正常、伤害性刺激、单纯针刺和电针镇痛条件下大鼠脊髓背角内生长抑素mRNA的变化特点．结果如下：正常情况下脊髓背角内含有少量生长抑素mRNA阳性细胞，主要集中于Ⅱ、Ⅰ层．伤害性刺激，单纯针刺后背角生长抑素mRNA均明显增多，与其他三级相比，电针镇捕后背角生长抑索mRNA进一步增多，上述变化以Ⅱ层最为显著，且以同侧为甚。以上结果揭示生长抑素参与疼觉调制并且在针刺镇痛中起一定作用，其作用机制有待进一步研究．     

脊髓γ-氨基丁酸参与针刺镇痛

本文在大鼠脊髓背角观察微电泳导入荷包牡丹碱(BIC)对电针镇痛效应的影响,以探讨γ-氨基丁酸(GABA)在针刺镇痛中的作用。     

2.104 c-fos在电针调控胃运动中的表达及其意义

目的探讨原癌基因c-fos在穴位电针对胃运动影响中的表达及其意义 .方法采用免疫组织化学方法及电生理的方法,观察电针刺激足三里等不同穴位,c-fos在中枢延髓的孤束核(NTS)及迷走神经背运动核(DMV)中的表达,同时采用浆膜法检测胃电变化情况.结果电针刺激足三里等不同穴位c-fos在中枢延髓的孤束核(NTS)及迷走神经背运动核(DMV)中的表达情况不同,且胃电也发生较为明显的变化.结论穴位电针对胃运动具有调节作用.以c-fos的表达作为激活标志 ,提示这种调节作用可能是通过对中枢延髓孤束核(NTS)及迷走神经背运动核(DMV)神经元的激活而实现的.     

大鼠脊髓中的强啡肽B参与电针镇痛

强啡肽B(Dynorphin B,或称Rimorphin)是新近发现的由十三个氨基酸组成的阿片样肽,存在于大鼠的脑、垂体和脊髓中。本工作将抗强啡肽B抗血清分别注射到大鼠的侧脑室或脊髓腰膨大蛛网膜下腔,观察其是否影响电针镇痛。     

电针不同时段对大鼠中枢cAMP含量的影响

目的：探讨针刺镇痛与中枢cAMP含量变化之间的关系。方法：运用放射免疫分析法（RIA）测定大鼠电针15min,30min,45min后，中枢cAMP含量的变化。结果：电针15min大鼠全脑cAMP含量降低，电针30min全脑和间脑cAMP含量显著降低（P＜0．05），且痛阈明显提高。结论：实验结果初步证实，针刺镇痛以大约30min为宜。     

电针抑制脊髓内趋化因子CX3CL1表达减轻炎性痛的实验研究

目的:通过观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)所致大鼠炎性痛急性期脊髓组织内趋化因子CX3CL1(Fractalkine,FKN)及其受体CX3CR1表达的影响,探讨FKN是否可能参与电针镇痛的相关机制。方法:清洁级雄性SD大鼠82只,分两批进行实验。第1批大鼠40只,随机分为4组(n=10):空白对照组(Control组),CFA模型组(CFA组),电针治疗组(EA组)和非穴位电针组(Sham组),其中CFA、EA和Sham组使用CFA足底注射造成炎性痛模型;造模后EA组给予电针刺激双侧"足三里"(30 min,2 Hz连续波,1~2 m A),而Sham组接受非穴位针刺处理;分别于造模前及造模后1~7 d观察并测量大鼠机械缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)及热缩足反应阈值(paw withdrawal thermal latency,PWTL),观察电针对CFA所致慢性痛的治疗作用。第2批大鼠42只,仍按上述分组方法随机分入7组(其中CFA、EA、Sham组取造模后1、3 d两个时间点,Control组取一个时间点),在相应时间点处死实验动物取腰段脊髓组织进行Western Blot检验,观察电针干预对FKN及CX3CR1表达的影响。结果:CFA造模致实验动物PWMT及PWTL显著下降(P0.01),提示电针处理部分拮抗了CFA的致痛作用(P0.05);Western Blot结果显示,电针处理能够降低CFA所致动物脊髓组织升高的FKN表达,在造模后3 d最为显著(P0.01),但其受体CX3CR1表达无显著性差异。结论:电针刺激大鼠"足三里"能够改善CFA所致炎性痛症状,其中抑制脊髓的FKN表达可能是电针镇痛的机制之一。