肠安康新组方对TNBS诱导溃疡性结肠炎SD模型大鼠的影响

目的观察肠安康新组方对溃疡性结肠炎SD模型大鼠结肠组织NF-kβ及血清TNF-α的影响。方法以三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备溃疡性结肠炎(UC)SD模型大鼠,动物随机分成肠安康新组方组、柳氮磺胺吡啶组、生理盐水组、空白组4组,每组6只,每组予以对应处理,检测大鼠结肠组织中NF-kβ水平及血清TNF-α含量。结果肠安康新组方组、柳氮磺胺吡啶组及空白组NF-kβ水平及血清TNF-α含量明显低于生理盐水组。结论肠安康新组方治疗UC的机制可能与调控NF-kβ通道有关。     

大鼠乙酸性结肠炎模型的实验研究

目的建立大鼠乙酸性结肠炎的模型。方法60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、用药组各20只,模型对照组和用药组,用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型后,分别给予生理盐水、醋酸泼尼松(5mg／kg)灌胃,各组采用结肠粘膜损伤指数(CMDI)评分,生化法检测组织中MPO,MDA,SOD,GSH—PX值。结果肉眼观察评分和病理切片组织学评分的结果显示：阳性对照组与模型组之间有统计学差异。MPO测定结果显示阳性对照组MPO低于模型组,与正常组比较,MPO活性仍然较高。阳性对照组结肠粘膜SOD、GSH—PX活性高于模型组,但低于正常组,相反,阳性对照组结肠粘膜MDA含量却低于模型对照组,但高于正常组。结论大鼠乙酸性结肠炎模型作为一种经济,重复性好的动物模型是可用于初步筛选治疗结肠炎的药物,自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程。     

肠安康胶囊对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机理探讨

目的观察肠安康胶囊对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎的治疗作用,并探讨其机理.方法 6%冰乙酸溶液大鼠灌肠复制溃疡性结肠炎模型, 24 h后给予相应的治疗药物,连续给药6 d.第7天,观察大鼠结肠组织大体和病理组织学损伤情况,并检测结肠组织中的髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性或含量的变化.结果模型组大鼠结肠组织大体评分、病理组织学和生化指标的变化表明模型复制成功,肠安康胶囊明显改善结肠组织的大体评分和病理组织学损伤,并显著降低MPO的活性,降低NO的含量和NOS的活性,升高 SOD和GSH-PX的活性,降低MDA的含量.结论肠安康胶囊通过抗氧自由基损伤,抑制NO的生成,减轻炎细胞浸润,对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎有明显的治疗作用.     

肠安胶囊修复溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤研究

[目的]：观察肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜损伤的修复作用，探讨其作用机制。[方法]：采用免疫加局部刺激的方法造模形成实验性大鼠溃疡性结肠炎，光镜及电镜下观察用药后结肠粘膜组织的病理变化，并行结肠损伤分数、大便乳酸含量、前列腺素E2(PGE2)等损伤指标检测。[结果]肠安胶囊可明显降低大鼠结肠组织中PGE2含量，减少结肠组织损伤分数及大便乳酸含量。组织病理学检查亦发现治疗组大鼠粘膜损伤显著改善。[结论]肠安胶囊能够有效减轻结肠上皮损伤，修复损伤组织，促进溃疡愈合。     

肠安宁胶囊对大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

研究肠安宁胶囊对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的实验治疗作用。采用乙酸化学刺激法建立大鼠UC模型,造模成功后将大鼠随机分为正常组、模型组、西药阳性药物组（SASP）、中药阳性药物组（肠胃宁胶囊）以及肠安宁胶囊低、中、高剂量组。造模后各给药组治疗3周,正常组和模型组正常饲养。实验过程中观察大鼠的精神、活动等一般状态。实验结束后,取血测定炎症及免疫细胞、解剖观察并做结肠组织病理切片。结果表明,与模型组比较,在治疗3周后,除肠安宁胶囊低剂量组外,各给药组大鼠一般状态明显改善;肉眼观察和组织病理学切片表明肠安宁胶囊有效改善了UC症状;肠重比结果显示肠安宁胶囊治疗大鼠UC后大鼠结肠无异常增厚现象;肠安宁胶囊组白细胞总数和中性粒细胞数明显减少（P<0.05）,T细胞亚群CD4⁺/CD8⁺比率增大（P<0.01）,表明肠安宁胶囊能减轻炎症症状,增强免疫功能。实验结果表明肠安宁胶囊高剂量对实验性UC有明显的治疗作用。     

直肠给药法治疗溃疡性结肠炎36例

直肠给药法治疗溃疡性结肠炎３６例杨宝金，魏希慧（滨州地区中医院，滨州市２５６６１３）关键词结肠炎；溃疡性结肠炎；直肠给药；中药灌肠法慢性溃疡性结肠炎，是一种不明原因的非特异性炎症性结肠病，病变以溃疡为主，侵及结肠粘膜及粘膜下层，主要症状为腹泻腹痛、粘...     

隔药灸调节大鼠溃疡性结肠炎肠纤维化TGF-β及其受体的研究

目的：观察隔药灸对大鼠溃疡性结肠炎肠纤维化结肠组织TGF－β及其受体基因表达的影响，探讨隔药灸防治大鼠溃疡性结肠炎肠纤维化的相关机制。方法：在建立大鼠溃疡性结肠炎肠纤维模型的基础上，采用针灸进行治疗，疗程结束后，剖取大鼠结肠组织，应用RT－PCR法检测各组动物结肠组织中TGF－β1及其TGF－βRⅠ、TGF－βRⅡmRNA表达情况，结果：与正常动物相比较，模型大鼠结肠组织中TGF－β1及其TGF－βRⅠ、TGF－βRⅡmRNA表达均有显著的上升，经隔药灸治疗则可明显改善这种异常状况，结论：隔灸防治溃疡性结肠炎肠纤维化可能与调节大鼠溃疡性结肠炎肠纤维化结肠TGF－β1及其受体TGF－βRⅠ、TGF－βRⅡmRNA表达，减少炎症组织TGF－β1的产生，并抑制其受体信号转导有关。     

肠露灌肠剂对乙酸诱发小鼠溃疡性结肠炎治疗的实验研究

观察中药复方肠露灌肠剂对乙酸诱发小鼠溃疡性结肠炎（UC）模型的治疗作用。将实验小鼠随机分为正常组、模型组、肠露组、柳氮磺毗啶（SASP）组4组，给药治疗7d后，比较各组小鼠的疾病活动指数（DAI）。结肠炎症反应及结肠组织病理学变化。结果：肠露对小鼠UC能明显减少疾病活动指数。与模型组比较有非常显著性差异（P〈0．01）；并能明显减轻结肠炎症反应，与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）；病理检查示模型组小鼠结肠粘膜糜烂、溃疡形成、炎细胞浸润明显。肠壁增厚；肠露组小鼠结肠粘膜未见糜烂及溃疡形成。炎细胞浸润轻。粘膜轻度充血。结论：中药复方肠露灌肠剂对小鼠UC有明显的疗效。     

肠必安对乙酸刺激法致大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的:探讨肠必安治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机理。方法:采取乙酸刺激法制备模型,将实验大鼠随机分5组:正常对照组、模型对照组、阳性(锡类散)对照组、肠必安高剂量组、肠必安低剂量组。以各组实验大鼠处理前后体重变化、结肠黏膜损伤度、组织病理学改变、大便成形时间、白介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)等为检测指标,经统计学处理,对其疗效及机理进行研究。结果:治疗后乙酸刺激法的肠必安组白介素-6(IL-6)、组织病理学的改变与模型对照组相比均有显著性差异(P<0.05);肠必安组在结肠黏膜损伤度、组织病理学改变方面与阳性对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:肠必安与锡类散对溃疡性结肠炎均有治疗作用,但在消除炎症反应,修复结肠黏膜及改善肠功能等方面,肠必安优于锡类散;肠必安高剂量组的结肠黏膜损伤度略优于低剂量组;IL-6作为炎症反应程度及抗炎药物疗效的检测指标较CRP更灵敏、更准确。     

肠安冲剂对实验性大鼠溃疡性结肠炎作用机理的研究

为研究肠安冲剂（主药：生黄芪，杭白菊，徐长卿，煨木香，红藤）治疗溃疡性结肠炎（US）的机理，将40只大鼠分成，A，B，C，D4组，并对后3组用细胞免疫（TNBS／乙醇）法制成UC模型，自造模次日起分别给予不同方法治疗：A，B，组不予治疗，仅以2ml生理盐水灌胃，C组2ml固本益肠片水溶液（药物含量0．512g/ml)灌胃，D以2ml肠安冲剂水溶液（药物含量lg/ml)灌胃，每日1次，10d后观察疗效，结果：A组各项指标均无变化。B组体重明显减轻，大便镒数增多并成血性，外周血T淋巴细胞亚群紊乱，SOD活力下降，MDA含量增高，镜检见结肠有多个溃疡面和出血点（与A组比较，P＜0．05－0．01），C组和D组大鼠的各种症状明显减轻，T淋巴细胞亚群趋以正常，抗氧化能力提高，镜检结肠溃疡与出血点减少，且D组优于C组（P＜0．01）。     

内源性硫化氢抗氧化作用对乙酸溃疡性结肠炎模型小鼠黏膜损伤的影响

目的 探讨内源性硫化氢(H2S)对乙酸诱导的小鼠溃疡性结肠炎的影响。方法 健康昆明小鼠40只,随机分为4组： 对照组、模型组、硫氢化钠（NaHS）组、DL-炔丙基甘氨酸（PAG）组。小鼠禁食12h后,模型组、NaHS组及PAG组给予单次8%的乙酸0.15mL灌肠建立小鼠溃疡性结肠炎模型。灌肠后24h,NaHS组、PAG组分别腹腔注射H2S供体NaHS(50μmol/kg)及胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）抑制剂PAG(10mg/kg),并对小鼠的疾病活动指数（disease activity index, DAI）进行评估。3d后处死小鼠,取结肠组织进行大体和病理学损伤评分,生化法检测病变结肠组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽（GSH）及血清H2S,ELISA法检测结肠组织血红素加氧酶1(HO-1)、醌NADH脱氢酶1(NQO1),Western印迹法检测结肠组织CSE的表达。结果 与对照组相比,模型组、NaHS组、PAG组的DAI及大体、病理学损伤评分和病变结肠组织MDA含量均增高（P<0.05）,NaHS组较模型组降低（P<0.05）,PAG组则高于NaHS组及模型组（P<0.05）。PAG组血清H2S含量及结肠CSE表达量均低于其他3组（P<0.05）。相较于对照组及NaHS组,模型组血清H2S含量降低（P<0.05）,结肠CSE表达量升高（P<0.05）。模型组结肠组织HO-1、NQO-1、GSH含量和SOD活力均低于对照组（P<0.05）,NaHS组则显著高于对照组（P<0.05）,PAG组低于NaHS组及模型组（P<0.05）。结论 在乙酸诱导的溃疡性结肠炎模型中,H2S可抑制小鼠的肠黏膜损伤,其机制可能与H2S上调抗氧化酶有关。     

2-羟基-5-丁酰胺基苯甲酸的合成及药效学研究

目的 研究2-羟基-5-丁酰胺基苯甲酸合成方法及其扰溃疡性结肠炎的作用.方法 以5-氨基水杨酸为原料,与丁酰氯反应,而后水解,合成2-羟基-5-丁酰胺基苯甲酸.采用大鼠乙酸性结肠炎模型研究2-羟基-5-丁酰胺基苯甲酸的抗溃疡性结肠炎的作用.结果 经IR和1HNMR分析证明合成产物为2-羟基-5-丁酰胺基苯甲酸.结肠炎大鼠给予2-羟基-5-丁酰胺基苯甲酸,可减轻乙酸性结肠炎大鼠的结肠粘膜损伤指数和粪便隐血程度,降低MPO水平,并可改善结肠粘膜病理损伤.结论 2-羟基-5-丁酰胺基苯甲酸合成工艺简单,条件温和;而且2-羟基-5-丁酰胺基苯甲酸具有抗溃疡性结肠炎的作用.     

Protective effect of ginger volatile oil against acetic acid-induced colitis in rats: alight microscopic evaluation

OBJECTIVE： Ulcerative colitis is a chronically recurrent inflammatory bowel disease of unknown origin. In the present study, the effect of ginger （rhizome of Zingiber officinale Roscoe） volatile oil on a rat model of colitis was evaluated. METHODS： Volatile oil of ginger with doses of 100, 200, and 400 mg/kg, prednisolone （4 mg/kg）, or vehicle were administered orally to groups of male Wistar rats （n = 6） for 5 d. Animals were randomly divided into 6 groups, each group consisting of 6 rats. Colitis was induced by intracolonic instillation of 2 mL of 4% （v/v） acetic acid solution. All rats were sacrificed 24 h later and the tissue injuries were assessed macroscopically and histopathologically. RESULTS： Ginger volatile oil with all doses reduced colon weight/length ratio （P 〈 0.01） and the effects were similar to the reference drugs. Higher oral doses of volatile oil （200 and 400 mg/kg） reduced ulcer severity （P 〈 0.05 and P 〈 0.01）, ulcer area （P 〈 0.01） and ulcer index （P 〈 0.01）. On the other hand, evaluation of microscopic scores showed that the dose of 400 mg/kg of volatile oil was effective to reduce inflammation severity （P 〈 0.01） and inflammation extent （P 〈 0.05） compared to the control group. CONCLUSION： It is concluded that ginger volatile oil could effectively reduce symptoms of experimental colitis in a dose-dependent manner.     

溃疡性结肠炎鼠糖皮质激素受体改变的意义

目的:探讨鼠溃疡性结肠炎时糖皮质激素(GC)和糖皮质激素受体(GR)的相应改变.方法:Wistar大鼠和C57/L6小鼠共30只,随机分成3组(n=8)进行灌注实验.超速离心鼠肝、胃、结肠组织,取上清液,以3H地塞米松(Dex)为配体,测定动物肝、胃、结肠组织血浆皮质醇及肝、胃、结肠组织GR结合量改变.结果:动物实验组血浆皮质醇明显升高(P＜0.05 ,P＜0.01),氢化可的松治疗组血浆皮质醇未继续升高;实验组肝、胃、结肠3H-Dex特异结合位点测定明显降低,治疗组则有所回升(P＜0.05 ,P＜0.01).结论:溃疡结肠炎鼠血浆皮质醇明显升高,提示溃疡结肠炎属应激状态.肝、胃、结肠组织3H-Dex结合量降低,经氢化可的松治疗后肝、胃、结肠组织3H-Dex结合量明显回升,提示血浆皮质醇对GR之作用是正相关作用,为临床合理应用糖皮质激素治疗提供依据.     

丹参抗大鼠乙酸性十二指肠溃疡作用机制的探讨

目的　探讨丹参抗大鼠乙酸性十二指肠溃疡的作用及机制。方法　按Okabe方法复制大鼠乙酸十二指肠溃疡模型 ,按传统方法测定溃疡指数、溃疡抑制率 ;用放射免疫法测定十二指肠溃疡部位的前列腺环素 (PGI2 )含量。结果　丹参组的溃疡指数显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,其溃疡抑制率高于对照组 ,PGI2 的含量亦显著高于对照组 (P <0 .0 1)。结论　丹参具有抗大鼠十二指肠溃疡的作用 ,其机制可能是丹参提高了十二指肠粘膜的防御能力     

Efficacy of Topical versus Oral 5-Aminosalicylate for Treatment of 2,4,6-Trinitrobenzene Sulfonic Acid-induced Ulcerative Colitis in Rats简

5-aminosalicylic acid（5-ASA） is drug of choice for the treatment of ulcerative colitis（UC）. In this study, the efficacy of topical versus oral 5-ASA for the treatment of UC was examined as well as the action mechanism of this medication. A flexible tube was inserted into the rat cecum to establish a topical administration model of 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid（TNBS）-induced UC. A total of 60 rats were divided into sham operation group（receiving an enema of 0.9% saline solution instead of the TNBS solution via the tube）, model group, topical 5-ASA group, oral Etiasa group（a release agent of mesalazine used as positive control） and oral 5-ASA group（n=12 each）. Different treatments were administered 1 day after UC induction. The normal saline（2 mL） was instilled twice a day through the tube in the sham operation group and model group. 5-ASA was given via the tube in the topical 5-ASA group（7.5 g/L, twice per day, 100 mg/kg）, and rats in the oral Etiasa group and oral 5-ASA group intragastrically received Etiasa（7.5 g/L, twice per day, 100 mg/kg） and 5-ASA（7.5 g/L, twice per day, 100 mg/kg）, respectively. The body weight was recorded every day. After 7 days of treatment, blood samples were drawn from the heart to harvest the sera. Colonic tissues were separated and prepared for pathological and related molecular biological examinations. The concentrations of 5-ASA were detected at different time points in the colonic tissues, feces and sera in different groups by using the high pressure liquid chromatography（HPLC）. The results showed that the symptoms of acute UC, including bloody diarrhea and weight loss, were significantly improved in topical 5-ASA-treated rats. The colonic mucosal damage, both macroscopical and histological, was significantly relieved and the myeloperoxidase activity was markedly decreased in rats topically treated with 5-ASA compared with those treated with oral 5-ASA or Etiasa. The mRNA and protein expression of IL-1β, IL-6, and TNF-α was down-regulated in the colonic tissue of rats topically treated with 5-ASA, significantly lower than those from rats treated with oral 5-ASA or Etiasa. The concentrations of 5-ASA in the colonic tissue were significantly higher in the topical 5-ASA group than in the oral 5-ASA and oral Etiasa groups. It was concluded that the topical administration of 5-ASA can effectively increase the concentration of 5-ASA in the colonic tissue, decrease the expression of proinflammatory cytokines, alleviate the colonic pathological damage and improve the symptoms of TNBS-induced acute UC in rats.     

Metastatic gastrointestinal stromal tumor and hypercalcemia in a patient with ulcerative colitis

A 45-year-old man suffering from intermittent rectal bleeding was diagnosed with ulcerative colitis involving the descending colon and rectum. After 2 years on ulcerative colitis treatment, he presented with metastatic gastrointestinal tumor, liver and peritoneal spread, and a pelvic mass. Interestingly, he was found to have significant hypercalcemia. He was treated with Imatinib with significant symptomatic and clinical response.     

蒙药嘎日迪散对溃疡性结肠炎大鼠Th1细胞和Th17细胞的影响

目的探讨蒙药嘎日迪散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th1细胞和Th17细胞的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、UC模型组、嘎日迪散低剂量组、嘎日迪散中剂量组、嘎日迪散高剂量组、柳氮磺吡啶组和补脾益肠丸组,采用免疫法加2,4,6-三硝基苯磺酸乙醇诱导UC模型。嘎日迪散低、中、高剂量组(1.76、3.51、7.02 g/kg),柳氮磺吡啶组(0.36 g/kg)和补脾益肠丸组(1.62g/kg)分别灌胃相应药物4周后,取外周血检测指标。采用流式细胞术观察全血中Th1细胞/Th17细胞(Th1/Th17),ELISA法检测血清中转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17(IL-17)、干扰素γ(IFN-γ)的含量。结果嘎日迪散中、低剂量和柳氮磺吡啶能显著降低UC大鼠血清中TGF-β,各药物均能显著降低UC大鼠血清中IL-6、IL-17的含量(P0.05)、升高IFN-γ的含量(P0.05),升高Th1/Th17值(P0.05)。结论嘎日迪散调节UC大鼠体内Th0细胞的分化方向,恢复Th1/Th17的平衡可能是其治疗UC的机制之一。     

Gracilaria fisheri oligosaccharides ameliorate inflammation and colonic epithelial barrier dysfunction in mice with acetic acid-induced colitis

Objective: To investigate the effect of Gracilaria fisheri oligosaccharides (GFO) on inflammation and colonic epithelial barrier dysfunction in colitis mice. Me...