香砂六君子汤对脾虚胃溃疡证病结合模型大鼠的影响

目的:观察香砂六君子汤抗脾虚胃溃疡的作用及作用机理。方法:以大黄法、饮食失节法、乙酸涂抹法复制脾虚胃溃疡大鼠模型,造摸大鼠随机分为空白组、脾虚组、脾虚溃疡模型组、中药组、西药组,造摸后给药10天,观察各组血清胃泌素、血清IL2、胃组织6-keto-PG1α等指标。结果:香砂六君子汤能降低脾虚胃溃疡大鼠溃疡指数,降低血清胃泌素水平,提高血清IL-2,胃组织中6-keto-PG1α的水平。结论:香砂六君子具有抗脾虚胃溃疡作用,其作用机制可能是通过降低血清胃泌素水平,提高胃组织中6-keto-PG1α等来实现的。     

丹参饮抗大鼠幽门结扎型胃溃疡作用机理的实验研究

目的：观察丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液及胃组织中相关指标的影响，以探讨其作用机理。方法：采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型。收集胃液，测其胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性及一氧化氮（NO）含量：制备胃组织匀浆，测其超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液量、总酸度厦胃蛋白酶活性无明显影响，但能显著增加其胃液中NO含量；能使胃组织中SOD活性明显升高．并使胃组织中MDA含量降低。结论：丹参饮抗幽门结扎型胃溃疡的作用是通过增强防御因子即增加黏膜血流量。削弱攻击因子即提高机体抗氧化作用来实现的。     

健胃汤对大鼠实验性胃溃疡治疗作用及其机理研究

目的：探讨健胃汤对大鼠实验性胃溃疡模型治疗作用及机理,为其临床应用提供科学依据。方法：选用SD雌雄大鼠,幽门结扎法手术造成胃溃疡模型。并随机分成给药组、对照组,观察其溃疡指数及胃分泌变化。结果：健胃汤组溃疡发生率,溃疡指数明显下降,胃液分泌量、胃总酸排出量和胃蛋白酶排出量均明显减少,分别与对照组相比,在统计学上有显著性差异。结论：健胃汤对幽门结扎法胃溃疡模型有明显保护作用。其作用机理可能是抑制胃液分泌,减少胃总酸量及胃蛋白酶排出量,从而达到保护胃的作用。     

胃顺舒片抗溃疡作用的实验研究

目的研究胃顺舒片的抗胃溃疡作用,并初步探讨其作用机制。方法采用小鼠水浸应激型胃溃疡、大鼠幽门结扎型胃溃疡2种实验性胃溃疡模型进行实验,观察胃顺舒片对实验性胃溃疡的抗溃疡作用。分别检测水浸应激型胃溃疡小鼠和幽门结扎型胃溃疡大鼠的溃疡指数,并测定幽门结扎型胃溃疡大鼠的胃酸和胃蛋白酶活性,以评价胃顺舒片的抗胃溃疡效果并初步探讨其作用机制。结果胃顺舒片可显著降低水浸应激型胃溃疡小鼠和幽门结扎型胃溃疡大鼠的溃疡指数,并能抑制幽门结扎型胃溃疡大鼠的胃酸和胃蛋白酶活性。结论胃顺舒片有明显的抗胃溃疡作用,其作用机制可能与其抑制胃酸和胃蛋白酶活性及抗应激有关。     

胃溃宁胶囊药理实验研究

为探讨胃溃宁胶囊（ＷＫＮ）的作用机理,指导临床用药。方法：进行消炎痛型、慢性醋酸型、幽门结扎型和应激型胃溃疡模型的实验及安全试验。结果ＷＫＮ对４种胃溃疡模型都有极显著的抗溃疡作用（Ｐ〈０．０１）,对幽门结扎型胃溃疡可降低胃总酸度（Ｐ〈０．０１）和抑制胃酶活性（Ｐ〈０．０５）,ＷＫＮ无明显毒副作用。结论：ＷＫＮ对实验性胃溃疡安全有效,可用于临床,作用机理是抑制或中和胃酸,抑制国酶活性等。     

半四左方对胃溃疡大鼠表皮细胞生长因子和转化生长因子的影响

目的根据半四左方对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜组织EGF和TGF-α的影响,观察半四左方的抗溃疡作用并探讨其作用机制。方法采用束缚水浸应激法和醋酸法,建立大鼠胃溃疡模型。经半四左方干预后,测定大鼠溃疡指数、溃疡面积、胃粘膜组织EGF和TGF-α含量。结果半四左方可显著降低胃溃疡大鼠溃疡指数和溃疡面积(P0.01),可显著提高胃溃疡大鼠胃粘膜组织EGF和TGF-α水平(P0.01)。结论提高大鼠胃粘膜组织EGF和TGF-α含量水平可能是半四左方抗胃溃疡的作用机制之一。     

仲景胃灵胶囊抗胃溃疡作用研究

目的：研究仲景胃灵胶囊（砂仁、肉桂、良姜、茴香和甘草）抗胃溃疡作用。方法：采用大鼠幽门结扎法，腹腔注射利血平法，胃部前壁注射乙酸法，制备大鼠胃溃疡模型，测量溃疡面积及进行胃酸分析。结果：表明仲景胃灵胶囊能使大鼠幽门结扎型、药物型（利血平）、醋酸型胃溃疡面积显著减少，抑制胃液、胃酸的分泌和胃蛋白酶的活性。结论：仲景胃灵胶囊有显著的抗胃溃疡作用。     

蒙药如达溃疡散对幽门结扎大鼠胃溃疡作用的实验研究

目的：探讨蒙药如达溃疡散抗胃溃疡的机理。方法：采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,观察本方对大鼠胃溃疡的发生和胃液、胃酸的影响。结果：与模型对照组相比,如达溃疡散能明显抑制溃疡的发生,降低溃疡指数,抑制胃液的分泌,降低胃液总酸度,升高胃液PH值。结论：如达溃疡散具有抗胃溃疡的作用,其作用机理可能与降低胃酸分泌有关。     

白芨多糖对大鼠应激性胃溃疡影响的实验观察

目的：通过水浸束缚法复制急性胃溃疡大鼠模型,观察白芨多糖低剂量（15mg.kg-1）、中剂量（30mg.kg-1）、高剂量（60mg.kg-1）对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用,并初步探讨其作用机制,从而为临床安全、合理使用白芨多糖治疗溃疡病提供有意义的理论和实验依据。方法：健康wistar成年雄性大鼠,采用水浸束缚方法复制大鼠实验性急性胃溃疡动物模型,测定溃疡指数（UI）并计算溃疡抑制百分率,观察白芨多糖对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用,同时测定胃酸、胃蛋白酶含量及胃粘膜粘液含量、血清SOD、MDA含量,探讨其促进胃溃疡愈合的可能机制。结果：白芨多糖低、中、高剂量组溃疡抑制百分率分别为28.34%、63.16%和65.23%;白芨多糖能增加胃粘膜粘液含量,减少胃液分泌量,降低胃蛋白酶活性,增加血清SOD活性,降低血清MDA水平。结论：白芨多糖具有明显的抗应激性胃溃疡作用。该作用与白芨多糖增强胃粘膜屏障和防御功能、减少攻击因子对胃粘膜损伤以及增强自由基清除能力等因素有关。     

溃疡平抗大鼠乙酸胃溃疡作用及其机理研究

目的:研究溃疡平对大鼠乙酸胃溃疡的影响,并对其作用机理进行初步探讨.方法:采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型,实验设正常对照组、模型对照组、溃疡平高、中、低剂量组、盐酸雷尼替丁组,观察渍疡指数和溃疡抑制率的变化,测定大鼠胃液量、胃液pH、胃蛋白酶活性、血清SOD活性及MDA和NO含量.结果:溃疡平能明显降低大鼠乙酸胃溃疡的溃疡指数(P＜0.05),溃疡平低、中、高剂量组的溃疡抑制率分别达28.43%、66.72%和92.26%;明显减少胃液分泌量(P＜0.01)和降低胃蛋白酶活性(P＜0.01),降低MDA的含量(P＜0.01);亦明显升高大鼠血清NO含量(P＜0.05)和SOD活性(P＜0.01).结论:溃疡平对胃溃疡具有较好促愈合作用,其作用机理可能与减少胃液分泌及胃蛋白酶活性,提高胃粘膜抵抗氧自由基能力,促进胃粘膜保护因子NO的合成和释放有关.说明渍疡平可能通过抑制损伤因子及增强保护因子两个环节发挥抗溃疡作用.     

健脾化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的 观察健脾化瘀中药对大鼠消化性溃疡愈合质量的影响,进而阐明其抗胃溃疡的可能机制。方法 采用乙酸注射至大鼠胃浆膜下形成胃渍疡模型,随机分为4组,即空白组(灌服生理盐水)、模型组(灌服生理盐水)、雷尼替丁组(灌服雷尼替丁)、中药组(灌服健脾化瘀中药)。用HE染色法对大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜进行定量观察,用放射免疫的方法检测血清及胃黏膜的表皮生长因子(EGF)的含量;用免疫组织化学法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达。结果 中药组再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组(P<0．05或P<0．01),中药组及雷尼替丁组胃黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P<0．01),中药组胃黏膜EGFR蛋白表达较模型组增加(P<0．05)。结论 健脾化瘀中药可能是通过EGFR介导来促进胃黏膜上皮细胞增生,抑制胃酸,改善胃黏膜微循环,从而提高胃溃疡愈合质量,发挥抗溃疡作用,     

溃疡平对阿司匹林诱导的复发胃溃疡大鼠胃黏膜组织中 VEGF和Flt-1 mRNA表达的影响

目的:以非甾体类抗炎药物阿司匹林所致胃溃疡复发大鼠为模型,探讨溃疡平抗胃溃疡复发的机制。方法:以Okeba改良法复制大鼠实验性胃溃疡,ig阿司匹林制作复发模型,采用RT-PCR法观察溃疡平5.6 g.kg-1,连续ig 14 d对胃溃疡组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA表达的影响。结果:溃疡平组VEGF mRNA和VEGF受体(Flt-1)mRNA的表达较复发组显著增高(P<0.01)。结论:溃疡平可提高胃黏膜中VEGF和Flt-1 mRNA的表达,从而增加黏膜中微血管通透性,将胃内有害物质稀释,并且刺激黏膜中腺体和血管的生成,达到保护胃黏膜的作用。这可能是溃疡平促进胃溃疡愈合,减少其复发的重要机制之一。     

愈疡散治疗消化性溃疡的临床与实验研究

用中药愈疡散与西咪替丁对照，对经纤维胃镜证实的消化性溃疡（ＰＵ）２００例患者进行临床观察。结果愈疡散对ＰＵ治愈率为８８．１％，总有效率为９６．０％，与西咪替丁疗效相似，而复发率治疗组（１９．１％）与对照组（４６．４％）比较差别非常显著（Ｐ〈０．０１）。运动实验表明：高剂量愈疡散对实验性胃溃疡和胃炎的胃粘膜的保护作用明显优于西咪替丁，而兼有增强胃粘膜“保护因子”与削弱胃粘膜“攻击因子”的双重作用，急     

两面针总碱抗胃溃疡作用研究

目的:研究两面针总碱对实验性胃溃疡的保护作用及其机制。方法:灌服两面针总碱7天后,用无水乙醇、束缚一冷冻法和幽门结扎法造胃溃疡模型,测量溃疡指数、胃液量、游离酸、总酸度、胃蛋白酶活性以及胃粘膜MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO含量。结果:两面针组能使三种模型溃疡指数降低,对胃液量、游离酸、总酸度无明显影响,可降低胃液胃蛋白酶活性,使胃粘膜MDA含量降低,SOD活性和NO含量升高。结论:两面针总碱具有抗溃疡作用。     

消化性溃疡中医证型胃镜征象特征分析

目的:通过胃镜下观察,探讨消化性溃疡胃镜下局部表现与传统中医辨证的相互关系.方法:确诊163例消化性溃疡患者,根据传统中医辨证为肝胃不和、脾胃虚弱(寒)、脾胃湿热、胃阴不足、胃络瘀阻型,通过电子胃镜下观察胃黏膜改变、溃疡苔颜色、胃壁蠕动等镜下局部表现分析与中医传统辨证的关系.结果:不同证型胃镜下局部胃黏膜改变、溃疡苔颜...     

复方血立停对实验性大鼠胃溃疡模型的研究

复方血立停在０．２１～０．８５６ｇ／ｋｇ剂量下，对慢性醋酸型和无水乙酸型大鼠胃溃疡形成的抑制率分别为３９～５９％和６１～８２％（Ｐ＜０．０１），并能促进慢性溃疡愈合；对幽门结扎型大鼠胃溃疡的发生率降低２０～７０％（ｐ＜０．０１），大剂量时胃酸分泌减少。结果表明复方血立停具有保护和治疗溃疡作用，其效应与甲氰咪胍相似。     

半夏泻心汤及其拆方对慢性胃溃疡大鼠溃疡灶形态变化的影响

目的：对半夏泻心汤进行拆方研究，观察其对慢性胃溃疡（CGU）大鼠模型的治疗作用，以便进一步指导临床实践。方法：制备大鼠慢性胃溃疡模型，检测溃疡灶肉芽组织及溃疡灶表面黏膜厚度等指标的变化。结果：半夏泻心汤及其拆方各组对慢性胃溃疡大鼠模型溃疡灶肉芽组织及溃疡灶表面黏膜生长均有不同程度的影响。拆方各组中，部分药组之间呈协同的作用趋势，部分药组之间呈制约趋势。结论：半夏泻心汤能够促进溃疡灶肉芽组织的良好生长，促进溃疡灶表面黏膜的生长覆盖，从而达到促进溃疡愈合、降低愈合后溃疡复发的治疗作用。拆方分析显示，本文甘补组药物在促进溃疡愈合、降低愈合后溃疡复发方面发挥着主要作用，而全方组则表现出最佳效果，不仅印证了张仲景组方用药的合理性和科学性，也为进一步认识中医“辛开苦降甘补法”的作用机制提供了一定的实验依据。同时，对于指导临床治疗消化性溃疡中医用药以及新药开发等，都具有一定的参考价值。     

安胃汤免煎剂对实验性胃溃疡大鼠血清胃泌素、表皮生长因子的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用放射免疫方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时血清胃泌素、表皮生长因子的影响。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组均可降低血清胃泌素(P<0.01)和提高血清表皮生长因子(P<0.01),安胃汤大剂量组与雷尼替丁组相比差异有显著性意义(P<0.05)。结论:安胃汤发挥抗溃疡作用可能通过降低血清胃泌素和提高血清表皮生长因子,而减少粘膜攻击因子和增强胃粘膜保护而发挥抗溃疡作用。     

正丁胺罗沙替丁乙酸酯对动物实验性胃溃疡及急性毒性实验的影响

 目的研究正丁胺基罗沙替丁乙酸酯(BRA)对动物实验性胃溃疡的影响。方法应用大鼠醋酸烧灼法、幽门结扎法和小鼠水浸应激法制备胃溃疡模型,测定大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃液分泌量,急性毒性实验测半数致死量。结果BRA组溃疡指数、胃液、胃酸分泌量明显降低,减少胃蛋白酶活性。LD₅₀=663.64mg·kg^-1。结论BRA对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合,保护胃黏膜的作用。     

针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中EGF的影响

目的:观察针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中表皮生长因子(EGF)的影响。方法:用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,设正常对照组、模型组、雷尼替丁组、针刺 雷尼替丁组和针刺组,共5组,各组大鼠依设计进行相应处理,对各组大鼠愈合性胃溃疡外观表现、黏膜损伤指数进行定量观察测定,同时采用放射免疫法测定动物血清中EGF含量,做统计学处理。结果:各治疗组溃疡愈合状况明显优于模型组(P<0.01),与雷尼替丁组比较,针刺组的黏膜损伤指数明显减少(P<0.05),EGF含量显著升高(P<0.01),针刺 雷尼替丁组与针刺组比较黏膜损伤指数减少(P<0.05),EGF含量升高但统计无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺可减轻胃黏膜损伤程度,升高血清EGF含量,这可能是促进胃溃疡愈合速度,提高血清中EGF的含量从而减少溃疡复发的物质基础。