降纤酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨降纤酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法肾血管型高血压大鼠(RHR)70只 ,随机分为降纤酶组、对照组和伪手术组 ,按Longa氏方法改良复制成可再灌注的大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血2h后恢复灌注。降纤酶组经股静脉给予降纤酶10U·kg-1体重 ,对照组给予等量的生理盐水。脑片行TTC及HE染色 ,观察两组在不同时间点的梗死灶的大小、脑微血管损害的表现及并发出血情况。结果降纤酶组的梗死灶的体积较对照组明显缩小 ,脑微血管损害减轻 ,镜下出血灶减少。结论降纤酶具有保护脑缺血再灌注损伤的作用。     

钩藤碱对缺血-再灌注大鼠脑NOS变化的作用

目的：研究钩藤碱（Ｒｈｙ）对大鼠脑缺血－再灌注皮层和海马一氧化氮合酶（ＮＯＳ）变化的作用。方法：阻断大鼠双侧颈总动脉１５ｍｉｎ和再灌注２４ｈ建立脑缺血－再灌注损伤模型,用ＮＡＤＰＨ－ｄ组化技术检测脑ＮＯＳ阻性细胞数目的变化和Ｒｈｙ的影响。结果：脑缺血－再灌注２４ｈ后,皮层和海马ＮＯＳ阳性细胞数目显著增多,Ｒｈｙ（１２．５和２５ｍｇ／ｋｇ）缺血前３０ｍｉｎ腹腔注射,可显著抑制此增多,与ＮＯＳ拮抗剂Ｌ     

四氢小檗碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

四动脉闭塞法制成大鼠脑缺血再灌注模型，从组织学、生物学、生物化学角度研究了四氢小檗碱对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果显示：四氢小檗碱（１０ｍｇ／ｋｇ）虽未能在形态学上改善脑缺血再灌注损伤，但能显著改善皮层脑电，降低脑组织中ＬＰＯ含量，提高脑组织中ＳＯＤ水平。据此认为四氢小檗碱对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

人参皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护机制研究现状

目的:综述人参皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护机制,以期为后续人参皂苷的开发提供参考。方法:以"人参皂苷""脑缺血再灌注损伤""Ginsenoside""Cerebral ischemia-reperfusion injury"等为关键词,组合查询1985年1月-2018年12月在中国知网、万方数据、维普网、PubMed等数据库中的相关文献,综述人参皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护机制。结果与结论:共检索到相关文献2 158篇,其中有效文献41篇。目前人参皂苷活性成分约有112种(包括其水解产物、代谢产物),但现研究仅集中在少数易获取的人参皂苷活性成分,如人参皂苷Rb1、Rb3、Rd、Rg1、Rg3等,可通过抗炎、抗自由基、抑制神经细胞凋亡、改善能量代谢、拮抗兴奋性氨基酸受体、调节自噬和调节免疫等机制单独或协同起到改善脑缺血再灌注损伤的作用。其余人参皂苷活性成分是否具有类似活性尚不清楚。此外,由于脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,诸多因素参与其中,因此人参皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护机制仍有待于通过多靶点进一步深入研究,以明确其作用机制及药效基础。     

脑室灌注金尔伦对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脑室直接灌注金尔伦（盐酸纳洛酮注射液）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。在再灌注后的不同时间点（3、6、24小时），通过脑室直接灌注，腹腔注射和脑室灌注 腹腔注射的方式使用金尔伦，观察用药后大鼠神经功能和组织病理学改变，计算脑梗死体积比，脑水肿体积和脑含水量。结果：与对照组相比，金尔伦组的脑梗死体积比，脑水肿体积和脑含水量均明显减轻，随着缺血时间的延长这种保护作用逐渐降低，脑室灌注和腹腔注射联合用药的保护效果明显优于单纯脑室灌注或腹腔注射。结论：脑缺血再灌注后使用金尔伦具有明显的神经功能保护作用。脑室灌注和腹腔注射给药的保护作用相似。但在损伤后的早期（6小时以内），超早期（3小时以内）采用脑室灌注和腹腔注射联合给药的方式效果最佳。     

山莨菪碱对脑缺血再灌注损伤的保护机制

缺血再灌注损伤的发生机制目前仍不清楚,但大量研究表明,可能与再灌注导致氧自由基大量释放[1],细胞内钙超载[2],微血管损伤,以及白细胞的作用有关[3]。山莨菪碱作为一种生物碱,可在以上各环节中起积极作用,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,有望成为临床脑复苏的重要药物之一。     

脑缺血再灌注损伤及脑保护药物研究进展

脑是一个对缺血缺氧最为敏感的器官,近年来,脑血管病的发病率逐年升高,在这一疾病发生发展过程中,缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury）在脑血管病的发生发展中起着重要的作用。缺血再灌注致使神经元损伤的过程复杂,主要机制为线粒体受损、能量代谢异常、钙超载、兴奋性氨基酸（excitatory amino acids,EAAs）的神经毒性、自由基的积累、炎症相关介质产生等,致使细胞凋亡程序激活。通过对以上各机制的深入研究有助于明确各种脑保护药物的作用靶点。本文就脑缺血再灌注导致脑损伤的相关机制及最新治疗药物进展进行综述。     

中药对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

脑缺血再灌注损伤是多种机制参与的一种复杂病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载等多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进脑缺血再灌注损伤后的神经功能破坏、脑梗死灶形成.与脑缺血再灌注损伤的复杂机制相对应,防治脑缺血再灌注损伤的策略从单一的针对某一机制的药物治疗,发展到了缺血预处理、缺血后处理、联合用药干预及常压高氧联合溶栓治疗等针对多个损伤机制的综合防治手段.中医中药在此类疾病的治疗方面能够多层次、多靶点、多环节地发挥作用.本文主要探讨脑缺血疾病的治疗机制以及中药在治疗脑缺血疾病中的进展,为中药在临床上对脑缺血再灌注损伤保护的应用提供参考.     

丹参抗脑缺血再灌注损伤的作用

目的证实中药丹参通过作用于脑保护多个环节抗脑缺血再灌注损伤的作用。方法雄性Wistar大鼠25只,随机分为对照组、脑缺血再灌注组、尼莫通组及中药组。采用改良ZeaLonga线栓法建立可再通脑缺血模型。各组大鼠分别于相同时间注入上述药物或0.9%氯化钠溶液;于脑缺血3h和48h分别行神经功能评分;存活48h后,测定脑血流;TTC染色,计算梗死体积。测定线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果神经功能、脑血流和脑梗死体积方面,丹参组有明显改善（P〈0.05或〈0.01）。在3治疗组中,丹参组大鼠缺血区脑组织线粒体中SOD活性最高（P〈0.01）。结论中药丹参具有通过多途径抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的：探讨依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制。方法：选取40只Wistar雄性大鼠为研究对象,随机分为对照组和实验组,每组各20只大鼠,分别给予0．9％氯化钠溶液和依达拉奉,造模脑缺血再灌注模型。分别对对照组和实验组进行脑组织NO、NOS及SOD含量检测。结果：与对照组比较,实验组血清和脑组织中的NO、NOS含量明显上升、SOD含量明显下降,两组比较,差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论：在脑缺血再灌注损伤模型中,依达拉奉具有明显的保护作用。     

硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

急性脑缺血再灌注后神经损伤在临床上发生率高 ,病人预后差 ,目前尚缺乏确切有效的治疗手段。研究表明Ｎ 甲基 Ｄ 天门冬氨酸 (ＮＭＤＡ)受体介导的神经兴奋毒性在缺血性脑损伤中起关键性作用。硫酸镁是ＮＭＤＡ受体的非竞争性拮抗剂 ,本实验意在探讨其对大鼠脑缺血再灌注后神经损伤的保护作用 ,为临床应用硫酸镁防治脑缺血损伤提供实验依据。方法和结果方法 :选 50只ＳＤ大鼠 ,参照Ｌｏｎｇａ ｓ插线法 ,制备左侧局灶性脑缺血—再灌注动物模型 ,4小时后拔除插线。将大鼠随机分为 5组 ,每组 10只。 ( 1)再灌注前高硫酸镁组 (ＨＢ) ,于再灌…     

黄蜀葵花总黄酮预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄蜀葵花总黄酮（total flavone of Abehnoschl manihot，TFA）对脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法：采用间断静脉推注TFA模拟缺血预适应的方法，分别在大鼠和小鼠大呐中动脉栓塞后再灌模型上，观察脑梗死面积及脑组织和血清中的生化指标的变化。结果：在大鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上，模型组大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）和前列腺素E2（PGE2）含量较似手术组明显增高，而TFA（160，80，40，20mg．kg^-1）预处理可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量，同时明显增加血清中一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（N0）含量，TFA（160，80,40，20mg．kg^-1）预处理明显减少脑梗死面积；在小鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上，TFA（200，100，50，25mg／kg）预处理也可明垃减少脑梗死面积并可明显降低血清中LDH和神经元特异性烯醇化酶（NSE）活性以及MDA含量，明显增加血清中NO含量。结论：黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤具有预适应样的保护作用。     

丁苯酞对脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究进展

目前针对缺血性卒中主要的治疗措施是使血管再通,但易导致脑缺血再灌注损伤.故而寻找一种更有效的治疗方法,减少疾病的发生率和死亡率是目前该领域的研究热点之一.丁苯酞(NBP)是芹菜油中的化学成分之一,具有抗脑缺血再灌注损伤的作用.研究表明其主要是通过PI3K/Aκt、Nrf2-ARE、JNK、NF-κB等相关信号通路发挥抗...     

维奥欣对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:探讨维奥欣对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用及可能的作用机制。方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术对照组10只、CIRI组30只和维奥欣组30只,测定再灌注30,60和120min时血清及肺组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)和Na~+-K~+-ATP酶活性,观察脑超微结构的变化。结果:脑缺血再灌注期间,CIRI组血清和脑组织中SOD活性、脑组织中Na~+-K~+-AFP酶活性与假手术对照组比较明显下降(P<0.01和P<0.05);NO和MDA浓度显著升高(P<0.01和P<0.05);脑超微结构发生异常改变,维奥欣组上述各指标的异常变化与CIRI组相比明显减轻(P<0.01)。结论:维奥欣对CIRI具有良好的保护作用,其机制可能与提高机体SOD和Na~+-K~+-ATP酶活性、降低NO水平和MDA浓度及减轻氧自由基损伤等有关。