黄芩茎叶总黄酮对培养大鼠心肌细胞H2O2损伤的保护作用

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮保护培养大鼠心肌细胞抗过氧化氢(H2O2)损伤。方法:应用H2O2培养大鼠心肌细胞损伤模型,采用乳酸脱氢酶(LDH)活性及MTT代谢率的测定等方法。结果:与H2O2损伤组比较,黄芩茎叶总黄酮保护组的LDH释放量显著减少(P<0.01),而MTT代谢率显著增高(P<0.01)。结论:黄芩茎叶总黄酮能保护培养大鼠心肌细胞,减轻自由基损伤。     

广枣总黄酮对阿霉素致大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的：研究TFFC对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法：将TFFC应用于ADR致过氧化损伤的大鼠,测定大鼠血清中LDH、AST、CK的活性,心肌组织中SOD、GSH－Px的活性以及MDA含量,并利用培养的乳鼠心肌细胞,观察培养液中LDH活性、MDA含量。结果：ADR组大鼠血清中LDH、AST、CK活性及心肌中MDA含量比正常对照组显著增高（P＜0．05,P＜0．001）,而心肌中SOD、GSH－Px活性下降（P＜0．001）。乳鼠心肌细胞加ADR培养组培养液中LDH活性、MDA含量显著高于正常对照组（P＜0．001）。当TFFC干预后血清中LDH、AST、CK活性和MDA含量逐渐回落,SOD、GSH－Px活性上升;细胞培养液中LDH活性、MDA含量逐渐下降（P＜0．001,P＜0．001）。结论：TFFC通过清除自由基,抑制脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜结构和功能的完整性,而对心肌起保护作用。     

黄芩素对大鼠心肌缺血和乳鼠心肌细胞损伤的影响(英文)

目的:研究黄芩素对冠脉结扎引起的大鼠心肌缺血损伤及H2O2诱导的乳鼠心肌细胞氧化损伤或Na2S2O4诱导的缺氧/复氧损伤的影响和相关机制。方法:连续灌胃给予大鼠黄芩素7d,最后一次给药后进行冠脉结扎手术,记录结扎前后的心电图,6h后处死大鼠,TTC染色法评估心肌梗死比重,并测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。体外实验中乳鼠心肌细胞与黄芩素共培养3d后用H2O2诱导氧化损伤或用Na2S2O4诱导的缺氧/复氧损伤,MTT法测定细胞活力并测定培养液上清LDH活性。结果:与假手术组相比,冠脉结扎后大鼠心肌梗死率、血清CK、LDH活性和MDA含量明显增加,SOD活性则显著下降;H2O2及缺氧/复氧可造成心肌细胞活力的下降和LDH的释放。与模型组相比,黄芩素的预治疗能有效地抑制缺血引起的大鼠J点抬高,显著降低心肌梗死率,减少血清中CK、LDH活性及MDA含量,但剂量依赖性地降低血清SOD活性。黄芩素的预适应亦可明显地抑制H2O2诱导的心肌细胞活力下降和LDH释放;而对于缺氧/复氧损伤,缺氧时黄芩素的存在与否可影响其心肌保护作用。结论:黄芩素对体内缺血或...     

葛根素对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的 观察葛根素（puerarin,Pue)对缺氧－复氧损伤造成的大鼠乳鼠心肌细胞脂质过氧化反应的作用。方法 分别测定各个时点对照组、模型组及各给药组（1，0．1，0．01g/L Pue)培养上清中SOD活性和MDA含量，细胞MTT代谢率的变化。结果 缺氧及复氧都可造成SOD活性下降、MDA含量升高及MTT代谢率下降，复氧后2h最为显著（P＜0．01）。3种剂量Pue均能对抗这3个指标的异常变化，但浓度越小，作用越弱。结论 Peu能减轻缺氧时产生的自由基损害，减少SOD的消耗，并可能促进其合成，亦可保护心肌细胞的线粒体功能，这些作用呈剂量依赖趋势。     

甘木通总黄酮对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:研究甘木通总黄酮(TFCD)对大鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的保护作用。方法:采用原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞建立H/R损伤模型,实验分为正常组、模型组、TFCD组(75、150、300μg/m L)及地奥心血康阳性药物对照组。采用MTT法测定TFCD对心肌细胞的存活率;Hoechest染色观察细胞核形态变化;比色法测定培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量;荧光法测定细胞内钙离子浓度。结果:TFCD可显著提高H/R损伤心肌细胞内SOD的活性,能显著抑制LDH、CK的活性、MDA的生成以及细胞内钙浓度。结论:TFCD对乳鼠H/R损伤的心肌细胞具有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化和减轻细胞内钙超载有关。     

山楂叶总黄酮对缺氧再给氧心肌细胞的保护作用及机制研究

目的:探讨山楂叶总黄酮(HLF)对培养乳大鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用及其机制。方法:采用体外培养的乳大鼠心肌细胞建立缺氧/再给氧心肌细胞损伤模型,实验分为5组:空白对照组;模型组(A/R组),缺氧再给氧组;3个HLF给药组,并于缺氧及再给氧开始时分别加入终浓度为10、30、100 mg/L的HLF,观察HLF对细胞上清液中缺氧及再给氧后LDH、CK、AST漏出量,MDA含量、SOD活性,NO含量、NOS活性的影响;用MTT法检测HLF对缺氧再给氧损伤心肌细胞线粒体的保护作用;用流式细胞仪测定HLF对缺氧再给氧损伤心肌细胞凋亡的影响。结果:HLF可抑制缺氧及再给氧后LDH、CK、AST漏出量,降低MDA含量,提高SOD活性,降低NO含量和NOS活性;升高A/R细胞OD吸光度值,并能明显抑制缺氧再给氧损伤心肌细胞凋亡。结论:HLF对培养心肌细胞的缺氧再给氧损伤具有保护作用,提示其作用机制与增强细胞抗氧化作用,减少自由基及脂质过氧化物导致的细胞膜损伤和抑制细胞凋亡有关。     

诃子提取物对乌头碱所致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的：研究诃子提取物对乌头碱所致心肌细胞损伤的保护作用。方法：采用乌头碱处理培养心肌细胞,造成乌头碱损伤模型,通过检测细胞培养液中LDH、CK漏出量,MDA含量和SOD活性及MTT代谢率,反映诃子提取物对乌头碱损伤模型的影响。结果：与模型组相比,诃子提取物能显著减少LDH、CK漏出量（P〈0．01）,升高A值（P〈0．01）;降低培养液中MDA含量（P〈0．05,P〈0．01）,升高SOD活性（P〈0．01）。结论：诃子提取物可减轻乌头碱对心肌细胞的损伤程度,对心肌细胞具有保护作用,其机制可能与稳定细胞膜和抗氧化有关。     

冠心平对H_2O_2致乳大鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的:观察冠心平对过氧化氢(H2O2)所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用。方法:原代培养的新生SD乳大鼠,随机分为正常组、模型组、维拉帕米组、和冠心平3个剂量组。用比色法观察乳鼠心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用光镜观察心肌细胞形态学改变。结果:损伤组乳鼠心肌细胞培养液中LDH、CK-MB、CK和MDA含量非常显著增高,SOD活性非常显著降低(与对照组相比,P0.01),心肌细胞损伤严重;冠心平保护组与H2O2损伤组相比,LDH、CK-MB、CK和MDA明显降低,SOD活性显著升高(P0.01,P0.05),心肌细胞形态学变化减轻。结论:冠心平对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤有关。     

β-细辛醚对阿霉素诱导乳鼠心肌细胞损伤的影响

目的:探讨β-细辛醚对阿霉素(ADR)所致心肌细胞损伤的保护作用及机制.方法:分离培养出生1～3d大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、ADR(2.0 mg·L-1)模型组、β-细辛醚(10,20,40 mg·L-1)剂量组.72 h后,观察心肌细胞形态及搏动频率,MTT比色法检测细胞存活率,试剂盒检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,免疫组织化学法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bel-2相关蛋白(Bax)表达.结果:与正常对照组比较,ADR模型组心肌细胞皱缩变形,不规则,细胞间隙变大,搏动节律不齐,频率明显减慢;心肌细胞存活率明显减少;LDH漏出量增加;SOD活力降低;MDA含量增高;Bcl-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达增高(P＜0.01或P＜0.05).与ADR模型组比较,β-细辛醚各剂量组心肌细胞形态较规则,细胞搏动频率规则、增高,呈现向心性同步化搏动;心肌细胞存活率明显增高;LDH漏出量降低;SOD活力增高;MDA含量降低;Bcl-2蛋白表达增高、Bax蛋白表达降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:β-细辛醚对阿霉素诱导心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基,减轻脂质过氧化及抑制细胞凋亡有关.     

蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞的保护作用

[目的]研究蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞的保护作用.[方法]建立大鼠原代培养心肌细胞缺氧损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)法检测心肌细胞代谢活力;胎盼兰染色法检测细胞成活率;比色法测定细胞外乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)活性及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]与模型组比较,蕨麻正丁醇提取部位各剂量组细胞代谢活力及细胞成活率显著提高(P<0.01),并均可显著减少缺氧损伤引起的LDH、CK的外漏量(P<0.01),提高细胞SOD活性(JD<0.01),减少MDA的产生(P<0.01或P<0.05).[结论]蕨麻正丁醇部位具有抗心肌缺氧损伤作用,其途径之一可能与其抗自由基氧化的能力有关.     

黄芩茎叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria Baicalensis stem-leaf Total Flavonoid,SSTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、SSTF组。SSTF组大鼠于术前1周灌胃不同剂量的SSTF(17.5mg/kg/d、35mg/kg/d、70mg/kg/d),模型组及假手术组给予等体积生理盐水。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制备心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)模型,缺血30min再灌注2h,应用流式细胞仪观察心肌细胞凋亡情况,同时检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehydebis,MDA)含量。结果:SSTF可以抑制损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生,并显著降低MDA含量,使乳酸脱氢酶释放减少,提高SOD的活性,上述指标与缺血再灌注组相比均有显著性差异。结论:SSTF对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、增强抗氧化酶活性、抑制心肌细胞凋亡有关。     

儿茶素单体对心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用及机制研究

目的:观察没食子儿茶素没食子酸酯(GCG)和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:建立体外培养大鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤模型,倒置显微镜下观察加入各儿茶素单体(50,20,8μg·mL^-1)后,各组缺氧再给氧前后细胞形态学和搏动频率变化;以MTT法检测各组细胞的存活率;测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;测定心肌细胞膜ATP酶;分别给予蛋白激酶(PKC)阻断剂十字孢碱staurosporine(stau,10nmol·L^-1)和Gi/o蛋白失活剂pertussis toxin(PTX,200μg·mL^-1),以探讨其作用机制。结果:GCG,EGCG均能够增加心肌细胞存活率,增加SOD和ATP酶活性,降低心肌细胞LDH的释放,降低培养液中MDA的含量,给予PKC阻断剂和Gi/o蛋白失活剂后,与单纯GCG组、EGCG组比较,心肌细胞搏动频率和存活率降低,同时LDH,MDA释放量增加,SOD活性下降。结论:GCG和EGCG具有抗体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的作用,其机制可能与其清除自由基、抑制心肌细胞Ca²⁺超载以及心肌细胞蛋白激酶C和G蛋白的介导有关。     

葛花总黄酮对缺氧/复氧心肌细胞的抗氧化作用研究

目的 研究葛花总黄酮预处理对缺糖缺氧/复氧复糖(A/R)损伤心肌细胞的抗氧化作用.方法 连二亚硫酸钠(Na2S2O4)建立乳鼠心肌细胞A/R损伤模型,不同剂量葛花总黄酮(10,30,100 mg·L-1)预处理24h后,运用比色法测定细胞内SOD活性及MDA含量和上清液中iNOS活力;运用Annexin V/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡变化.结果 与A/R模型组比较,葛花总黄酮预处理组能显著提高SOD活性(P＜0.05),降低培养液中iNOS释放量及胞内MDA含量,同时使细胞凋亡率显著降低(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 葛花总黄酮预处理对A/R损伤心肌细胞具有明显的保护作用,此作用可能与增加SOD活性、清除自由基的产生、增强心肌抗氧化能力有关.     

宁夏枸杞总黄酮对H2O2损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的: 研究宁夏枸杞总黄酮对过氧化氢(H₂O₂)损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的保护作用及可能的机制. 方法: 采用H₂O₂诱导HUVEC氧化应激损伤模型.实验分为正常组、1 mmol·L^-1H₂O₂损伤模型组、枸杞总黄酮保护(100,200,400 mg·L^-1) 预孵育24 h组,以及阳性对照(维生素C 20 mg·L^-1)组,预孵育24 h.采用噻唑蓝(MTT)法检测枸杞总黄酮对1 mmol·L^-1 H₂O₂损伤 4 h细胞活性,测定细胞上清液中丙二醛(MDA),乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO). 结果: 与正常组比较,H₂O₂损伤模型组MDA含量、LDH活性均增高,NO生成量、SOD活性明显下降,其差异均具有显著性(P<0.01).枸杞黄酮保护组MDA含量、LDH活性均下降,NO生成量、SOD活性较H₂O₂损伤模型组明显增高(P<0.01),MDA含量、LDH活性的下降程度,NO生成量、SOD活性的增高程度,与枸杞总黄酮呈剂量依赖性. 结论: 宁夏枸杞总黄酮对H₂O₂所致人血管内皮损伤有保护作用,其机制可能与宁夏枸杞总黄酮抑制损伤细胞的脂质过氧化,以及有效提高机体抗氧化酶的活性、清除自由基,促进一氧化氮(NO)的合成有关.     

木犀草素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的观察木犀草素(Luteolin)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用.方法在培养的新生大鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同浓度木犀草素(1×10-6、3×10-6、1×10-5mol/L)对乳酸脱氢酶(LDH)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.结果与正常组比较,模型组细胞LDH活性及MDA含量升高,SOD活性下降(P＜0.01);与模型组比较,不同浓度的木犀草素可以降低细胞LDH活性及MDA含量,增加SOD活性.结论木犀草素对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用.     

川芎嗪对皮质神经元在氧糖剥夺损伤中的保护作用

目的:探讨川芎嗪对培养大鼠皮质神经元在氧糖剥夺损伤中的保护作用及可能机制。方法:原代培养新生大鼠皮质神经元,利用氧糖剥夺建立皮质神经元缺血再灌损伤模型。应用四甲基偶氮唑盐(MTT)测定细胞活力。应用乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)试剂盒分别检测LDH、SOD活性及MDA含量。应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:氧糖剥夺损伤后细胞存活率降低,LDH释放上升,SOD活性下降,MDA含量明显增加,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。川芎嗪可浓度依赖性地提高细胞的存活率和SOD水平,减少LDH释放和MDA含量,抑制细胞凋亡(P<0.05)。结论:川芎嗪对培养大鼠皮质神经元在氧糖剥夺损伤中有保护作用,其保护机制可能与葛根素稳定细胞膜,减轻氧化损伤,及抑制细胞凋亡有关。     

环维黄杨星D对大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

目的观察环维黄杨星D对大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤(HR)的保护作用及机制。方法大鼠原代心肌细胞并造成缺氧复氧损伤,7.5、15、30、60、120、240μg/ml CVB-D作用24、48、72 h后,CCK-8法测定细胞增殖;30、60、120μg/ml CVB-D干预48 h后,测定乳酸脱氢酶LDH、微量丙二醛MDA,超氧化物歧化酶SOD含量和Na+-K+-ATPase活性。结果 CVB-D能促进受损细胞增殖,提高细胞SOD含量及Na+-K+-ATPase活性,降低细胞LDH、MDA的含量。结论 CVB-D对心肌细胞HR损伤具有保护作用,可能与抑制损伤细胞脂质过氧化,提高Na+-K+-ATPase活性和清除自由基有关。     

甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对大鼠皮层神经细胞缺血性损伤保护作用的比较研究

目的:比较甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对体外培养的大鼠大脑皮层神经细胞谷氨酸(Glu)损伤的保护作用.方法:分离培养新生(1d)大鼠大脑皮层神经细胞,加入Glu模拟兴奋性损伤,MTT法测定细胞存活率,比色法测定上清中LDH含量,细胞中SOD、GSH-Px活性、MDA含量.结果:皮层细胞经Glu损伤后,上清LDH含量、细胞中MDA含量显著增加,SOD和GSH-Px活力明显下降,甘西鼠尾草注射液与丹参注射液均可改善上述情况.结论:甘西鼠尾草注射液与丹参注射液可保护由Glu引起的大鼠大脑皮层神经细胞的损伤,其机理可能与抗脂质过氧化、清除自由基有关.     

鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用并初步探讨其作用机制。方法:皮下多点注射异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,记录皮下注射异丙肾上腺素后ECG,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、游离脂肪酸(FFA)的含量,测定心脏指数(HW/BW),观察心肌组织病理学改变。结果:鹿衔草总黄酮能减轻异丙肾上腺素诱导的大鼠心电图T波降低;降低血清CK、LDH的活性及FFA含量,降低心脏指数,减轻心肌损伤及坏死的程度;升高血清SOD活性及NO含量,降低血清MDA含量。结论:鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、增加NO的生成和释放有关。     

(-)-儿茶素没食子酸酯和(+)-表儿茶素对心肌细胞保护作用研究

目的:观察(-)-儿茶素没食子酸酯[(-)-CG]和( )-表儿茶素[( )-EC]对心肌细胞黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系损伤的保护作用.方法:建立心肌细胞黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系损伤模型,倒置显微镜观察加入(-)-CG、( )-EC后细胞形态学变化;噻唑盐比色法测定细胞活性;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:(-)-CG、( )-EC能够增加心肌细胞存活率,降低心肌细胞LDH的漏出量,增加SOD活性,降低培养液中MDA的含量.结论:(-)-CG、( )-EC具有抗体外培养大鼠乳鼠心肌细胞黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系损伤的作用.