心衰患者内皮素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的关系

采用放免分析法测定了５３例慢性充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者及１９例正常对照者血浆内皮素（ＥＴ）、血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和醛固酮（ＡＬＤＯ）值，结果显示：ＣＨＦ心功能Ⅱ级患者ＡⅡ高于对照组（Ｐ＜０．０５）。严重心衰（心功能Ⅲ、Ⅳ级）患者ＥＴ、ＡⅡ、ＡＬＤＯ均明显高于心功能Ⅱ级和对照组（均Ｐ＜０．０１）；ＡⅡ高于心功能Ⅱ级组和对照组（Ｐ＜０．０５）。ＥＴ与ＰＲＡ呈正相关。表明ＣＨＦ患者ＥＴ与肾素－血管紧张素－醛固酮系统的变化是一致的，二者可能存在相互促进的调节作用。     

瘦素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心力衰竭的关系

目的：探讨瘦素（Leptin）、肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）与慢性充血性心力衰竭（CHF）的关系。方法：采用放免对35例CHF患者（心功能Ⅱ级10例,心功能Ⅲ级13例,心功能Ⅳ级12例）血中瘦素、血管紧张素（Ang2）、醛固酮（Ald）进行检测,并与15例正常人（对照组）进行对比分析。结果：CHF患者血中Ang2、Ald与对照组比较明显增高（P〈0.05）,Leptin 明显降低,且与病情严重程度一致。相关分析表明CHF患者的Leptin与Ang2、Ald呈负相关（P〈0.05）。结论：Leptin可作为心肌能量代谢紊乱的间接指标,反映CHF程度。Ang2、Ald可作为RAAS起作用的重要因子参与CHF的发生发展,反映CHF程度。     

长期服用氢氯噻嗪后RAAS活性变化与血糖变化关系

目的:探讨长期服用氢氯噻嗪(HCTZ)后肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性变化与血糖(GLU)变化之间的关系。方法:选择119例高血压患者,测定基线RAAS活性和GLU水平等指标后,给予HCTZ12.5mg,qd,1年后测定RAAS活性和GLU水平,分析服用HCTZ1年后RAAS活性变化与GLU水平之间的关系。结果:服用HCTZ1年后,血清肾素活性(PRA)水平升高组与不升高组患者GLU水平下降幅度分别是(-0.26±0.26)mmol·L-1、(-1.36±0.23)mmol·L-1,差异有统计学意义(P<0.05);血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平升高组与不升高组患者GLU水平下降幅度分别是(-0.17±0.18)mmol·L-1、(-1.07±0.21)mmol·L-1,差异有统计学意义(P<0.05)。服药后AngⅡ水平升高的患者中,GLU水平同时也升高的人数比例(40.5%)明显高于AngⅡ水平不升高患者中的相应患者比例(16.9%),差异有统计学意义(P<0.05)。校正年龄、性别、基线GLU水平等其他因素影响后,服用HCTZ1年后的血清AngⅡ水平变化与GLU水平变化独立相关。结论:服用HCTZ1年后的RAAS活性变化与GLU变化之间存在相关关系。     

螺内酯对难治性高血压患者RAAS指标的影响研究

目的 探究螺内酯对难治性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)指标的影响.方法 选择2013年1月-2014年12月仙桃市第-人民医院收治的116例难治性高血压作为研究对象,随机分为观察组和对照组各58例.对照组接受常规治疗,观察组在常规治疗基础上服用螺内酯.治疗后,分析两组RAAS指标(肾素活性、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平)变化情况及临床效果.结果 两组治疗10周后较治疗前肾素活性、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平比较均显著降低(P＜0.05);观察组较对照组水平均显著降低(P＜0.05);治疗5周及10周后观察组显效率及总有效率均高于对照组(P＜0.05).结论 螺内酯可以有效地将交感神经活性阻断,降低RAAS指标,其机制可能是通过阻断肾素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮三者的产生,起到协同降压的效果.     

作用于RAAS的抗高血压药研究进展

综述作用于肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)的抗高血压药研究进展 ,分别介绍血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及肾素和醛固酮抑制剂的药理作用、不良反应以及若干目前临床常用或正在研发中的相应药物及其特点。作用于RAAS药物的研发为治疗高血压提供了更多的选择。     

1,6-二磷酸果糖对老年慢性心衰患者血浆TNF、ET、RAS的影响

目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对老年慢性心力衰竭患者血浆肾素血管紧张素系统(RAS)、内皮素(ET)、细胞因子(TNF)水平的影响。方法67例老年慢性心衰患者(CHF)随机分为A组(33例)B组(34例),A组采用常规抗心衰药物治疗,B组在常规治疗的基础上加用FDP10g静脉滴注,1次/d,疗程14d,采用放免法测定两组治疗前后血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、内皮素(ET)和血清肿瘤坏死因子(TNF)水平,超声心动图测定治疗前后心功能,并以30例健康老人为对照(对照组)。结果A、B两组CHF患者治疗前PRA、AgⅡ、ET、TNF水平与对照组比较均显著升高,治疗后PRA、AgⅡ水平明显上升,ET、TNF水平显著下降;左室短轴缩短率(FS),E峰速度(PEV),E/A比值亦明显改善。但B组较A组改善更明显,并且差异有统计学意义(P<0.05)。结论AgⅡ、ET、TNF等神经激素、细胞因子参与了老年慢性心衰的发生发展过程,1,6-二磷酸果糖可通过调节内皮细胞舒缩功能,改善心功能。     

缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭160例疗效观察

慢性心力衰竭（CHF）是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。各种病因的心脏病发展到终末阶段都将导致心力衰竭,且病情危重,死亡率高。心力衰竭时,肾素-血管紧张素-醛固酮（ALD）统被激活，导致心室重构。故是否有效地抑制ALD系统是决定心力衰竭治疗效果的关键。目前CHF患者，除按传统方法应用强心、利尿等治疗措施外，肾素-血管紧张素转换酶抑制剂的广泛应用使心力衰竭患者的病情得到有效控制或缓解。     

慢性心力衰竭的药物治疗进展分析

慢性心力衰竭指的是因多种因素导致心脏疾病发展的终末阶段,多发于老年群体,具有高发病率对患者健康及生命安全造成极大威胁。目前通过研究慢性心力衰竭治疗有效药物,以改善患者生活质量,改善疾病预后,控制疾病致死率。本文主要对多种类型药物治疗慢性心力衰竭的情况进行综述。     

氢氯噻嗪联用螺内酯长期治疗对RAAS活性和生化指标的影响

目的:探讨氢氯噻嗪(HCTZ)与螺内酯长期联合治疗对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性及生化指标的影响。方法:采用多中心研究,选择9所开滦矿区医院,筛选出轻、中度高血压患者。在2周的洗脱期和6周(HCTZ,12.5mg,qd)导入期后,服用HCTZ+螺内酯治疗5a。于洗脱期末和6周HCTZ导入期末、治疗2a、5a检测RAAS活性,每年检测血生化指标。比较各时间点RAAS活性变化与生化指标变化。结果:6周HCTZ导入期末,患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度较基线值显著升高(P<0.01),血钾浓度下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗2a时血浆AngⅡ和ALD浓度已恢复至基线水平;治疗5a后血糖、AngⅡ、ALD浓度变化与基线值比较差异无统计学意义,而血钾和血钠下降(P<0.01)。结论:长期合用HCTZ与螺内酯治疗后RAAS活性可恢复至治疗前水平,对血糖浓度影响不大,而血钾、血钠降低。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂的作用机制

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)是一种调控心血管和肾功能的复杂的网络系统。RAAS的激活在高血压、急性心肌梗死后的心肌重塑、急性和慢性心力衰竭以及肾功能不全等多种疾病的进展中起着重要的作用,而RAAS抑制剂能够显著延缓上述疾病的进展和改善患者的预后。本文就目前临床常用的几类RAAS抑制剂的作用机制作一概述。     

氨氯地平剂量对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的　观察不同剂量氨氯地平对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法　坐位舒张压95~115mmHg的原发性高血压病人31例,经1周药物洗脱期, 2周安慰剂期后, 口服氨氯地平5mg,qd, 4周末坐位DBP≥90mmHg者剂量加倍×4周。测定安慰剂期后和治疗4, 8周后,立位血管紧张素原(AO)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素II(AgII)和醛固酮水平(ALD)。结果　6例服氨氯地平每日5mg, 25例需加量至每日10mg。每日5mg氨氯地平使PRA无显著性变化[ (1. 75±3. 22)vs(2. 16±2. 89)ng·(mL·h)-1;P>0. 05],而每日10mg氨氯地平使PRA显著升高[ ( 2. 08±2. 01 ) vs( 4. 63±2. 01)ng·(mL·h)-1,P<0. 01]。2剂量均使AO显著升高(P<0. 01);AgII和ALD均无显著性变化(P>0. 05)。结论　原发性高血压患者服用氨氯地平每日5mg,对PRA无明显影响;而每日服10mg使PRA显著升高。但2剂量对AngⅡ和ALD水平影响均不明显。     

心房颤动患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C变化及其与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

目的 探讨持续性心房颤动(CAF)患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)水平的变化及其与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的关系.方法 将103例符合入选标准的患者分为CAF组53例和对照组50例.比较2组血清CysC、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)水平.结果 与对照组比较,CAF组血清CysC、PRA、AngⅡ、Ald水平均明显升高(P＜0.01);且CAF组血清CysC水平与PRA、Ang Ⅱ、Ald水平呈显著正相关(r分别为0.515、0.489、0.449).结论 CAF患者血清CysC水平明显升高,与其RAAS的激活密切相关.     

心肌梗死后神经内分泌激活与心脏胶原重塑的研究

目的探讨急性心肌梗死(AMI)后患者神经内分泌激活与AMI后心脏胶原重塑的关系。方法65例首次发病的AMI住院患者(AMI组),于发病后1周、3个月、6个月时采用酶联免疫吸附实验测定血清肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、去甲肾上腺素(NE)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量,并计算PⅠCP/PCⅢ比值。以48例健康体检者作为正常对照组。结果与对照组比较,AMI3个月亚组、6个月亚组的PⅠCP和各时间点的PCⅢ水平均明显高于对照组(P<0.05),且呈逐渐升高趋势,AMI组的PⅠCP/PCⅢ比值明显低于对照组;AMI后各时点的Renin、AngⅡ及1周亚组的ALD均低于对照组(P<0.05),而AMI后1周亚组、3个月亚组的NE均高于对照组(P<0.05)。结论AMI后心脏胶原过度沉积,交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统参与AMI后心脏胶原重塑。     

性别差异对服用氢氯噻嗪后不同ACE基因型高血压患者血清RAAS活性变化的影响

目的:探讨性别差异对不同血管紧张素转换酶(ACE)基因型高血压患者服用氢氯噻嗪后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性变化的影响。方法:根据自愿原则,随机纳入829例轻、中度高血压患者。所有患者均停服原有的抗高血压药物,并经过2周的安慰剂清洗期,随后口服氢氯噻嗪12.5mg,qd,连续服药6周。分析不同性别、ACE基因型患者服用氢氯噻嗪后血清RAAS水平的变化及二者之间的交互作用。结果:共776例研究对象完成了研究并纳入分析。DD基因型男性患者服用氢氯噻嗪6周后血清ACE和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平升高幅度均高于II、ID基因型男性患者(P<0.05);而在女性中,DD基因型患者血清ACE和AngⅡ水平升高幅度却明显低于II、ID基因型女性患者(P<0.05)。性别与ACE基因插入/缺失(I/D)多态性对服用氢氯噻嗪后血清ACE水平变化存在明显交互作用(P=0.032),对血清AngⅡ水平变化存在临界交互作用(P=0.070)。结论:校正年龄、体重指数和基线血压水平后,性别与ACE基因I/D多态性对服用氢氯噻嗪后血清ACE水平变化存在明显交互作用。     

健康与早产新生儿血心钠素与肾素—血管紧张素Ⅱ—醛固酮系统的观察

本文测定了38例健康新生儿和25例早产儿血心钠素、肾素、血管紧张素Ⅲ和醛固酮含量。结果显示健康新生儿生后3～7天组与8～28天组四种激素含量无显著性差异。动态观察结果表明生后24小时内心钠素明显升高,3天后达稳定水平。而醛固酮、肾素和血管紧张素Ⅲ含量较低,3天后逐渐升高。早产儿血心钠素、肾素和血管紧张素Ⅲ及血钠含量明显高于足月儿,醛固酮含量明显低于足月儿。     

心虚证患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮变化的观察

采用放射免疫法测定了85例心血管病表现心虚证患者的血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）浓度变化．并以30例健康人作对比研究。结果心虚征组PRA、AgnⅡ和ALD增高，增高的程度与心虚证的类型有关。其规律气阴两虚型＞心阳虚型＞心气虚型＞心阴虚到。肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）的测定结果可作为临床评定心虚证的依据。     

代谢综合征患者血清肾素-血管紧张素-醛固酮水平及临床意义

目的 探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血清肾素(REN)、血管紧张素(Ang)、醛固酮(ALD)的水平及其与临床检测指标的相关性.方法 选择2014年2月—2016年6月120例MS住院患者为MS组和120例正常体检者为对照组.对两组的血清REN、Ang、ALD、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PBG2h)和体重指数(BMI)等进行检测并比较.结果 MS组血清REN、AngⅠ、AngⅡ、ALD、TG、TC、LDL-C、FPG、PBG2h、BMI水平以及高血压和高血糖明显高于对照组(P<0.01),而HDL-C低于对照组(P<0.01).MS患者血清AngⅡ与HDL-C负相关(r=-0.256,P=0.007),与TG、TC、BMI、FPG、PBG2h和高血压呈正相关(r=0.920、0.410、0.310、0.410、0.423和0.568,P均<0.01).结论 REN、Ang和ALD在MS组患者血清中水平较高,可能与MS的发生与发展有关.     

老年心力衰竭患者BNP与心功能相关性探讨研究

脑钠素(BNP) 主要由心室分泌,具有排钠、利尿、扩血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮作用,在心功能不全时血BNP浓度明显升高.本文旨在初步探讨老年心力衰竭患者血BNP水平与心衰严重程度、左室功能等因素的关系.