纤维蛋白溶酶原激活剂在斑秃发病中的作用

微循环可能在斑秃(AA)的发病机理中起着主要作用.在很多病理生理情况下,微血管中有纤维蛋白沉积,妨碍O_2透入组织和血细胞通过.纤维蛋白溶酶原激活剂,在人类主要有二种,即组织纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)和尿激酶(UK).它们可将纤维蛋白溶酶原转化为纤维蛋白溶酶,     

银屑病的免疫病理研究

有关银屑病的病因为自家免疫的学说主要是基于在血清中找到了抗角层细胞的自家抗体以及在银屑病皮损的表皮表层找到补体介导的免疫复合物。Krogh等在银屑病患者及正常人中找到了抗角层细胞的循环抗体,并且能和角层细胞的膜发生反应。此种抗体具有结合补体的能力,活体组织显示银屑病皮损的角层细胞能和免疫球蛋白或补体结合,Cormane等在角化不全的细胞核中找到各种免疫球蛋白。亦有报道银屑病皮损的各种免疫球蛋白和补体的沉积与纤维蛋白原和纤维蛋白的出现有关。本文目的是研究银屑病皮损的免疫反应和纤维蛋白溶解过程的关系。作者用免疫荧光染色法对18例银屑病皮损进行观察,发现在角层或真皮乳头层有纤维蛋白沉积,在鳞屑中线状荧光是最多见的染色图型,有些部位     

表皮细胞衍生的介质与银屑病

近年来研究发现,表皮细胞能合成和分泌多种介质,这些介质对表皮细胞的生理和病理过程具有重要调节作用.花生四烯酸及其代谢产物、白细胞介素、血小板活化因子作为表皮细胞衍生的炎症介质与银屑病的发生、发展密切相关.     

MAPK信号转导通路与银屑病

银屑病是一种表皮角质形成细胞过度增殖及异常分化、炎症细胞浸润、真皮血管增生性慢性复发性疾病,其皮损中MAPK及其活化因子表达异常,针对MAPK信号途径异常已开发出多种治疗银屑病的生物制剂。现就MAPK信号转导与银屑病相关性方面做一综述。     

银屑病患者血清及皮肤中补体及其活化成分的变化

目的 研究银屑病患者血清及皮肤中补体及其活化成分的变化,以探讨其与银屑病皮损形成的关系。方法 采用双抗体夹心ELISA法和免疫比浊法检测了57例银屑病患者血清补体活化片段C3d及可溶性补体激活片段sC5b-9及补体C3、C4的变化;采用免疫组化法(ABC法)检测了37例银屑病患者皮损组织、非皮损组织及20例正常皮肤组织C5b-9的原位表达。结果 银屑病患者血清中C3、C4水平明显下降;C3d、sC5b-9水平明显增高,与对照组比较差异有非常显著性,进行期患者血清中C3、C4明显低于静止期,而C3d、sC5b-9明显高于静止期,差异均有显著性。银屑病皮损组织中角质层和真表皮交界处C5b-9阳性数显著高于非皮损组织和正常组织;进行期银屑病患者皮损组织角质层和真表皮交界处C5b-9阳性表达数差异无显著性。结论 银屑病的发病以及皮损的严重程度与补体的活化可能有关。     

局部应用血小板活化因子拮抗剂治疗寻常型银屑病的作用——临床和免疫组化研究

已证实血小板活化因子存在于免疫性皮肤反应和银屑病皮损中。为探讨血小板活化因子拮抗剂在治疗银屑病中的作用,本研究选择10例慢性斑块型银屑病患者,局部外用血小板活化因子拮抗剂进行双盲对照研究,治疗前、后评价临床反应和通过免疫组化了解局部炎症、分化和增殖程度变化。本研究证实,10％血小板活化因子拮抗剂溶液治疗银屑病4周后,临床和细胞生物学水平显示无效。对于这一阴性结果,最可能的解释是在银屑病发病机理中,血小板活化因子不是一个重要的作用因子。     

血小板活化因子拮抗剂BN_(52021)及甲氨喋呤对血小板活化因子引起中性粒细胞趋化反应的影响

血小板活化因子（ＰＡＦ）是存在于银屑病皮损内的炎症介质，参与皮损炎症过程［１］。甲氨喋呤（ＭＴＸ）是治疗银屑病有效药，其机理主要是抑制表皮细胞过度增殖，而对中性粒细胞（ＰＭＮ）影响的研究少见报道。为此我们研究了ＭＴＸ及ＰＡＦ拮抗剂ＢＮ５２０２１对豚鼠...     

树突细胞亚群与银屑病的相关性研究进展

银屑病是一种病因不明的慢性炎症性、免疫性疾病,其皮损中可发现明显增多的树突细胞和效应性T细胞浸润,提示树突细胞参与了银屑病的炎症反应.正常皮肤组织中,主要分布3类树突细胞:表皮朗格汉斯细胞、真皮髓系树突细胞和浆细胞样树突细胞.在银屑病皮损组织中,3类树突细胞与T细胞、角质形成细胞、中性粒细胞的相互作用可引发和加重皮肤中的炎症反应.此外,浆细胞样树突细胞在以Toll样受体依赖方式分泌的Ⅰ型干扰素还可能促进髓系树突细胞的活化及炎症介质的释放.     

银屑病的免疫

银屑病发病涉及多种因素。免疫失调可能起决定性作用,因为在表皮、血清和淋巴细胞里都发现有异常。银屑病的免疫失调: 表皮:已证明银屑病的表皮里有免疫球蛋白、补体和抗IgG因子。Beutner等用免疫荧光技术描述了银屑病表皮的角质层(SC)抗体沉积物。这种抗体存在于正常人的血清中,但不与相应的抗原接近。患银屑病时,这种抗体在表皮中出现,并与SC抗原起反应。其原因可能是真皮表皮层接合处的一种缺损,或者可能是SC抗原性发生改变,成为反应性SC抗原;然而,引起银屑病损害的抗—SC抗     

干细胞在银屑病发病中的作用机制

银屑病是一种复杂的慢性复发性炎症性疾病,不仅存在组织不可逆的损伤和免疫异常,还存在干细胞的严重异常.干细胞异常表达了表皮增生、血管生成和炎性反应等相关基因,还分泌了细胞生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、炎性因子、免疫细胞趋化因子等,在银屑病的发病中有着重要的作用.本文对间充质干细胞(MSC)、表皮干细胞...     

BN_(52021)及MTX对PAF致皮肤炎症反应的影响

目前认为氨甲蝶呤(ＭＴＸ)治疗银屑病的主要机制是抑制表皮细胞过度增殖[1],而对银屑病皮损炎症反应影响的研究少见报道。血小板活化因子(ＰＡＦ)是一种强效炎症介质,参与银屑病皮损炎症过程[2]。为探讨ＭＴＸ抗银屑病治疗其它机制及ＰＡＦ拮抗剂银杏苦内酯Ｂ(ＢＮ52021)可能治疗前景,我们研究ＭＴＸ、ＢＮ52021对ＰＡＦ皮肤炎症反应的影响。材料与方法一、试剂　ＰＡＦ系Ｓｉｇｍａ公司生产,ＢＮ52021系法国Ｂｒｏｑｕｔ博士馈赠,ＭＴＸ系杭州制药厂生产。二、动物分组与给药　白色豚鼠116只,随机分成12组,实验组各10只,注射不同剂量及不同…     

银屑病的免疫病理学:与其他角化不全性病变的比较

银屑病的免疫病理机制已有一些文献报告,在体内IgG和补体C_3与病变角层结合,也见到IgM和IgA存在于损害部位.银屑病人血清已发现有循环IgG和IgM类抗角层细胞间抗原的抗体,也见于正常人.此抗体可以固定补体.在泛发性角层下水疱形成的患者和红皮病患者,此抗体随病情的改变而增减.IgG沉着的方式与损害中角层抗原的分布一致,可代表该抗原抗体在体内结合的位置.有人认为银屑病角层抗原由于表皮受到损伤而暴露或活     

体外研究银屑病患者T淋巴细胞对表皮通过时间的影响

目的　揭示T细胞在银屑病表皮动力学紊乱中的作用。方法　应用T细胞与皮肤组织体外共培养的方法检测银屑病T细胞对表皮通过时间产生的影响 ;采用3 H胸腺嘧啶核苷 ( 3 H TdR)标记体外培养的皮肤组织基底层有丝分裂S期细胞 ,放射自显影法追踪标记细胞从基底层到颗粒层的表皮通过时间。结果　未受T细胞作用的银屑病皮损表皮通过时间为 ( 4 .5± 2 .1)天 ,较正常人皮肤 ( 11.5± 3 .8)天显著缩短 (P <0 .0 1) ;银屑病外观正常皮肤 ( 8.7± 3 .2 )天与正常人皮肤比较差异无显著性 (P >0 .0 1)。银屑病外观正常皮肤及正常人皮肤分别与银屑病T细胞共培养后 ,表皮通过时间均显著缩短。结论　表皮通过时间缩短 ,表皮周转速率加快是银屑病皮损重要的表皮动力学改变 ,与银屑病皮损形态学改变密切相关 ;银屑病T细胞可以影响正常皮肤的表皮通过时间 ,表明T细胞在银屑病表皮动力学紊乱中发挥重要作用。     

手术治疗炎症型线状表皮痣1例

患儿女,11岁,左侧大腿淡红色斑块、丘疹10年余。组织病理示:表皮角化过度,伴角化不全,棘层肥厚,呈银屑病样增生,真皮内炎症细胞浸润。诊断:炎症型线状表皮痣。予手术切除后愈后良好,患者仍在随访中。     

青霉胺引起的天疱疮

本病患者的免疫球蛋白与人类表皮细胞培养导致纤溶酶原激活质的合成,引起天疱疮棘刺松解的机理。作者观察了青霉胺引起的天疱疮病人的IgG是否能刺激表皮细胞纤溶酶原激活质(PA)的产生。他们从一位因用青霉胺治疗类风湿性关节炎而产生天疱疮的56岁患者以及正常对照者血清中分别制备了提纯的IgG,用不同浓度IgG培养新生儿包皮的表皮细胞,然后分别测定培养基中细胞外及细胞结合的纤溶酶原激活质活力。结果表明用患者IgG孵化的细胞产生的PA远较用正常人IgG孵化     

银屑病患者并发代谢性疾病的调查分析

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,其组织病理改变主要为角质形成细胞过度增生,表皮和真皮有炎性细胞浸润,同时伴有真皮血管增生.我们在临床中发现,银屑病患者易并发糖尿病、高脂血症、高血压等多种代谢性疾病,提示二者之间有一定关系.代谢综合征是由遗传异质性和环境因素所导致的一系列心血管疾病危险因素的聚集状态,肥胖症是代谢综合征发生的源头,胰岛素抵抗是代谢综合征发生的核心因素,炎症反应在代谢综合征发生中扮演了重要角色[1].代谢性炎症涉及到银屑病与慢性代谢与心血管疾病之间的相互联系.     

红皮病性银屑病患者血清免疫球蛋白及补体检测

银屑病是一种慢性炎症状增生性皮肤病,其发病机制十分复杂,伴有免疫学紊乱.我们对5年来在我科住院治疗的红皮病性银屑病患者进行了血清免疫球蛋白及补体水平的检测,现将结果报告如下.     

银屑病表皮通透屏障功能的改变及其临床意义

表皮通透屏障功能的改变与多种皮肤病的发生和发展有关.银屑病是病因不明、发病机制不清、复发率高的常见病.银屑病患者皮损的主要病理改变为皮肤炎症细胞浸润、表皮增生过度、角化不全以及表皮分化蛋白表达降低.表皮通透屏障功能降低是其重要的皮肤生理特性改变之一.尽管表皮通透屏障功能降低与银屑病的因果关系尚不清楚,但大多学者赞同两者间是相互影响的.了解银屑病表皮通透屏障功能的改变及其机制或许对其病情评估和防治有一定的参考价值.     

表皮细胞紧密连接在银屑病发病机制中的作用

表皮细胞紧密连接被认为是控制表皮通透性屏障功能的"主要控制因子"。新近研究表明,表皮细胞紧密连接功能障碍参与银屑病的发病,紧密连接蛋白的表达和定位异常是银屑病表皮细胞异常增殖分化的上游影响因素。表皮紧密连接功能障碍与慢性炎症相互促进,形成恶性循环,维持银屑病皮损区的炎症反应。通过调节紧密连接蛋白的表达及组装,提高皮肤屏障功能,为银屑病等与屏障相关疾病的治疗提供了新的策略。     

抑癌基因DNA甲基化状态与银屑病的关系

银屑病是一种常见的红斑鳞屑性皮肤病,常反复发作,其确切病因至今尚不清楚,涉及遗传、免疫、炎症、细胞增殖与凋亡等多方面因素.1目前认为,银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病,免疫介导是其主要发病机制.2银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速,丝状分裂周期缩短为37.5小时,表皮更替时间缩短为3～4天,组织病理出现角化不全,颗粒层消失.