新生儿缺氧缺血性脑病患儿脐血中白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α与一氧化氮变化及其在脑损伤中的作用

背景：缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic emcephalopathy，HIE)是新生儿死亡和致残的重要原因之一，但其发病机制仍不十分清楚。目的：旨在研究HIE患儿脐血白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与一氧化氮的变化，并探讨其在HIE发病机制中的作用，为进一步改善HIE的预后提供理论依据。设计：以诊断为依据的病例对照研究。地点、材料和干预：研究对象来源于首都医科大学附属北京妇产医院，所用标本为脐血。分别用放射免疫法与硝酸盐还原酶两点法检测40例HIE患儿与40例正常新生儿脐血IL-6、TNF-α与一氧化氮水平，由北京东亚免疫技术研究所负责检测主要观察指标：HIE患儿与正常新生儿脐血IL-6，TNF-α与一氧化氮水平的对比结果。结果：HIE患儿与正常新生儿脐血IL-6水平分别为(70．5&;#177;18．9)、(81．8&;#177;28．0)ng／L(t=2．11．P=0．038)，TNF-α分别为(1．03&;#177;0．30)、(0．82&;#177;0．31)μg／L(t=3．33、P=0.001)．一氧化氮分别为(59．2&;#177;24．1)、(85．1&;#177;31．3)μmol／L(t=3．59．P=0．001)，而且病情越重IL-6、一氧化氮减低与TNF-α升高越明显。结论：HIE患儿脐血IL-6和一氧化氮水平降低，TNF-α水平升高，他们可能参与了新生儿缺氧缺血性脑损伤的发病过程，脐血免疫指标的检测可用于HIE的早期预测。本研究为HIE的免疫学治疗提供了理论依据。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮及一氧化氮合成酶水平对预后判断的意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy , HIE)时一氧化氮、一氧化氮合成酶 (Nitrogen monoxide synthase , NOS)水平的变化及其对预后判断及恢复期指导的意义. 方法 采用比色等方法测定 32例 HIE患儿及 30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平. 结果 正常对照组一氧化氮、 NOS水平分别为 (72.84± 12.35) μ mol/L和 (0.203± 0.05) kU/g, HIE组为 (129.80± 32.66) μ mol/L和 (0.352± 0.124) kU/g;其中轻度 HIE为 (105.65± 36.30) μ mol/L和 (0.289± 0.09) U/mg;中度 HIE为 (135.03± 24.40) μ mol/L和 (0.325± 0.16) kU/g;重度 HIE组为 (144.55± 26.32) μ mol/L和 (0.364± 0.01) kU/g. HIE急性期一氧化氮、 NOS水平校正常新生儿明显升高 (t=- 8.97, P< 0.01),中、重度 HIE升高更显著 (t=- 10.62,- 12.01,P< 0.01),中、重度 HIE患儿较轻度 HIE患儿升高明显 (t=- 2.12,- 2.92,P< 0.05,P< 0.01).中、重度 HIE之间则无明显差别. 结论一氧化氮、 NOS水平高低与 HIE患儿脑损伤程度和预后有关,可作为判断 HIE患儿病情恢复及预后的指标之一.     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿血浆神经肽Y与神经降压素的动态变化及其对脑血流动力学的影响

背景缺氧血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是新生儿死亡和致残的重要原因之一,但其发病机制仍不十分清楚.目的研究HIE患儿血浆神经肽Y与神经降压素(neurotensin,NT)变化及其对脑血流动学的影响,以探讨HIE的发病机制,为进一步改善HIE的预后提供理论依据.设计非随机对照的实验研究.地点、对象和方法研究对象来源于首都医科大学附属北京妇产医院,用放射免疫法检测40例HIE患儿及40例正常新生儿脐血及生后1,3和7 d血浆神经肽Y与NT的动态变化,由北京东亚免疫技术研究所负责检测.同时于生后24 h内静脉取血后即刻应用彩色脉冲多普勒超声检测其大脑中动脉的血流动学变化,包括收缩期峰值流速、舒张期末血流速度、时间平均流速、波动指数与阻力指数等.主要观察指标HIE患儿血浆神经肽Y、血浆NT的动态变化,脑血流动力学变化并与正常新生儿比较;不同程度HIE第1天血浆神经肽Y、NT水平比较.结果HIE息儿脐血与生后第1天外周血神经肽Y显著高于正常新生儿,分别为(615.5±130.7),(355.9±57.4)ng/L和(199.1±63.2),(214.4±58.0)ng/L(t=7.22,4.68,P＜0.01),至生后第3天时降至正常对照组水平,分别为(251.1±69.9)和(232.5±85.5)ng/L(P＞0.05).而脐血与外周血NT在生后1周内均显著高于正常新生儿(t=6.61～9.66,P＜0.01).多普勒超声检测显示HIE患儿脑血流速度减慢,阻力指数增大或减小.直线相关分析显示与神经肽Y呈正相关(r=0.640,P＜0.01)、与NT呈负相关(r=-0.688,P＜0.01).结论新生儿窒息后血浆神经肽Y与NT通过调节脑血流动学变化而参与HIE的发病机制,为寻求HIE新的干预措施改善预后提供了理论依据.     

高压氧对儿童缺氧缺血性脑病患者脑脊液和血浆白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨高压氧对儿童缺氧缺血性脑病患者血浆和脑脊液白细胞介素-6(interlenkin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNFα)的影响.方法20例缺氧缺血性脑病患儿分为两组,对照组10例予常规对症及支持治疗,高压氧组10例在常规治疗基础上予高压氧治疗,每日1次,疗程7日.治疗前、后测定患者血浆和脑脊液中IL-6、TNFα水平,并与对照组比较.结果高压氧组、对照组治疗前脑脊液和血清的IL-6分别为7.2±1.2、7.1±0.9 kU/L和4.6±0.4、4.3±0.7 kU/L,治疗后相应为3.8±0.7、6.3±1.1 kU/L和2.7±0.4、3 8±0.2kU/L;高压氧组、对照组治疗前脑脊液和血清的TNFα分别为446±10、451±10μg/L和463±13、474±16μg/L,治疗后相应为332±11、437±11μg/L和314±17、428±14μg/L.两组治疗后IL-6、TNFα水平比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论高压氧治疗能明显降低儿童缺氧缺血性脑病患者IL-6、TNFa水平.     

视听整合连续测试对注意缺陷多动障碍的评估作用

背景细胞因子对脑血流动力学的调节作用是否通过调节血浆内皮素- 1( endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽( calcitonin gene-related peptide,cGRP)、 C型利钠肽( C-type natriuretic peptide,CNP)等血管活性因子的变化而实现的.目的探讨细胞因子对缺氧缺血性脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)患儿脑血流动力学的调节作用及其机制.设计非随机对照实验研究.地点、材料和干预研究对象为 1999- 05/2001- 06来源于首都医科大学附属北京妇产医院,用放射免疫法检测 40例 HIE患儿与 40例正常新生儿生后 1, 3,和 7 d外周血白细胞介素- 6( interleukin-6, IL-6) ,肿瘤坏死因子-α( tumor necrosis factor-alpha, TNF α) ,白细胞介素- 8( interleukin-8, IL-8)与内皮素- 1( endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽( calcitonin gene-related peptide,cGRP)、 C型利钠肽( C-type natriuretic peptide,CNP)水平,由北京东亚免疫技术研究所负责检测.于生后第 1天用脉冲多普勒超声检测两组新生儿大脑中动脉的血流动力学参数.结果 HIE患儿血清 TNF α升高、 IL-6、 IL-8降低,并与脑血流动力学紊乱和 ET-1,cGRP,CNP的变化具有一定相关性,即阻力指数( RI)与 IL-6呈负相关( r=- 0.61, P《 0.01) ,与 IL-8,TNF α呈正相关( r=0.80,0.72,P《 0.01).IL-6与 ET-1呈负相关( r=- 0.54, P《 0.01),与 CNP,cGRP呈正相关( r=0.49, 0.52, P《 0.01);而 IL-8、 TNF α与 ET-1呈正相关( r=0.61, 0.72, P《 0.01),与 CNP,cGRP均呈负相关( r=- 0.51,- 0.63, P《 0.01).结论新生儿 HIE血清 IL-6,IL-8与 TNF α变化可能通过调节 ET-1,cGRP与 CNP的变化而发挥对脑血流动力学的调节作用,从而参与 HIE的病理生理机制.     

缺氧缺血性脑病患儿脑血流动力学调节中免疫细胞因子的作用及其机制

背景:细胞因子对脑血流动力学的调节作用是否通过调节血浆内皮素- 1( endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽( calcitonin gene-related peptide,cGRP)、 C型利钠肽( C-type natriuretic peptide,CNP)等血管活性因子的变化而实现的.目的:探讨细胞因子对缺氧缺血性脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)患儿脑血流动力学的调节作用及其机制.设计:非随机对照实验研究.地点、材料和干预:研究对象为 1999- 05/2001- 06来源于首都医科大学附属北京妇产医院,用放射免疫法检测 40例 HIE患儿与 40例正常新生儿生后 1, 3,和 7 d外周血白细胞介素- 6( interleukin-6, IL-6) ,肿瘤坏死因子-α( tumor necrosis factor-alpha, TNF α) ,白细胞介素- 8( interleukin-8, IL-8)与内皮素- 1( endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽( calcitonin gene-related peptide,cGRP)、 C型利钠肽( C-type natriuretic peptide,CNP)水平,由北京东亚免疫技术研究所负责检测.于生后第 1天用脉冲多普勒超声检测两组新生儿大脑中动脉的血流动力学参数.结果: HIE患儿血清 TNF α升高、 IL-6、 IL-8降低,并与脑血流动力学紊乱和 ET-1,cGRP,CNP的变化具有一定相关性,即阻力指数( RI)与 IL-6呈负相关( r=- 0.61, P《 0.01) ,与 IL-8,TNF α呈正相关( r=0.80,0.72,P《 0.01).IL-6与 ET-1呈负相关( r=- 0.54, P《 0.01),与 CNP,cGRP呈正相关( r=0.49, 0.52, P《 0.01);而 IL-8、 TNF α与 ET-1呈正相关( r=0.61, 0.72, P《 0.01),与 CNP,cGRP均呈负相关( r=- 0.51,- 0.63, P《 0.01).结论:新生儿 HIE血清 IL-6,IL-8与 TNF α变化可能通过调节 ET-1,cGRP与 CNP的变化而发挥对脑血流动力学的调节作用,从而参与 HIE的病理生理机制.     

缺氧缺血性脑病患儿血清神经元特异性烯醇化酶及基质金属蛋白酶-9水平与脑损伤程度的关系

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平以及二者与脑损伤程度之间的关系.方法 选用HIE患儿30例,采用EUSA法测定其发病后1、3、7 d血清NSE及MMP-9的浓度,并与对照组(同期住院新生儿24例)比较.结果 HIE患儿血清NSE及MMP-9于发病后1、3、7 d,NSE分别为(32.12±1.10)、(38.50±4.86)、(31.49±0.73)ng/L,MMP-9分别为(34.11±1.10)、(39.50±5.06)、(32.42±0.87)ng/L,与对照组[(30.22±3.18)ng/L和(31.48±3.27)ng/L]比较均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05),但以发病3 d水平升高为著.结论 NSE及MMP-9参与HIE的发病,其血清水平可能对病情的严重程度及预后有预示作用.     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮及一氧化氮合成酶水平对预后判断的意义

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)时一氧化氮、一氧化氮合成酶(Nitrogen monoxide synthase，NOS)水平的变化及其对预后判断及恢复期指导的意义。方法：采用比色等方法测定32例HIE患儿及30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平。结果：正常对照组一氧化氮、NOS水平分别为(72．84&;#177;12．35)trmol／L和(0．203&;#177;0．05)kU／g，HIE组为(129．80&;#177;3266)μmol／L和(0．352&;#177;0．124)kU／g；其中轻度HIE为(105．65&;#177;36．30)μmol／L和(0．289&;#177;0．09)U／mg；中度HIE为(135．03&;#177;24．40)μmol／L和(0．325&;#177;0．16)kU／g；重度HIE组为(144．55&;#177;26．32)μmol／L和(0．364&;#177;0．01)kU／g。HIE急性期一氧化氮、NOS水平校正常新生儿明显升高(t=-8．97，P&;lt;0．01)，中、重度HIE升高更显著(t=-10．62，-12．01，P&;lt;0．01)，中、重度HIE患儿较轻度HIE患儿升高明显(t=-2．12．-2．92，P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。中、重度HIE之间则无明显差别。结论：一氧化氮、NOS水平高低与HIE患儿脑损伤程度和预后有关，可作为判断HIE患儿病情恢复及预后的指标之一。     

缺氧缺血性脑病患儿血清神经元特异性烯醇化酶及基质金属蛋白酶-9水平与脑损伤程度的关系

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平以及二者与脑损伤程度之间的关系.方法 选用HIE患儿30例,采用EUSA法测定其发病后1、3、7 d血清NSE及MMP-9的浓度,并与对照组(同期住院新生儿24例)比较.结果 HIE患儿血清NSE及MMP-9于发病后1、3、7 d,NSE分别为(32.12±1.10)、(38.50±4.86)、(31.49±0.73)ng/L,MMP-9分别为(34.11±1.10)、(39.50±5.06)、(32.42±0.87)ng/L,与对照组[(30.22±3.18)ng/L和(31.48±3.27)ng/L]比较均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05),但以发病3 d水平升高为著.结论 NSE及MMP-9参与HIE的发病,其血清水平可能对病情的严重程度及预后有预示作用.     

缺氧缺血性脑病患儿血清神经元特异性烯醇化酶及基质金属蛋白酶-9水平与脑损伤程度的关系

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平以及二者与脑损伤程度之间的关系.方法 选用HIE患儿30例,采用EUSA法测定其发病后1、3、7 d血清NSE及MMP-9的浓度,并与对照组(同期住院新生儿24例)比较.结果 HIE患儿血清NSE及MMP-9于发病后1、3、7 d,NSE分别为(32.12±1.10)、(38.50±4.86)、(31.49±0.73)ng/L,MMP-9分别为(34.11±1.10)、(39.50±5.06)、(32.42±0.87)ng/L,与对照组[(30.22±3.18)ng/L和(31.48±3.27)ng/L]比较均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05),但以发病3 d水平升高为著.结论 NSE及MMP-9参与HIE的发病,其血清水平可能对病情的严重程度及预后有预示作用.     

新生儿败血症血清降钙素原的动态改变

目的：分析新生儿败血症患儿血中降钙素原（procalcitoninPCT）的动态改变。方法：采用免疫荧光定量法检测10例新生儿败血症患儿血中PCT及10例缺血缺氧性脑病（HIE）的动态改变,同时以10例正常足月儿作为正常对照进行分析。结果：新生儿败血症患儿在急性期PCT与正常对照组比较,数值明显升高,两者比较有统计学意义[（109．13±10．23）μg／Lvs（6．87±1．12）μg／L],（P〈O．01）;经用抗生素治疗1周后降至正常范围（9．08±2．18）μg／Lvs（8．15±2．65）μg／L,（P〉0．05）;而HIE组患儿PCT与正常对照组两者比较无明显的差异。结论：通过针对PCT的检测,本研究者认为该方法操作方便,特定性强,可作为新生儿细菌感染检测的早期诊断的标志物,值得临床推广应用。     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清一氧化氮和白细胞介素-18的变化及意义

目的 通过监测新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清NO、IL-18的变化,探讨NO、IL-18与HIE的相互关系及临床意义.方法 以2007年1月至2007年11月我院收治的HIE新生儿为观察组,正常新生儿为对照组.分别于生后第1、3、7、14天测定HIE组及对照组血清NO和IL-18,分析NO、IL-18的变化及意义.结果 生后第1天,正常对照组血清NO及IL-18含量分别为(6.40±4.24)μmol/L和(2.84±2.53)ng/L;轻度HIE组为(21.55±7.23)μmol/L和(6.79±1.96)ng/L;中度HIE组为(33.38±2.81)μmol/L和(14.07±2.91)ng/L;重度HIE组为(66.39±18.03)μmol/L和(26.85±9.82)ng/L.HIE组血清NO及IL-18含量较对照组均有升高(P均<0.01);且中、重度HIE患儿血清NO及IL-18含量明显高于轻度HIE患儿(P均<0.01).第14天轻、中度HIE组的NO、IL-18含量与对照组对比差异无统计学意义(P均>0.05),而重度HIE组与对照组对比差异有统计学意义[对照组NO及IL-18含量分别为(5.38±4.79)μmol/L和(2.39±1.41)ng/L,重度HIE组分别为(24.86±9.43)μmol/L和(13.43±3.23)ng/L,P均<0.01].方法 NO和IL-18参与HIE的整个发病过程,血清NO及IL-18含量与病情的严重程度有关,可以作为HIE病情变化的监测指标.     

同化激素对S180实体瘤小鼠生存期及血浆TNF-α的影响

目的探讨同化激素对荷瘤小鼠生存期的影响,以期为临床采用同化激素疗法增加蛋白质合成及增加体质量、改善癌性恶病质状态提供理论依据. 方法建立 S180实体瘤小鼠模型,给予康力龙灌胃,用放免法测定血中肿瘤坏死因子( TNF-α)水平,观察小鼠生存期. 结果 S180实体瘤小鼠康力龙实验组平均生存天数为( 28± 5) d,而对照组平均生存时间为 (24± 6) d,两组间比较无显著差异( t=1.814,P >0.05).正常小鼠组血浆 TNF-α水平为 (1.66± 0.20) μ g/L, 对照组为 (1.73± 0.26) μ g/L,实验组为 (1.73± 0.24) μ g/L,各组水平相似,统计学上无显著差异. 结论 在本实验条件下,同化激素康力龙对 S180荷瘤小鼠生存期未见显著影响. TNF-α与 S180小鼠恶病质发生、发展关系不突出,同化激素也未见显著影响 S180小鼠循环中 TNF-α的水平.     

窒息新生儿干预前后血清细胞因子的变化及对缺氧缺血性脑病发病的影响

目的 探讨窒息新生儿干预前后血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病的临床意义.方法 选择我院出生的正常新生儿40名(健康对照组)、窒息新生儿70例(窒息组),将窒息组随机分为两组,常规治疗组30例,维持良好的通气与换气功能,维持心率、血压在正常范围,维持血糖在正常高值,控制惊厥,降低颅内压,消除脑干症状等；1,6-二磷酸果糖组(FDP组)40例,在常规治疗基础上于出生6h内静脉注射FDP注射剂250mg/(kg·d),疗程10 d.健康对照组无特殊处理,已出院者于出生10 d返院回访.监测3组新生儿出生6h、3d、10 d血清IL-6、IL-8、TNF-α浓度,观察窒息新生儿72 h内HIE的发生率.结果 窒息组出生6h内IL-6、IL-8、TNF-α与健康对照组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05),出生3 d IL-6低于健康对照组[(2.22±1.26)、(3.04±0.98) ng/L,P＜0.05],IL-8、TNF-α高于健康对照组[(18.62±14.56)、( 15.65±11.25) ng/L,(50.28±18.74)、(42.02±12.25) ng/L,P均＜0.05].出生3 d FDP组IL-6高于常规治疗组[(2.65±1.13)、( 1.24±1.06) ng/L,P＜0.05],IL-8、TNF-α明显低于常规治疗组[(17.24±12.48)、(22.46±10.88) ng/L,(44.62±18.27)、( 54.25±17.28) ng/L,P均＜0.01]；3组间IL-6于出生10 d时差异均无统计学意义(P均＞0.05),而FDP组IL-8、TNF-α明显低于常规治疗组[(14.25±12.75)、(17.23±11.33) ng/L,(37.41 ±17.55)、(48.21±16.54) ng/L,P均＜0.01]；FDP组HIE的发生率[22.5％ (9/40)]及中、重度HIE的发生率[5.0％(2/40)]明显低于常规治疗组[46.7％ (14/30)与26.7％ (8/30)],差异均有统计学意义(x2=4.53,P＜0.05;x2=4.59,P＜0.05).结论 围产期窒息患儿外周血IL-6降低,IL-8、TNF-α升高,其可能参与HIE的发病过程.早期干预能降低HIE的发生率及中、重度HIE的发生率.     

自发性高血压大鼠血浆一氧化氮水平的变化

背景有关高血压与一氧化氮关系的研究主要为单一时间的对照研究,但随着血压的改变一氧化氮如何变化的研究较少.目的观察自发性高血压大鼠(spontaneouly hypertensive rats,SHR)血浆一氧化氮浓度的变化,探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系,为判断高血压的预后提供理论依据.设计非随机对照的实验研究.地点、材料和干预实验在广州暨南大学完成.选择SHR 30只,雌性6只,雄性9只(高血压组);大鼠WKY 30只,雌性7只,雄性8只(对照组).分别饲养3,6和12个月,测定血压,用硝酸银还原法测定两组大鼠血浆中一氧化氮的含量.主要观察指标观察随着高血压的不断发展,自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化.结果①血压变化各时期对照组大鼠血压差异无显著性意义,介于(135.0±9.8)～(147.8±11.3)mmHg;高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高,12个月达(197.3±7.5)mmHg,各时间点均明显高于对照组大鼠(t=4.132～7.921,P＜0.01).②血浆一氧化氮浓度的变化对照组大鼠血浆一氧化氮浓度各时间点差异无显著性意义(P＞0.05),维持在(11.5±3.9)～(14.4±3.4)μmol/L水平;高血压组大鼠血浆一氧化氮浓度在3,6个月分别为(16.6±4.5)和(18.5±4.2)μmol/L,明显高于对照组大鼠,但在12个月却明显较对照组大鼠低[(9.3±3.6)μmol/L](t=3.890,P＜0.01),同组内与3,6个月比较亦显著减少(t=3.890,P＜0.01).结论在高血压发生和发展过程中血浆一氧化氮存在反应性升高的变化,而在高血压的后期,一氧化氮的合成明显不足,这种变化可能与高血压的预后有关.     

L精氨酸枕大池注射对兔脑血管痉挛的影响及作用机制

目的 研究 L 精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后血管痉挛的影响及作用机制. 方法 采用双侧颈动脉结扎及枕大池二次注血法制造兔蛛网膜下腔出血模型.在蛛网膜下腔出血后第 4天,以比色法测定血清及脑脊液中一氧化氮及脑组织的浓度.光镜下测定基底动脉的动脉壁厚度和基底动脉的内径,以其比值作为脑血管痉挛的指标.治疗组分为 300 μ mol/L及 500 μ mol/L组,在蛛网膜下腔出血后第 4天,枕大池持续微泵滴注 L 精氨酸,在滴注后再分别研究上述指标. 结果 蛛网膜下腔出血后第 4天,基底动脉的动脉壁厚度和内径的比值 (0.085± 0.007)明显升高 (t=20.26,P< 0.05);血清一氧化氮 [(24.34± 7.36) μ mol/L,t=6.72 ,P < 0.05]及脑脊液中一氧化氮 [(10.68± 3.43) μ mol/L,t=4.25,P < 0.05]及脑组织 NOS[(0.007± 0.001) nmol/(s@ g),t=6.14,P < 0.05].的浓度降低.在 L 精氨酸滴注后,脑血管痉挛缓解.血清一氧化氮 [(37.38± 6.42) μ mol/L,t=3.27,P < 0.05]、脑脊液中一氧化氮 [(14.16± 3.36) μ mol/L, t=1.98,P < 0.05]脑组织一氧化氮合酶 (nitric oxygenase, NOS)[(0.011± 0.002) nmol/(s@ g ),t=3.10,P < 0.05]的浓度较对照组明显升高. 结论 L-精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后的血管痉挛具有治疗作用. L-精氨酸可能通过影响一氧化氮及 NOS而起作用.     

缺氧缺血性脑病新生儿纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽的改变

背景脑缺氧缺血可激活一系列生物反应,引起神经元内多种物质的表达变化,从而进一步介导脑组织的损伤,β-内啡肽是否参与了纳洛酮对新生儿缺氧缺血性脑病( hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)治疗的过程,目前研究较少.目的观察纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽改变,探讨纳洛酮治疗对新生儿 HIE的保护作用.设计以诊断为依据的非随机对照研究.地点和对象 1996- 10/1997- 10广东医学院附属医院新生儿病房 HIE患儿 38例( HIE组),男 26例,女 12例,均为足月儿.25例正常新生儿(正常新生儿组)选自广东医学院附属医院产科婴儿室正常分娩的足月儿,男 15例,女 10例.干预 38例患儿分别于出生 72 h内(急性期,治疗前)和 7～ 10 d时(恢复期)及 25例正常新生儿(出生 72 h内)血浆β-内啡肽进行检测,并将 38例 HIE患儿随机分为纳洛组和非纳洛酮组,观察两组的临床疗效及治疗前后血浆β-内啡肽的改变.主要观察指标各组患儿血浆β-内啡肽的含量.结果 38例 HIE患儿急性期血浆β-内啡肽水平较 25例正常新生儿显著增高 [(620.35± 140.92) ng/L, (373.70± 146.69) ng/L, t=6.16,P《 0.01],恢复期与正常新生儿比较差异无显著性意义 [(335.34 ± 160.37) ng/L, (373.70± 146.69) ng/L, P 》0.05].纳洛酮组与非纳洛酮组治疗前后血浆β-内啡肽浓度差值比较未见差异,但纳洛酮组使病程缩短及重症患儿临床症状迅速好转.结论β-内啡肽参与 HIE的病理生理过程,纳洛酮对 HIE仍有一定治疗作用.