姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、地塞米松组和姜黄素三个不同剂量组（50、100、200mg.kg-1）。LPS气管滴注复制ALI模型,6h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测TNF-α、IL-1β浓度及蛋白含量;称重法检测肺组织湿/干重比和肺含水量。结果姜黄素剂量依赖性降低LPS所致ALI模型BALF中TNF-α、IL-1β及蛋白量增加,降低肺湿/干重比、肺含水量。结论姜黄素对LPS所致ALI有保护作用,其可能的机制为调节炎症介质的产生有关。     

姜黄素对盐酸诱导大鼠早期急性肺损伤的保护作用

目的：探讨姜黄素对急性肺损伤的保护作用及途径。方法健康成年雄性SD大鼠90只,随机分C组、ALI组Cur组3组（n＝30）。 C组和ALI组大鼠予以0.9％氯化钠注射液2 mL／d灌胃,Cur组大鼠给予姜黄素溶液2 mL／d[200 mg／（kg· d）],连续1周。结果 ALI组血清肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性较C组明显降低（P＜0.01）,而丙二醛（MDA）含量则显著升高（P＜0.01）,并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变,肺水含量明显增加（P＜0.05）;与C组比较,ALI组TNF－α、IL－1、IL－6在不同时间点明显升高（P＜0.01）;Cur组在急性肺损伤早期炎症介质（TNF－α、IL－1、IL－6）减轻（P＜0.05）,SOD活性显著升高（P＜0.05）,而MDA含量下降（P＜0.05）;而肺组织的病理切片结果显示炎症改变及损伤程度显著减轻。结论姜黄素对急性肺损伤早期的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与姜黄素清除过量自由基的抗氧化作用有关,也可能通过抑制炎症启动阶段来减轻血管炎症反应过程和维持血管内皮细胞完整性,来达到保护作用。     

叔丁基对苯二酚对急性肺损伤小鼠的保护作用

目的 探究叔丁基对苯二酚（tBHQ）在急性肺损伤（acute lung injury, ALI）中调节炎症反应的作用和机制。方法 通过腹腔注射脂多糖（LPS）建立C57BL/6J小鼠ALI模型,将C57BL/6J雄性小鼠随机分组。LPS组小鼠按两种剂量（10mg/kg和20mg/kg）腹腔注射,高剂量组观察小鼠生存率,低剂量组观察炎症反应;磷酸盐缓冲液（PBS）组小鼠给予等体积PBS腹腔注射;tBHQ+LPS/tBHQ组小鼠预先24h腹腔给予tBHQ并在LPS处理的同时给予tBHQ;LPS/tBHQ组小鼠在LPS处理的同时给予tBHQ。监测7d生存率;LPS诱导3h后病理组织学观察评估其肺组织损伤程度,实时定量PCR（RT-qPCR）和多重液相蛋白定量技术分别检测小鼠肺组织和血清中IL-6、TNF-α和IL-10的水平,Western印迹法和RT-qPCR检测各组小鼠肺组织中核外转录因子NF-E2相关因子（Nrf2）的表达。结果 与LPS组相比,LPS/tBHQ组和tBHQ+LPS/tBHQ组小鼠的死亡率均明显降低（P分别为0.0005和0.0001）,并且小鼠肺组织损伤程度明显减轻,小鼠肺组织和血清中促炎症介质IL-6和TNF-α的表达降低,抗炎介质IL-10的表达增加;同时与LPS组相比,tBHQ可明显增加肺组织中Nrf2的mRNA水平以及核内蛋白水平。结论 tBHQ能够通过调节小鼠肺组织中促炎、抑炎反应平衡发挥对ALI的保护作用,其机制可能与促进Nrf2核转位有关。     

白藜芦醇对急性肺损伤小鼠的保护作用研究

目的探讨白藜芦醇（RES）能否通过抗氧化应激起到减轻小鼠急性肺损伤（ALI）的作用。方法采用随机数字表法将30只小鼠分为对照组（C组）、ALI组和RES干预组（RES组）3组,每组10只。RES组给予RES（50mg/kg体重）灌胃,1次/d,连续3d。第4天时,ALI组和RES组腹腔注射脂多糖（LPS）10mg/kg制备内毒素诱发ALI模型,C组则腹腔内注射同等容量的0.9%氯化钠注射液。6h后麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平。光镜下观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分。采用比色法检测肺组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果与C组比较,ALI组和RES组肺组织病理学损伤评分、血清TNF-α、IL-6水平及肺组织MPO含量均升高,肺组织SOD含量均降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与ALI组比较,RES组肺组织病理学损伤评分、血清TNF-α、IL-6水平及肺组织MPO含量均降低,肺组织SOD含量升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论RES可使LPS诱导ALI模型小鼠血清促炎症介质水平和组织中氧化应激损伤指标（MPO）降低,从而减轻ALI的严重程度。     

保护素DX 对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨保护素DX（PDX）对小鼠脓毒症所致急性肺损伤的保护作用。方法 45 只健康雄性昆明小鼠利用随机数字表随机分为假手术组、脓毒症组和PDX 干预组,每组15 只,复制小鼠脓毒症模型,术毕60 min 后,PDX 干预组小鼠腹腔注射1 μg 的PDX,假手术组和脓毒症组则给予等量的生理盐水,建模24 h 后,处死各组小鼠,观察各组小鼠肺组织病理学变化,检测各组小鼠肺组织中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,Western blot 检测肺组织胞核中核因子κB（NF-κB）和胞浆中核因子κB 抑制蛋白α 抗原（IκB-α）蛋白表达。结果 与假手术组比较,脓毒症组和PDX 干预组小鼠肺组织损伤组织学评分均升高,与脓毒症组比较,PDX 干预组小鼠肺组织损伤组织学评分则降低,差异有统计学意义（F =253.323,P =0.000）;与假手术组比较,脓毒症组和PDX 干预组小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD 及MDA 水平均升高,差异有统计学意义（P <0.05）,与脓毒症组比较,PDX 干预组小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD 及MDA 水平均降低,差异有统计学意义（P <0.05）;与假手术组比较,脓毒症组和PDX 干预组小鼠肺组织胞核中NF-κB 蛋白相对表达量均升高,而胞浆中IκB-α 蛋白相对表达量均降低,差异有统计学意义（P <0.05）;与脓毒症组比较,PDX 干预组小鼠肺组织胞核中NF-κB 蛋白相对表达量均降低,而胞浆中IκB-α 蛋白相对表达量均升高,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 PDX 可减轻脓毒症所致小鼠肺组织损伤,其机制与减轻氧化应激反应及通过调控NF-κB/IκB-α 通路而抑制炎症因子释放有关。     

姜黄素对急性肺损伤大鼠的保护作用及分子机制研究

目的探讨血红素加氧酶（HO-1）在姜黄素减轻脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）中的作用。方法将大鼠随机分为5组：正常组、ALI模型、LPS＋姜黄素组、LPS＋姜黄素＋氯血红素（Hm）组以及LPS＋姜黄素＋锌原卟啉（ZnPP）组。给药后进行肺组织的形态学观察,并测定丙二醛（MDA）的含量以及HO-1的活性;RT-PCR和Western blot检测HO-1 mRNA和蛋白的表达情况。结果用LPS成功复制出ALI模型,同时,肺组织中MDA含量、HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA以及蛋白水平均高于阴性对照组（P均〈0.05）;姜黄素＋LPS组、姜黄素＋LPS＋Hm组肺组织损伤程度、MDA含量低于LPS模型组,但HO-1活性、mRNA和蛋白水平高于相应LPS组（P均〈0.05）。LPS＋姜黄素＋ZnPP组肺损伤程度、MDA含量高于LPS组,而HO-1活性、mRNA和蛋白水平低于LPS组（P〈0.05）。结论姜黄素对ALI的保护作用可能通过增强HO-1活性、上调mRNA和蛋白表达水平而实现的。     

吴茱萸碱对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探究吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对酵母多糖(zymosan)诱导的急性肺损伤的保护效应及其作用机制.方法 24只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常对照组、EVO对照组、模型组、EVO治疗组,每组6只.各组分别于处理作用12 h后处死小鼠,收集眼眶血及肺组织.酶联免疫吸附法(ELISA)检测血液及肺组织中白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-0(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及核转录因子NF-κBp65的DNA结合活性,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况,HE染色观察肺组织病理改变并测量肺湿干质量比.结果 酵母多糖作用12h后,小鼠出现精神萎靡、活动减少等症状.EVO治疗组小鼠状态有所好转.EVO可明显改善酵母多糖所致的肺泡壁毛细血管扩张充血及炎性细胞浸润,降低肺湿干质量比,并显著下调酵母多糖刺激下血清和肺脏中IL-6和TNF-α的含量(P＜0.01),同时抑制肺组织中MPO含量以及NF-κB p65的DNA结合活性(P＜0.01).结论 EVO可缓解酵母多糖诱导的急性肺损伤.该作用可能是通过抑制NF-κB的活性以减少炎症介质释放实现.     

芦丁对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨芦丁对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠的保护作用及可能机制。方法30只C57BL/6小鼠随机分为
对照组,模型组（LPS组）和治疗组（LPS+芦丁组）。利用HE染色观察肺组织病理变化,测量肺湿/干重比（W/D）,ELISA法检测
支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α和IL-1β水平,利用RT-PCR法和Western blot法检测α-ENaC的表达水平。结果病理检查
示模型组肺组织有明显的炎症充血水肿,治疗组较模型组炎症充血水肿明显减轻。模型组W/D值,BALF中TNF-α和IL-1β含
量均较对照组明显增高,而α-ENaC mRNA和蛋白表达水平较对照组显著降低。与模型组相比,治疗组W/D值,BALF中TNF-α
及IL-1β含量明显降低,而α-ENaC mRNA和蛋白表达水平明显增加。结论芦丁能够抑制急性肺损伤炎症反应,增加肺泡上皮
钠通道蛋白表达,有效减轻LPS所致的小鼠急性肺损伤。
     

EGCG对百草枯致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在百草枯(paraquat,PQ)致小鼠急性肺损伤中的保护作用.方法 72只C57BL小鼠随机分为空白对照(NS)组,百草枯对照(PQ)组,EGCG对照组,EGCG处理组.空白对照组给予生理盐水60mg/kg腹腔注射,百草枯组给予PQ60mg/kg腹腔注射.EGCG对照组和EGCG处理组给予EGCG 4.0mg/kg腹腔注射.给药后观察各组小鼠肺组织病理改变,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及高迁移率蛋白(high-mobility group box 1,HMGB1)的含量,real-time PCR法测定肺组织TNF-α,HMGB1 mRNA表达水平.并观察HMGB1在肺组织中表达的改变.结果 百草枯对照组小鼠染毒后6h血清及肺组织TNF-α、HMGB1水平即明显高于NS对照组(P＜0.05).经EGCG处理组小鼠百草枯中毒第3天血清HMGB1和TNF-α水平低于PQ对照组(P＜0.05或P＜0.01).与百草枯对照组小鼠相比,EGCG处理组小鼠百草枯染毒后肺组织炎性改变明显减轻,肺组织HMGB1表达也明显减弱.结论 EGCG可明显减轻百草枯中毒导致的急性肺损伤.     

汉黄芩素对急性肺损伤小鼠的保护作用

目的：研究汉黄芩素（WOG）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠的治疗效果及其可能机 制。方法：选用C57/BL6小鼠,采用LPS（1 μg/kg）气管内灌注的方式构建ALI模型。实验分为3组：空白对照组（Control组）、LPS诱导的ALI组（LPS组）、WOG治疗组（WOG组）。随后分别采用流式细胞术及ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中免疫细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）含量变化及炎性细胞因子分泌情况。在此基础上,采集各实验组小鼠的肺组织进行HE染色。最后,通过对LPS下游的常见通路,即NF-κB信号通路分析,探究WOG对ALI小鼠的保护作用的分子机制。结果：WOG可以显著降低肺组织的湿重/干重比（P＜0.05）,减轻肺组织中炎性细胞的浸润,抑制TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10等炎性细胞因子的产生（P＜0.01）。Western blot结果显示,WOG可以显著抑制NF-κB信号通路表达。结论：WOG对LPS诱导的ALI小鼠具有保护作用,其机制与NF-κB信号通路的抑制相关。     

双嘧达莫脂质体对小鼠油酸性急性肺损伤的保护作用

目的:考察双嘧达莫(dipyridamole,DIP)脂质体对小鼠油酸性急性肺损伤的保护作用。方法:小鼠随机分为7组:空白对照组、模型组、DIP注射液组、对照脂质体组和DIP脂质体低、中、高剂量组。给药15 min后,静注油酸致小鼠肺损伤。2 h后测定各组小鼠血清血管紧张素转换酶(SACE)、肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量、肺系数和湿重/干重比,并作肺组织病理切片。结果:模型组所有指标均较空白对照组有极显著性改变(P0.05);DIP注射液组仅肺系数值比模型组有显著性降低(P<0.01,P<0.001),而肺组织SOD则有显著性升高(P<0.05),病理切片显示肺损伤程度有显著改善;低剂量组仅SACE和肺系数有显著性降低(P<0.05),而肺组织SOD则有显著性升高(P<0.05)。结论:DIP脂质体可以明显减轻小鼠油酸性急性肺损伤。其机制可能与脂质体保持DIP原型靶向于肺部,缓解脂质过氧化反应,保护肺血管内皮细胞有关。     

己酮可可碱对内毒素致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨己酮可可碱(PTX)对内毒素所致小鼠急性肺损伤(ALI)的防治作用及可能机制。方法建立小鼠急性肺损伤模型,随机分为生理盐水(NS)对照组、PTX组、内毒素(LPS)组、PTX LPS组。实验0、1、2、4、8及12h测定肺湿重/干重比值(W/D)、肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素8(IL8)浓度、肺组织核因子κB(NFκB)的表达,观察肺组织病理改变。结果PTX LPS组与LPS组比较,PTX干预后可明显减轻小鼠ALI程度、降低肺组织匀浆中TNFα、IL8的含量、抑制肺组织NFκB的表达。结论PTX可能通过部分抑制NFκB活化、减少TNFα和IL8的产生,从而对内毒素诱导的急性肺损伤产生保护作用。     

芦丁对内毒素诱导急性肺损伤模型小鼠的保护作用

目的:探讨芦丁对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤模型小鼠的保护作用及其机制。方法:30只雄性C57小鼠随机分为3组(n=10),分别为对照组、急性肺损伤组和芦丁组。芦丁组在LPS腹腔注射前3周起连续给予芦丁[100 mg·(kg·d)~(-1)]灌胃,急性肺损伤组和芦丁组腹腔注射LPS(10 mg·kg-1),对照组腹腔注射生理盐水。6 h后测定PaO_2、PaCO_2、呼吸频率(respiratory rate,RR)、pH值,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β水平,测定肺组织中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK),p-ERK,p-核因子-κB和核因子-κB表达,观察肺组织病理变化和干湿比。结果:与对照组比较,急性肺损伤组PaCO_2、RR、IL-6、IL-1β和TNF-α水平,p-ERK和p-核因子-κB蛋白表达量,肺组织病理改变和干湿比均明显降低(P0.05),而ERK和核因子-κB表达量无明显变化(P0.05)。与急性肺损伤组比较,芦丁组PaCO_2、RR、IL-6、IL-1β和TNF-α表达,pERK和p-核因子-κB蛋白表达量和肺组织病理改变均明显降低(P0.05),但氧分压,pH和干湿比值增高(P0.05),而ERK和核因子-κB表达无明显变化(P0.05)。结论:芦丁可通过抑制ERK/核因子-κB信号通路激活而抑制炎性介质的释放,从而减轻内毒素诱导的急性肺损伤。     

利拉鲁肽对内毒素致急性肺损伤小鼠的保护作用

目的通过腹腔注射内毒素(LPS)建立小鼠急性肺损伤(ALI)模型,观察利拉鲁肽对ALI小鼠的保护作用。方法 36只SPF级Balb/c小鼠,雌雄各半,随机分为6组:急性肺损伤组(LPS组)、正常对照组(C组)、利拉鲁肽低浓度组(L组)、中浓度组(M组)、高浓度组(H组)、地塞米松阳性对照组(D组)。LPS组及各药物处理组分别以LPS 15 mg/kg腹腔注射建立小鼠ALI模型,正常对照组注射磷酸盐缓冲液(PBS)。注射LPS后,L、M、H组分别腹腔注射利拉鲁肽10、100、800μg/kg,D组腹腔注射地塞米松5 mg/kg,LPS组腹腔注射等量的PBS溶液。然后观察各组小鼠的一般情况;12 h后取肺组织,HE染色观察肺组织病理变化,并进行病理评分;测定肺组织湿/干重比值(W/D);瑞-吉氏染色法计数支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞沉渣中中性粒细胞数(PMNs)。结果 L,M,H组各组小鼠生理功能较LPS组有所改善,但组间比较差异无统计学意义(P0.05),与D组比较差异无统计学意义(P0.05);L,M,H组各组肺组织结构排列相对整齐,W/D值及PMNs 3组间比较差异无统计学意义(P0.05),与D组比较差异无统计学意义(P0.05),但均较LPS组低,差异有统计学意义(P0.05)。结论利拉鲁肽可通过改善内毒素致ALI小鼠生理功能、肺组织病理损伤程度、减轻肺水肿、减少肺组织中性粒细胞聚集从而发挥肺保护作用,且该药无浓度依赖性。     

新型姜黄素对小鼠急性酒精性肝损伤预防和保护作用

目的 :研究新型姜黄素对小鼠急性酒精性肝损伤的预防和保护作用。方法 :50只小鼠被随机均分为正常组、模型组和受试物组。正常组每天灌胃蒸馏水,模型组每天灌胃酒精,受试物组每天分别灌胃酒精和水飞蓟素、姜黄素的混合液。4周后,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)含量,检测被测试动物血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)指标。肝组织行苏木精-伊红染色观察肝脏病理改变。结果 :与模型组相比,干预组能显著降低ALT、AST和TG的含量;血清TNF-α、IL-6的水平明显降低;改善肝细胞的脂肪性病理改变。结论 :姜黄素能减轻肝损伤,对小鼠酒精性脂肪肝具有良好的干预作用,其作用机制可能与抑制TNF-α和IL-6因子的表达有关。     

青藤碱对小鼠急性肺损伤保护作用及机制研究

目的探讨青藤碱对小鼠急性肺损伤保护作用及机制。方法将48只小鼠通过随机数字表法分为假手术组、模型组、青藤碱低剂量组和青藤碱高剂量组,每组12只。通过气道滴注脂多糖(LPS)(0.5mg/kg)建立急性肺损伤小鼠模型,给予不同剂量(40、160mg/kg)青藤碱治疗,ELISA检测血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)含量;Western blot检测胞外信号调控激酶1/2(ERK1/2)/核因子κB(NF-κB)信号通路的激活情况;苏木素-伊红(HE)染色检测肺脏病理变化;CD68免疫荧光检测巨噬细胞浸润情况。结果 (1)ELISA检测血清炎症因子含量:与模型组比较,低、高剂量青藤碱均可明显减少血清炎症因子含量[TNF-α:(28.20±8.32)pg/m L、(20.17±5.87)pg/m L比(38.00±9.20)pg/m L,P0.05;IL-6:(37.23±9.43)pg/m L、(25.64±4.34)pg/m L比(56.23±11.94)pg/m L,P0.05;IL-1β:(56.98±5.17)pg/m L、(43.09±4.45)pg/m L比(73.21±13.23)pg/m L,P0.05;MCP-1:(32.12±7.83)pg/m L、(24.35±7.46)pg/m L比(49.34±8.97)pg/m L,P0.05],且呈剂量依赖性(P0.05);(2)不同剂量青藤碱可以明显减轻肺脏巨噬细胞浸润及病理变化;(3)与模型组比较,青藤碱可以有效抑制ERK/NF-κB信号通路激活[pERK/ERK:(0.17±0.03)、(0.14±0.02)比(0.21±0.05),P0.05;IκB/GAPDH:(0.18±0.03)、(0.31±0.07)比(0.08±0.02),P0.05],并具有剂量依赖性(P0.05)。结论青藤碱可能通过抑制ERK/NF-κB通路缓解LPS诱导小鼠急性肺损伤。     

法舒地尔对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致小鼠败血症继发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及机制?方法:C57BL/6小鼠随机分为对照(Control)组?LPS模型组?LPS+fasudil(10 mg/kg)组?LPS + 地塞米松(dexamethasone,Dex,5 mg/kg)组?造模后观察不同时间点各组生存率,6 h处死小鼠收集血清?支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)?肺组织,ELISA测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)?白细胞介素(IL)-1β?IL-10水平,检测BALF中细胞计数和蛋白浓度,HE染色观察各组肺组织病理改变,湿干重比评估肺含水量,ELISA测定肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量?结果:fasudil可显著改善动物生存率?延长生存时间;缓解肺组织炎性损伤及肺水肿程度,降低MPO含量,下调血清中促炎细胞因子IL-1β?TNF-α水平,上调抗炎细胞因子IL-10表达?结论:fasudil可有效缓解LPS所致的小鼠ALI,其作用可能与减轻受累肺组织炎症反应相关?     

异甘草素对小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制

目的 探讨异甘草素对LPS诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及其可能机制.方法 6-8周的BALB/c雄性小鼠18只随机分成:对照组(Con组)、LPS组和异甘草素组(ISL+LPS组).Con组小鼠气管内滴注无菌PBS 60μl作用24 h;LPS组小鼠气管内滴注1 mg/ml LPS 60μl,作用24 h;ISL+LP...     

麦冬皂苷D对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 研究麦冬皂苷D (OP-D)对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及机制.方法 将50只SPF级C57BL/6小鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、OP-D组(10 mg·kg-1·d-1),地塞米松组(2 mg·kg-1·d-1),每组10只.OP-D及地塞米松组于造模前1d给予相应药物灌胃,模型组、OP-D组,...