芪参益气滴丸对急性心肌梗死PCI术后患者血管内皮功能保护作用及抗炎作用研究

目的 观察芪参益气滴丸对急性心肌梗死PCI术后患者血管内皮功能保护作用及抗炎作用.方法 将2019年1月—2020年1月保定市第一中心医院收治的100例急性心肌梗死PCI术后患者随机分为2组,对照组50例给予常规治疗,观察组50例在对照组治疗基础上给予芪参益气滴丸治疗,2组均连续治疗6个月.观察2组治疗6个月后中医症状...     

芪参益气滴丸联合替格瑞洛对急性冠脉综合征PCI术后血小板功能、炎性细胞因子及预后的影响

目的观察芪参益气滴丸联合替格瑞洛对急性冠脉综合征PCI术后血小板功能、炎性细胞因子及预后的影响。方法将90例急性冠脉综合征患者随机分为观察组和对照组,每组45例。2组均行PCI术,并给予常规西医治疗,对照组在此基础上给予替格瑞洛口服,观察组在对照组治疗基础上加服芪参益气滴丸。治疗6个月后,观察2组TIMI血流分级、血小板功能[血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)、CD62p、CD63]、血清炎性因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]的改善情况,并对患者进行为期6～10个月随访,评估预后状况(康复、再狭窄、心血管事件)。结果观察组治疗后TIMI 3级比例显著高于对照组(P0.05);2组治疗后CD62P、CD63、GPIIb/IIIa、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均显著降低(P均0.05),观察组治疗后上述指标水平均显著低于对照组(P均0.05);观察组康复疗效显著高于对照组(P0.05),再狭窄和心血管事件发生率均显著低于对照组(P均0.05)。结论芪参益气滴丸联合替格瑞洛能够改善ACS患者PCI术后血小板功能,下调hs-CRP、TNF-α和IL-6炎性细胞因子水平,显著改善患者临床预后。     

芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用

目的:探讨芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用及其机制.方法:成功构建大鼠心肌梗死模型后,随机分为模型组、氟伐他汀对照组、芪参益气滴丸3个不同剂量组各12只,另设假手术组12只.芪参益气滴丸组分别给予低、中、高剂量(15,30,45 mg·kg-1·d-1ig);氟伐他汀组(30 mg·kg-1·d-1ig);模型组和假手术组生理盐水(30 mL·kg-1 ·d-1 ig).8周后测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶( GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;应用HE染色分析心肌细胞组织形态学变化;并应用免疫组化法检测心肌毛细血管密度变化,采用TUNEL试剂盒检测心肌细胞凋亡.结果:模型组大鼠血清中LDH,CPK活性均明显高于假手术组(P＜0.05)和芪参益气滴丸组(P＜0.05)及氟伐他汀组(P＜0.05),各治疗组间无统计学差异;而心肌组织中SOD,CAT,GPx活性和GSH的含量,模型组均明显低于假手术组(P＜0.05)和各治疗组(P＜0.05),芪参益气滴丸高剂量组明显高于氟伐他汀组(P＜0.05).模型组心肌细胞肥大增生明显,而芪参益气滴丸和氟伐他汀组细胞肥大程度明显降低.免疫组化分析表明,和假手术组相比,模型组毛细血管密度略显升高,芪参益气滴丸组和氟伐他汀组新生毛细血管明显增多,密度显著增加(P＜0.05).芪参益气滴丸组和氟伐他汀组心肌细胞凋亡指数(AI)显著低于模型组(P＜0.05).结论:芪参益气滴丸可有效对抗大鼠心肌梗死后氧化应激反应、促进心肌毛细血管增生、保持心肌细胞密度、减轻心肌细胞凋亡,从而对梗死大鼠心肌起到较好的保护作用.     

芪参益气滴丸对急性心肌梗死后左心室功能影响的临床观察※※

目的 观察中成药芪参益气滴丸对急性心肌梗死后左心室功能的影响，明确芪参益气滴丸对急性心肌梗死患者的临床疗效。方法 将120例符合标准的急性心肌梗死患者，随机分为治疗组和对照组，各60例，对照组给予常规西药治疗，治疗组在对照组基础上加用芪参益气滴丸，观察两组治疗前后的左心室功能指标［包括左心射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）、左室舒张末容积（LVEDV）、左室收缩末容积（LVESV）］、生化指标［包括B型钠尿肽（BNP）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）］、疗效指标（包括临床疗效、六分钟步行距离）以及药物不良反应。结果 治疗后，治疗组临床疗效优于对照组，两组比较差异有统计学意义（P<0.05） ；治疗组的LVEDD、LVESD、LVEF改善程度优于对照组（P<0.05）；两组BNP、hs-CRP较治疗前降低，且治疗组优于对照组（P<0.05）；两组的6分钟步行距离较治疗前明显提高，且治疗组优于对照组（P<0.05）。结论 急性心肌梗死后，常规西药基础上加用中药芪参益气滴丸，可显著改善临床治疗效果，促进相关生化指标恢复，改善临床症状及左心室功能，提高运动耐量，具有一定的抗心室重构作用，同时临床未发现明显不良反应。     

芪参益气滴丸对心肌梗死二级预防的临床试验研究通过专家组验收

<正>2010年6月29日,国家"十五"科技攻关计划——芪参益气滴丸心肌梗死二级预防的临床试验研究(2004BA716B01)、中医药行业科研专项——中医药临床疗效循证评价示范研究(200807004),通过国家科技部、国家中医药管理局专家组     

芪参益气滴丸早期干预对心肌梗塞大鼠心功能的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点心功能的影响。方法制备AMI大鼠,随机分成假手术纽、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗纽[3．5mg／（100g&#183;d）芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗纽[1．0125mg／（100g&#183;d）卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点（3d,2周,4周,8周）,共16个组,每组9只。于各时间点进行超声心动检查。结果AMI组与假手术组相比,各时点LVDd,LVEDV,E／A值显著增加（P〈0．05）;LVEF,FS％,Wti显著降低（P〈0．05）,LVPWD3d,2周,4周时显著降低（P〈0．05）,8周时显著增高（P〈0．05）。芪参益气滴九治疗组与AMI组比较,2周,4周,8周时LVDd,LVEDV显著降低（P〈0．05）;4周时LVPwD,2周,4周,8周时ww显著升高（P〈0．05）;8周时LVPWD显著降低（P〈0．05）;4周,8周LVEF,2周,4周,8周FS％显著升高（P〈0．05）;2周,4周,8周时E／A值显著减低（P〈0．05）。卡托普利治疗组与AMI组比较,在4周,8周时,LVDd、LVEDV显著降低（P〈O．05）;4周时LVPWD显著升高（P〈0．05）;8周时LVPWD显著降低（P〈0．05）;4周,8周LVEF,2周,4周,8周FS％显著升高（P〈0．05）;2周,4周,8周时E／A值显著减低（P〈0．05）。芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组比较．2周,4周,8周时较卡托普利治疗组降低LVDd,LVEDV作用明显,两组有显著差异（P〈0．05）,4周,8周时芪参益气滴丸治疗组Wti变薄程度减轻,FS％升高明显,两组均有显著差异（P〈0．05）。结论芪参益气滴丸早期应用具有改善AMI大鼠心功能的作用。     

芪参益气滴丸联合西药治疗对慢性心力衰竭患者心功能及氧化应激指标的影响

目的:探讨芪参益气滴丸联合西药治疗慢性心力衰竭(CHF)的效果.方法:选取96例CHF患者,采用电脑随机数字表按照1:1配对原则分为观察组和对照组,每组48例.对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组治疗基础上予芪参益气滴丸口服,两组均治疗3个月.比较两组临床效果、治疗前后心功能指标[每搏输出量(SV)、左心室收缩末期内...     

芪参益气滴丸对模型大鼠心肌梗死后左室结构及心功能的影响

目的探讨芪参益气滴丸对心肌梗死后左室结构及心肌细胞的作用及可能的机制。方法成功建立大鼠心肌梗死模型后随机分为对照组、药物组,各15只,另设假手术组15只。药物组给予38m g/(kg.d)-1芪参益气滴丸灌胃;对照组和假手术组给等量生理盐水。8周后测定血流动力学、超声心动图、心肌梗死面积、心肌及血浆血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)水平、心肌细胞凋亡指数(A I)、心肌细胞B cl-2和B ax蛋白表达等指标,并用光镜和透射电镜作形态学观察。结果对照组左室重量指数(LVM I)、室间隔厚度(IV ST)、左室后壁厚度(LVPW T)、左室舒张末压(LVEDP)、心肌梗死面积等均大于假手术组(P<0.05或P<0.01);药物组LVM I、IV ST、LVEDP、梗死面积、心肌及血浆A ngⅡ、A I等均低于对照组(P<0.05或P<0.01),心肌B cl-2蛋白阳性表达高于对照组(P<0.05),B ax蛋白阳性表达低于对照组(P<0.05)。光镜和电镜观察显示药物组心肌损害程度较对照组明显减轻。结论应用芪参益气滴丸可减轻大鼠心肌梗死后左室重构并改善血流动力学指标,其作用可能与降低A ngⅡ水平,调节心肌B cl-2和B ax蛋白表达,减轻心肌细胞凋亡有关。     

芪参益气滴丸治疗冠心病介入术后合并高血压患者的预后研究

目的:观察芪参益气滴丸对冠心病介入术后合并高血压患者的疗效。方法:选取2010年10月至2013年04月全国11个省市40家三级西医、中医或中西医综合医院收治的冠心病介入术后合并高血压的患者960例,按照是否使用芪参益气滴丸分为对照组(n=474)和观察组(n=486),对照组给予西医常规药物治疗,观察组在常规治疗基础上加服芪参益气滴丸,0. 5 g/次,3次/d。2组均治疗6个月,随访6个月。分别在入组时和治疗后1、3、6、12个月观察主要及次要终点事件的发生情况,同时观察血瘀证计分和西雅图心绞痛量表评分情况及不良事件发生情况。结果:随访6个月中,观察组患者终点事件发生率(主要,次要)方面,较对照组明显减少(P 0. 05)。Kaplan-Meier生存函数估计显示,12月内观察组生存率优于对照组(P 0. 05)。血瘀证计分方面,与本组入组时比较,2组在治疗1、3、6及12个月,血瘀证计分皆明显降低(P 0. 05);在治疗6及12个月,观察组血瘀证计分明显低于对照组(P 0. 05)。西雅图心绞痛量表评分方面,与本组入组时比较,2组在治疗1、3、6及12个月,西雅图心绞痛量表各维度评分皆明显升高(P 0. 05);在治疗1、3、6及12个月,观察组的躯体受限程度方面明显高于对照组(P 0. 05);在治疗1、3及12个月时,观察组的心绞痛发作情况方面明显高于对照组(P 0. 05);在治疗12个月时,观察组的疾病认知程度方面明显高于对照组(P 0. 05)。安全性方面,观察组未发生与本药物相关的不良反应。2组间不良事件发生率差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:芪参益气滴丸结合西医常规治疗冠心病介入术后合并高血压患者,可减少12个月内心血管终点事件的发生,提高12个月内患者的生存率,改善患者血瘀证计分和生命质量。     

芪参益气滴丸对心力衰竭患者BNP水平及心功能的影响

目的观察芪参益气滴丸对充血性心力衰竭患者血浆BNP水平、心功能水平的影响。方法分治疗组及对照组均给予抗心衰标准三联疗法,治疗组加服芪参益气滴丸(黄芪、丹参、三七、降香油),治疗3个月后观察疗效。结果两组患者治疗后BNP水平均较治疗前降低,治疗组治疗后BNP水平低于对照组。结论芪参益气滴丸能够抑制神经内分泌激活,减轻心室的容积扩张和压力负荷,与标准治疗结合应用,疗效优于对照组。     

芪参益气滴丸治疗心肌桥伴心绞痛患者的有效性研究

[目的]观察常规西药联合芪参益气滴丸治疗孤立性心肌桥伴心绞痛(气虚血瘀型)的临床疗效。[方法]将60例孤立性心肌桥伴心绞痛(气虚血瘀型)患者随机分为两组,分别给予常规西药治疗(对照组)、西药联合芪参益气滴丸治疗(观察组)各30例。治疗8周后,比较两组心绞痛症状改善、西雅图心绞痛量表(SAQ)评分、气虚血瘀证积分和动态心电图结果。[结果]观察组心绞痛症状改善总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组西雅图心绞痛量表评分升高,气虚血瘀证积分下降,与自身治疗前及对照组治疗后比较均有统计学差异(均达到P0.05)。观察组动态心电图检查显示缺血型ST段变化的次数、最长持续时间、心肌缺血总负荷均下降,与自身治疗前及对照组治疗后比较均有统计学差异(均达到P0.05)。[结论]芪参益气滴丸能提高孤立性心肌桥伴心绞痛(气虚血瘀型)患者的临床疗效。     

芪参益气滴丸预处理对瓣膜置换患者右心功能的影响

该研究中风湿性心脏病瓣膜置换术患者120例,随机分成对照组60例和芪参组60例。术前对照组常规强心、利尿治疗基础上,应用芪参益气滴丸安慰剂,每次0.5 g,每日3次,餐后0.5 h服用,连续7 d;芪参组在常规治疗的基础上,应用芪参益气滴丸,每次0.5 g,每日3次,餐后0.5 h服用,连续7 d。术后1,6周测量右心室舒张期末容积（RVEDV）、右心室收缩期末容积（RVESV）、每搏输出量（SV）和右室射血分数（RVEF） 。发现2组患者右心室舒张期末容积（RVEDV）、右心室收缩期末容积（RVESV）、每搏输出量（SV）显著低于手术前,而射血分数（RVEF）较术前明显升高,但芪参组术后右心功能降低程度显著低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。说明芪参益气滴丸预处理对风心瓣膜置换术后右心功能的改善有显著疗效。     

芪参益气滴丸对PCI术后患者心肌保护作用及不良心血管事件的防治

目的:探讨芪参益气滴丸对PCI术后气虚血瘀证患者心肌保护和对心脏不良事件的防治效果,及抗炎、抗氧化损伤机制。方法:将125例PCI术后患者随机分为对照组61例和观察组64例。对照组口服替格瑞洛片,90 mg/次,2次/d;和阿司匹林肠溶片,100 mg/次,1次/d;和富马酸比索洛尔片,5 mg/次,1次/d。观察组西医使用同对照组,并给予芪参益气滴丸,0. 5 g/次,3次/d,于术前3 d开始口服。两组疗程均为连续治疗6个月,并进行6个月随访。于用药前、术后24,72 h检测心肌肌钙蛋白I(cTnI),肌酸激酶同工酶(CK-MB);于术后1周内和术后6个月记录左室射血分数(LVEF),每搏输出量(SV),室壁运动积分指数(WMSI),正常心肌百分比和心肌灌注评分指数(PS);记录术后12个月内心绞痛复发、严重心律失常、心力衰竭、再次血运重建、非致死性心肌梗死、心源性死亡、支架内再狭窄(ISR)的发生情况;于术后1周和6个月评价6 min步行试验(6 MWT),西雅图心绞痛量表(SAQ)和气虚血瘀证评分;检测术前、术后48 h和术后6个月肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-6 (IL-6),血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1),超敏C反应蛋白(hs-CRP),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和内皮素-1(ET-1)水平。结果:观察组在术后24 h和72 h,血清cTnI和CK-MB水平均低于对照组(P 0. 05);观察组在术后48 h和术后6个月血清TNF-α,IL-6,sICAM-1,hs-CRP,MDA和ET-1水平均低于对照组,SOD水平高于对照组(P 0. 01);观察组在术后6个月LVEF,SV和正常心肌百分比均高于对照组(P 0. 05),WMSI和PS均低于对照组(P 0. 05);术后12个月内,观察组心绞痛复发率12. 5%,低于对照组的29. 51%;再次血运重建率4. 69%,低于对照组的16. 39%; MACE累积发生率37. 5%,低于对照组的81. 97%(P 0. 05,P 0. 01);术后6个月,观察组患者6 min步行距离多于对照组(P 0. 01),气虚血瘀证评分低于对照组和SAQ评分高于对照组(P 0. 01)。结论:对冠心病心绞痛气虚血瘀证患者,于PCI围手术期给予芪参益气滴丸干预,具有持续抗炎、抗氧化损伤和改善皮内功能作用,可以起到防治心肌损伤,减少术后MACE发生率,减轻症状,提高患者活动能力和生活质量的作用。     

芪参益气滴丸改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制

目的:探讨芪参益气滴丸改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制。方法:结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型后随机分为芪参益气滴丸药物组、卡托普利药物组、心梗对照组各16只,另设假手术组16只。芪参益气滴丸组给与38 mg·kg-1.d-1芪参益气滴丸混悬液ig给药、卡托普利组给与10.125 mg·kg-1.d-1卡托普利混悬液ig给药;心梗对照组给与假手术组给等量生理盐水ig。8周后观察左室舒张终末压(LVEDP)、左室收缩内压峰值(LVSP)、左室内压上升、下降最大速率(±dp/dtmax);左心室质量(LVM)和左心质量指数(LVMI);血清脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1(ET-1)等指标的变化。结果:8周后药物组、对照组血清AngII,TNF-α,ET-1,BNP等均大于假手术组(P<0.05);但使用药物干预后的药物组血清AngⅡ,TNF-α,ET-1,BNP等低于心梗对照组(P<0.05);药物组、对照组LVEDP大于假手术组(P<0.05);LVSP,±dp/dtmax小于假手术组(P<0.05);LVM及LVMI大于假手术组(P<0.05);使用药物干预后的药物组LVM及LVMI,LVEDP等小于心梗对照组(P<0.05),LVSP,±dp/dtmax大于心梗对照组(P<0.05)。药物组中芪参益气滴丸药物组优于卡托普利药物组,但两组比较无统计学意义。结论:芪参益气滴丸能改善心梗模型大鼠心室重构,其相关机制与拮抗神经内分泌因子的过度激活有关。     

芪参益气滴丸对心梗后大鼠心功能及心肌纤维化相关蛋白表达的影响

目的:观察芪参益气滴丸对心肌梗死后大鼠心功能,Ⅰ型胶原(ColⅠ),Ⅲ型胶原(ColⅢ),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及增殖细胞核抗原(PCNA),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),波形蛋白(Vimentin)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:假手术组,模型组,芪参益气滴丸低、高(135,270 mg·kg-1·d-1)剂量组(QSYQ-N,QSYQ-H),卡托普利组,每组10只。假手术组开胸穿线不结扎,其余各组结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,灌胃4周。4周后生理记录仪记录血流动力学状态,免疫组织化学法检测大鼠心肌ColⅠ,ColⅢ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中MMP-9浓度。结果:与假手术组相比,模型组左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax),左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),左心室收缩压(LVSP)均明显降低,左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P0.01);心肌ColⅠ,ColⅢ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达上调,血清MMP-9浓度升高(P0.01);与模型组相比,QSYQ-N,QSYQ-H组,卡托普利组+dp/dtmax,-dp/dtmax,LVSP提高(P0.05,P0.01);QSYQ-H组、卡托普利组LVEDP降低(P0.05,P0.01);QSYQ-N,QSYQ-H及卡托普利组大鼠心肌ColⅠ,ColⅢ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达下调,MMP-9浓度降低(P0.05,P0.01)。结论:芪参益气滴丸能够改善心肌梗死后大鼠心脏收缩与舒张功能,其机制与抑制胶原沉积、基质蛋白的降解及心脏成纤维细胞、肌成纤维细胞增殖、分化有关。     

芪参益气滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

[目的]探讨芪参益气滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的影响及其作用机制。[方法]芪参益气滴丸预干预7天后,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。再灌注结束后,超声心动图观察左室功能变化;左室导管术检测大鼠血流动力学;检测大鼠血浆中6酮前列腺素(6KPG)、血栓素B2(TXB2)、血小板因子4、E-选择素、β-血小板球蛋白(β-TG)、纤维蛋白原(FIB)及环磷酸腺苷(c AMP)的含量。[结果]超声心动图和血流动力学结果显示芪参益气滴丸可显著提高缺血再灌注损伤(IRI)大鼠左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS),改善血流动力学;芪参益气滴丸能显著升高IRI大鼠血浆中6KPG和c AMP含量,降低TXB2、PF-4、β-TG及E-选择素含量,维持6KPG/TXB2水平。[结论]芪参益气滴丸预干预可提高IRI大鼠心脏功能,减轻心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制血小板活化相关。     

通阳宽胸方联合PCI治疗急性心肌梗死疗效及对患者血管内皮功能的影响

目的:通阳宽胸方联合PCI治疗急性心肌梗死的效果及对血管内皮功能的影响。方法:选取急性心肌梗死患者80例作为研究对象,按照随机编号法分为对照组和观察组,每组40例,对照组给予PCI治疗,观察组给予通阳宽胸方联合PCI治疗,比较两组患者治疗后的临床症状改善情况、疗效、血管内皮功能、炎性因子水平、不良心血管事件的发生情况。结果:治疗前两组患者的中医症候积分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组胸闷乏力、心悸气短、吐痰涎、头重如裹、眩晕等中医症候积分明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗有效率为95.00%显著高于对照组77.50%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组患者的一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、血栓素(TXB₂)、内皮素(ET)水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后NO、SOD水平升高,TXB₂、ET水平降低,观察组NO、SOD水平显著高于对照组,TXB₂、ET水平显著低于对照组(P<0.05);两组治疗前...     

芪参益气滴丸调控Sirt1与eNOS互作促进糖尿病心肌缺血损伤修复再生

目的 探讨芪参益气滴丸对糖尿病心肌缺血损伤小鼠血管内皮功能及血管新生的作用机制。方法 102只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、尼可地尔片（4.55 mg/kg）组及芪参益气滴丸低、高剂量（227.5、455.0 mg/kg）组和芪参益气滴丸（227.5 mg/kg）+EX-527(10 mg/kg)组。第2周开始对照组以正常饲料饲养,其余各组以高脂饲料饲养,然后持续7 d ip链脲霉素（50 mg/kg）,建立2型糖尿病模型,对照组ip等体积生理盐水。第4周模型组和各给药组小鼠连续5 d颈背部sc异丙肾上腺素盐酸盐（100 mg/kg）,对照组sc等体积生理盐水。第5周开始给予药物干预14 d,取血清测定心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,c Tn I)、肌酸激酶MB同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和血管性血友病因子（von willebrand factor,v WF）含量;病理染色检测心脏形态结构、胶原纤维比值、心肌凋亡数量和血管...     

芪参益气滴丸对老年气虚血瘀型心力衰竭患者心肌保护、炎症状态的影响

目的:探究芪参益气滴丸治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭患者的效果,并观察其对心肌保护、炎症状态的影响.方法:选取慢性心力衰竭患者300例,按照随机数字表法分为对照组(n=150)和观察组(n=150).对照组患者给予常规西药治疗,观察组患者在对照组基础上加服芪参益气滴丸,连续治疗4周.比较两组患者的中医症候积分、心肌功能(N...     

芪冬颐心口服液对急性心肌梗死患者临床疗效及预后的影响

[目的]观察芪冬颐心口服液对急性心肌梗死患者临床疗效及预后的影响。[方法]选取2013年1月—2016年1月重庆市中医院收治的急性心肌梗死患者280例为研究对象,将患者按随机数字表法随机分为对照组(140例)和试验组(140例)。对照组给予常规治疗,试验组在常规治疗的基础上给予芪冬颐心口服液口服半年。观察两组患者治疗后临床疗效,治疗前后炎性指标变化、不良心血管事件(MACE)发生率及心功能情况。[结果]经过相应治疗后,试验组患者总有效率为92.9%,显著高于对照组85.0%,差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前相比,治疗后两组患者炎性指标高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著降低,其中试验组上述炎性指标降低水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。随访半年,试验组MACE发生率低于对照组,但差异无统计学意义。与治疗前比较,治疗后两组患者心功能指标左心室舒张末内径(LVEDD)和左心室收缩期内径(LVESD)明显降低,而左心室射血分数(LVEF)明显升高,其中试验组上述心功能指标水平较对照组改善更明显,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]芪冬颐心口服液可显著提高急性心肌梗死患者临床疗效,降低体内炎症水平和改善患者预后,值得临床进一步推广运用。