熊果酸对人宫颈癌hela细胞体外抗肿瘤作用的形态学观察

目的：观察熊果酸对人宫颈癌hela细胞抗肿瘤作用的形态学变化,探讨熊果酸抑制人宫颈癌hela细胞生长的可能作用机制。方法：在培养基中加入不同浓度的DMSO作用24h,用hochest33342荧光染料染色,通过细胞死亡率判断DMSO的使用浓度;人宫颈癌hela细胞传代的同时加入熊果酸,混匀,贴壁培养细胞24h,采用分别采用hochest33342、DAPI标记细胞,观察肿瘤细胞形态;人宫颈癌hela细胞传代后,第2天换液的同时再加入熊果酸,培养24h,采用hochest33342、DAPI标记细胞,观察肿瘤细胞形态。结果：DMSO最大浓度为1．0％;与正常肿瘤细胞组比较,两种不同加药方式的熊果酸都能影响人宫颈癌hela细胞的生长状态,细胞形态小,核膜皱缩,核变形,凋亡形态细胞增多。结论：熊果酸不仅明显抑制人宫颈癌hela细胞的生长,而且人宫颈癌hela细胞传代的同时加入熊果酸的方式,对肿瘤细胎．峰长的影响事明鼹．推测能采酸可能存在细胎．毒性．     

熊果酸对卵巢癌干细胞荷瘤裸鼠耐药的逆转作用

目的探讨熊果酸对于卵巢癌干细胞荷瘤裸鼠耐药的逆转作用。方法选用人卵巢癌Skov3细胞通过无血清悬浮培养法富集干细胞,接种于裸鼠皮下,建立裸鼠人卵巢癌干细胞皮下移植瘤耐药模型。随机分为Skov3贴壁细胞组、干细胞组,熊果酸高、中、低剂量组,顺铂组,顺铂联合熊果酸组。连续给药14天,空白组给予0.9%Na Cl溶液。每天测量瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率。给药结束后,取肿瘤组织,HE染色观察肿瘤细胞形态、结构,免疫组化检测ABCG2的表达,TUNEL法检测凋亡细胞。结果熊果酸可以抑制肿瘤组织生长,并且抑瘤率随剂量增加而上升,熊果酸与顺铂联用明显优于顺铂(P0.01)。不同剂量的熊果酸干预后,ABCG2的表达下调,肿瘤干细胞凋亡增多,均具有剂量依赖性。并且熊果酸联合顺铂组较单用顺铂组,ABCG2的表达明显被抑制,细胞凋亡数明显升高。结论熊果酸可以抑制卵巢癌干细胞荷瘤裸鼠的瘤体生长,通过下调耐药指标ABCG2,促进细胞凋亡,提高顺铂诱导的细胞凋亡来达到逆转耐药的作用。     

长叶胡颓子体外抑制肿瘤细胞增殖的研究

目的研究长叶胡颓子乙醇提取物、三萜酸部位、熊果酸对4株肿瘤细胞增殖的体外抑制作用以及熊果酸抗肿瘤作用机制。方法采用MTT法测定长叶胡颓子乙醇提取物、三萜酸部位和熊果酸在25、50、100、200μg/mL时对人胃癌细胞SGC-7901、BGC-823、肠癌细胞LOVO、HCT-8实体瘤细胞增殖的体外抑制作用;并在上述药物剂量下,观察熊果酸作用72 h后对SGC-7901细胞形态的影响,以及作用24 h后对SGC-7901细胞凋亡的诱导作用。结果长叶胡颓子乙醇提取物、三萜酸部位、熊果酸对4株肿瘤细胞的增殖具有较强的体外抑制作用,其中对于胃癌细胞的抑制作用为熊果酸〉三萜酸部位〉乙醇提取物;对肠癌细胞的抑制作用为三萜酸部位〉熊果酸〉乙醇提取物,同时熊果酸能显著改变SGC-7901细胞的形态,并且SGC-7901细胞的凋亡率与熊果酸的剂量呈相关性。结论三萜酸是长叶胡颓子发挥体外抗肠癌细胞增殖作用的主要有效部位;熊果酸是其发挥体外抗胃癌细胞增殖作用的主要活性成分,熊果酸抑制胃癌细胞增殖机制为诱导细胞凋亡,为开发新的抗癌药物提供参考。     

熊果酸对代谢综合征的作用研究进展＊

熊果酸( ursolic acid，UA) 是广泛存在于夏枯草、女贞子等多种药用植物中的一种五环三萜类化合物，具有多种生物学效应。代谢综合征是以胰岛素抵抗为主，包括血脂异常、高血压、高血粘、葡萄糖稳态失调等为特征的一类代谢障碍疾病，已经成为严重的世界性健康问题。体内外研究表明，熊果酸可有效改善糖脂代谢紊乱，提高胰岛素敏感性，调节代谢相关酶类的表达，进而改善肥胖、动脉粥样硬化、糖尿病以及延缓NAFLD进展等，且对正常细胞毒性低，是一种理想的天然抗代谢综合征候选药物。现综合国际文献报道，对熊果酸对代谢综合征的作用研究进展进行综述。     

靶向熊果酸脂质纳米粒抗宫颈癌的作用研究

目的探讨靶向熊果酸脂质纳米制剂抗宫颈癌的作用效果。方法利用新型靶向性功能材料叶酸-CONH-聚乙二醇-NH-胆固醇合成靶向熊果酸脂质纳米粒,采用MTT法对比靶向熊果酸脂质纳米粒的人宫颈癌HeLa细胞和宫颈正常鳞状上皮细胞的增殖抑制作用的差异性;用流式细胞术考察其促细胞凋亡作用;应用蛋白免疫印迹(Western blotting)检测Bcl-2、Bax、Livin及Caspase-3的蛋白表达,用实时荧光定量-聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测基因表达,探索靶向熊果酸脂质纳米粒抗宫颈肿瘤的作用机制。初步考察靶向熊果酸脂质纳米粒在荷瘤鼠体内的抗肿瘤作用。结果靶向熊果酸脂质纳米粒对HeLa细胞具有显著的细胞增殖抑制及促细胞凋亡作用;使细胞中Livin、Bcl-2基因或蛋白表达增加,Caspase-3、Bax基因或蛋白表达减少;体内抑瘤效率高于普通熊果酸脂质纳米粒。结论靶向熊果酸脂质纳米粒可有效传输药物至肿瘤组织,抑制细胞的增殖,促使其凋亡,具有一定的体内抗肿瘤效果。     

川楝素抗肿瘤作用研究进展

川楝素是一种从中药苦楝皮、川楝子中提取出来的四环三萜类化合物。目前已知的川楝素抗癌机 制包括诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞细胞周期,抑制肿瘤细胞迁移、侵袭等。最近研究表明川楝素具有逆转肿瘤细 胞对化疗耐药的作用,部分研究表明川楝素对肿瘤细胞自噬具有双向调节作用：在肿瘤早期,川楝素具有诱导 肿瘤细胞自噬性死亡的作用;在肿瘤晚期,肿瘤细胞通过自噬降解丧失功能的胞内物质,为其他肿瘤细胞提供 能量,川楝素可作为自噬抑制剂抑制肿瘤细胞自噬,揭示了化疗药物联合自噬抑制剂可作为一种新的抗肿瘤策 略。通过综述川楝素抗肿瘤作用的不同机制、途径和分子靶点及其逆转耐药的作用与机制,将传统中药与现代 研究联系起来,并突出最近发现的分子机制,有助于发现新的靶点和癌症治疗药物。     

肿瘤多药耐药的中药逆转剂研究进展

肿瘤的多药耐药性是指肿瘤细胞接触一种肿瘤药物并产生耐药性后,同时对结构和作用机理不同的多种天然来源的抗肿瘤药物具有交叉耐药性。MDR是肿瘤细胞耐药的常见方式,也是临床肿瘤化疗失败的主要原因。因此,MDR是当前化疗中亟需解决的难题。近年来,人们对MDR的发生机制进行了深入的探讨,同时在逆转MDR方面进行了大量的研究,中药在这方面显示出较大的优势。目     

人参用于肿瘤耐药治疗中的研究进展

肿瘤细胞的多药耐药（Multidurg Resisance，MDR）是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药性的同时，对结构和作用机制完全不同的其他多种抗肿瘤药物产生交叉耐药性。肿瘤细胞的多药耐药已经成为肿瘤化疗失败的重要原因之一，MDR可分为天然耐药性（内在耐药性）和获得性耐药性2种类型。由于现今的化学和生物的耐药逆转剂对机体的毒性很大，     

苦丁茶熊果酸对鼻咽癌细胞增殖的抑制作用研究

目的 探讨苦丁茶熊果酸对鼻咽癌细胞的抑制作用,为苦丁茶的深加工提供研究依据.方法 从苦丁茶老叶中提取熊果酸并纯化与鉴定,用5,10,20,40,80,100μmol·L-6个梯度浓度的熊果酸,持续作用于在培养的鼻咽癌细胞24,48,72,96,120 h后,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测熊果酸对鼻咽癌细胞的抑制作用情况,流式细胞术分析其细胞周期和凋亡率.结果 不同浓度的苦丁茶熊果酸在不同时间内对鼻咽癌细胞均具有较强的抑制作用,并随浓度的升高及作用时间的延长而作用增强;流式细胞术结果显示,苦丁茶熊果酸阻滞鼻咽癌细胞于G0/G1期;40 μmol/L熊果酸作用48 h后抑制效果逐渐明显.结论 从苦丁茶提取的熊果酸对鼻咽癌细胞有较强的抑制作用,能阻滞癌细胞于G0/G1期,并诱导肿瘤细胞凋亡,苦丁茶极具开发前景.     

雷公藤甲素单用及联合用药抗肿瘤的作用及机制研究进展

恶性肿瘤是严重威胁人类健康的重大慢性病,如何有效地控制以及治愈肿瘤是当今医学领域中亟待解决的首要问题之一。目前手术以及放疗化疗仍是其主要治疗方式,其中放化疗带来的毒副作用不容小觑。因此寻找低毒高效并且对肿瘤细胞具有靶向性的新型抗肿瘤药物具有重要的现实意义。随着肿瘤发病率的不断升高,中药抗肿瘤作用日益成为研究热点,雷公藤甲素是一种来源于雷公藤的天然二萜类活性成分,作为雷公藤的高活性成分之一,具有抗炎、免疫抑制、抗肿瘤等多重作用。大量的体内外研究证实其对多种癌症具有良好的抗肿瘤活性,通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、诱导肿瘤细胞自噬、阻滞肿瘤细胞周期、抑制肿瘤细胞迁移、侵袭和转移、逆转肿瘤多药耐药、介导肿瘤免疫和抑制肿瘤血管生成等方式进而发挥抗肿瘤作用。该文在文献报道的基础上,对雷公藤甲素的抗肿瘤作用及其机制进行综述,并针对目前有关雷公藤甲素的联合应用现状做分析,以促进雷公藤甲素研究的开展及临床上更好的应用。     

肿瘤抗血管生成生物化疗的研究进展

传统的化疗通过杀伤肿瘤细胞抑制肿瘤的生长和侵袭，在对细胞毒化疗药物研究的同时发现，绝大多数药物在低剂量、高频率的给药方式下对肿瘤血管内皮细胞有持续抑制和杀伤作用，即后来所提出的抗血管生成的生物化疗．这种以肿瘤血管内皮细胞为作用靶点的化疗，其理论依据主要是肿瘤的生长和侵袭离不开新生血管的生成。目前认识到，许多化疗药物及一些抗肿瘤中药的有效成分在体外实验或体内实验中通过不同的作用机制发挥抗血管生成作用。     

二十二碳六烯酸抗癌作用的研究进展

近年来研究发现二十二碳六烯酸能抑制肿瘤的发生、生长和转移,增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,改善机体恶病质状况,延长带瘤体的生存时间。从增强癌细胞内的脂质过氧化作用、诱导肿瘤细胞发生凋亡、影响化疗药物的摄取等方面对二十二碳六烯酸的抗肿瘤机制进行了阐述。     

熊果酸抑制鼻咽癌细胞的作用

目的:苦丁茶熊果酸的抑制鼻咽癌细胞的作用。方法:自苦丁茶的老叶中提取熊果酸并对其进行纯化与鉴定;使用不同浓度的熊果酸作用在已培养好的鼻咽癌细胞内,分别对24h、48h、72h、96h及120h后使用四甲基偶氮唑蓝比色法对熊果酸对鼻咽癌细胞的抑制作用情况进行检测,并采取用流式细胞术分析细胞周期和其死亡率。结果:浓度不同的熊果酸在不同时间段内对鼻咽癌细胞的抑制作用均较为明显;经流式细胞术结果表明,熊果酸阻滞鼻癌细胞于G0/G1期。结论:熊果酸对于鼻咽癌细胞的抑制作用明显,可有效的阻滞癌细胞,诱导细胞死亡。     

熊果酸诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的实验研究

目的:探讨三萜类中药成分熊果酸(Ursolic Acid,UA)诱导乳腺癌MCF-7细胞的凋亡作用,从而为开发应用于治疗乳腺癌的药物提供科学依据.方法:应用细胞培养技术,用不同浓度的药物在一定的时间内处理MCF-7细胞,采用MTT法、活细胞原位光镜和荧光染色技术、流式细胞技术(FCM)、荧光免疫组织化学技术,研究药物诱导细胞凋亡引起的形态改变、细胞周期变化、p 53蛋白表达.结果:UA剂量依赖性的抑制MCF-7细胞增殖,半数生长抑制剂量(IC50)为22.6±3.0 μmol/L,凋亡促进因子p 53蛋白表达量增加,有典型的凋亡形态学特征,核质向边缘固缩,有凋亡小体.结论:UA通过抑制MCF-7细胞生长和上调p 53的表达诱导细胞凋亡发挥其抗肿瘤细胞的作用.     

天然药物对胃癌新生血管微环境影响的研究进展

近年来,许多由中国草药分离出的天然药物,被发现具有抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤血管生成的功能。总结了一些天然药物对胃癌抗血管生成的作用及相关机制的研究进展,包括黄芪皂苷、β-榄香烯、乌骨藤提取物、羟基红花黄色素、紫草素、三氧化二砷、人参皂苷。尤其是羟基红花黄色素色素,作为一种十分有效的抗血管生成药物,其抗血管生成的功能也是首次被发现用于胃癌。     

中药逆转P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药的研究进展

多药耐（MDR）是导致癌症化疗失败的主要因素。肿瘤产生MDR的机制很多,其中最为常见也研究得较为深入的一种机制是一种ATP依赖跨膜转运蛋白P-糖蛋白（P—gp）在肿瘤细胞中的过度表达。由于相当一部分化疗药物属于P-gp的转运底物,过度表达的P-gp使细胞内药物浓度显著低于有效毒性浓度,从而产生耐药性。P-gp调节剂可通过抑制P—gp的转运功能或者抑制蛋白的表达修复肿瘤细胞对药物的敏感性。本文就近年来在部分中药及中药单体成分逆转肿瘤P-gp—MDR作用方面的研究做一些总结。     

天然抗肿瘤药物研究进展

天然药物在抗肿瘤药物的研究中占有相当大的比例.天然药物除通过抑制增殖或诱导凋亡等直接作用于肿瘤细胞外,还通过免疫调节、抑制转移等间接调节诱导肿瘤细胞死亡.对近几年来广泛研究的天然抗肿瘤药物按照作用方式进行分类,具有直接杀伤作用的天然药物主要介绍DNA拓扑异构酶抑制剂、蛋白激酶C抑制剂、细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂、端粒酶抑制剂、微管抑制剂、DNA干扰剂等;间接调节作用的天然药物则主要对免疫调节剂、抑制转移剂进行总结.     

中医药逆转肿瘤多药耐药机制研究进展

据美国癌症协会统计,90%以上的肿瘤患者死于不同程度的耐药[1]。肿瘤细胞耐药可分为原药耐药（PDR）和多药耐药（MDR）两大类。其中,PDR指仅对诱导药物产生耐药性而对其他药物不产生交叉耐药性;而MDR是指肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药的同时,对其他结构不同、作用机制不同的药物也产生耐药现象,是肿瘤化疗最大的障碍之一。     

汉黄芩素抗肿瘤和免疫调节作用的研究进展

汉黄芩素是一种天然黄酮类化合物。最近研究发现,汉黄芩素具有广泛的抗肿瘤作用,其作用显示出多途径、多环节、多靶点的特点;如可通过ROS途径和Ca²⁺介导的信号通路促进肿瘤细胞的凋亡、增强TNF-α和TRAIL对肿瘤细胞的毒性、阻滞肿瘤细胞的细胞周期、抑制肿瘤血管生成、协同化疗药物抗癌活性等。另外,汉黄芩素可通过增加免疫细胞的浸润、调节免疫细胞的表型、以及促进相关细胞因子的分泌来增强免疫功能。该文就汉黄芩素抗肿瘤和免疫增强活性的研究进展进行了综述。     

抗肿瘤药物不良反应的减免及注意事项

近年来，通过对肿瘤患者在化疗过程中出现的不良反应分析得出：现有的化疗药物大多选择性不强，在抑制或杀伤肿瘤细胞的同时，对正常细胞，尤其是增殖旺盛的细胞（如骨髓、头发毛囊）也有抑制杀伤作用。因此，化疗药物在一般治疗剂量时就可使机体产生不良反应。