宫颈癌放疗增敏的相关因素

宫颈癌是常见的恶性肿瘤之一,虽然放射治疗子宫颈癌已取得了较大的进展,但仍有部分患者因放射抵抗而导致治疗失败。因此,在对宫颈癌患者放射治疗前应进行肿瘤放射敏感性的体外检测,通过检测可选择合理增加放疗敏感性的治疗方法,从而提高治疗效果,以改善患者生存质量。目前有许多与宫颈放疗增敏的相关因素,如肿瘤细胞周期、DNA倍体、肿瘤的含氧状态情况等。现将宫颈癌放射治疗增敏的临床应用及相关因素作以综述,为放疗的靶向性提供依据。     

光敏剂放疗增敏作用的研究进展

本文就近年来光敏剂与放疗结合的相关临床和实验研究的进展情况做了较详细的阐述,并明确指出其放疗增敏机制,及开展多中心试验研究以证实其放疗增敏作用是今后的研究方向。     

高压氧对放疗增敏的临床研究

目的探讨高压氧(HBO)对放疗增敏的作用.方法对肺癌30例、食道癌24例进行高压氧处置同时进行放疗.结果 HBO组和对照组疗效的总有效率分别为88.9%和66.7%,两组比较差异有非常显著性(P＜0.01);2 a存活率HBO组为66.7%,对照组为36.1%,两组比较差异亦有非常显著性.结论高压氧对放疗增敏度,效果显著.     

姜黄素对宫颈癌放射增敏作用的体内实验研究

目的通过体内实验研究分析姜黄素对宫颈癌的放射增敏作用。方法建立宫颈癌He La细胞荷瘤小鼠模型,共60只,分为4大组(对照组、单纯放射组、单纯药物组和药物加放射组)和12个亚组,其中放射组按照照射剂量的不同分为5个亚组(5Gy、10Gy、15Gy、20Gy、25Gy),每个亚组5只小鼠,建立模型7 d后给予小鼠注射姜黄素。结果接种Hela细胞后1周各组小鼠一般情况尚可,右大腿根部肿瘤结节一般呈半球形,无膨胀性生长。脱颈处死后,经计算发现4组小鼠的肿瘤体积由大到小依次为对照组、单纯放射组、单纯药物组和药物加放射组,肿瘤生长延缓时间由长到短的顺序与以上顺序相同。药物加放射组的放射增敏比大于单纯放射组,组内照射剂量越大的亚组放射增敏比越大。检测细胞周期蛋白发现,药物加放射组大鼠Cyclin B1、survivin、NF-k B、p IKBa、CDK1表达减弱,β-actin、IKBa表达增强。结论姜黄素能够提高动物体内宫颈癌细胞对放射治疗的敏感性。     

多西紫杉醇对人宫颈癌细胞放射增敏作用的研究

目的:多西紫杉醇对人宫颈癌细胞放射增敏作用的研究。方法:将Hela细胞培养在不同浓度的多西紫杉醇溶液中,在不同的时间,3小时、6小时、12小时、24小时的时候对Hela细胞进行0~8Gy的6MV X线照射,观察各组细胞在不同时间内的增敏效果。结果:没有进行预处理细胞的放射增敏比为0.99,3个小时的预处理细胞的放射增敏比为1.19,6个小时的预处理细胞的放射增敏比为1.29,12个小时的预处理细胞的放射增敏比为1.68,24个小时的预处理细胞的放射增敏比为1.72,从中可以看出时间在6小时到12小时的时间内放射增敏比呈现出不断增长的趋势。结论:多西紫杉醇对人宫颈癌细胞有放射增敏作用。     

肿瘤放疗增敏药9401号的细胞毒性和体外放射增敏作用

目的 观察新的肿瘤放疗增敏药9401号对离体Hela细胞的细胞毒性和体外放射增敏作用。方法 采用细胞克隆形成法研究9401号的细胞毒性和放射增敏作用。结果 9401号对Hela细胞有较强的细胞毒性,随着药物浓度增加而增加,半数抑制剂量(ID₅₀)为4.65 mg/ml。用3 mg/ml的9401号药作用于Hela细胞3,6,12和24 h后,各组均可见放射增敏效应,相应的放射增敏比SERDO分别为1.33,1.5,1.63和1.67;SERDq分别为1.38,1.89,2.47和3.33;SERSF2分别为1.32,1.82,2.41和3.02。结论 9401号对Hela细胞的细胞毒性呈剂量依赖性关系。放射增敏作用明显,随药物作用时间延长而增强。     

高压氧疗法对肺癌化疗增敏作用的观察

高压氧疗法近年来应用于临床,对许多疾病起到了辅助治疗作用。为观察其对肺癌化疗增敏作用,作者将41例肺癌患者随机分成高压氧组、对照组,进行临床疗效比较。现报告如下。1 临床资料1.1 对象高压氧组21例,其中男性18例,女性3例,年龄49岁～73岁,平均60.2岁;对照组20例,男性17例,女性3例,年龄45岁～70岁,平均58.9岁。两组患者均经病理或细胞学检查诊断,其中鳞癌12例、腺癌21例、未分化癌8例。41例病人均为中晚期,根据1985年修改后的TNM分期标准,其中     

青蒿琥酯抗菌增敏作用及机制研究进展

<正>抗生素的发现、生产以及大规模应用是医学界乃至全人类的巨大进步。但近年来,抗生素在临床治疗和畜牧养殖业中不合理应用甚至滥用的情况加剧了细菌耐药性的产生[1],并使之逐渐成为严重威胁公众健康的全球性公共卫生问题之一。多重耐药性（multidrug-resistant,MDR）细菌和超级耐药细菌的出现凸显了对制定新策略来对抗细菌感染的迫切需要。青蒿琥酯（artesunate,AS）是具有抗疟作用的新型倍半萜内酯青蒿素的衍生物之一,     

中医辨证论治联合奈达铂对复发性鼻咽癌放疗的增敏作用研究

目的探讨中医辨证论治联合奈达铂对复发性鼻咽癌放疗的增敏作用。方法将143例复发性鼻咽癌患者随机分为观察组52例,对照A组47例,对照B组44例。观察组采用中医辨证论治联合奈达铂化疗及放疗治疗,对照A组采用中医辨证论治及放疗治疗,对照B组采用单程放疗治疗。对比三组的放射敏感性及2年、5年生存率。结果观察组的中位放疗剂量为48Gy,明显低于对照A组的56 Gy(SER为1.16)和对照B组的60 Gy(SER为1.25),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的2年生存率为86.5%,与对照A组的83.0%和对照B组的81.8%比较无统计学差异(P>0.05);观察组的5年生存率为61.5%,明显高于对照A组的34.0%和对照B组的38.6%(P<0.05)。结论中医辨证论治联合奈达铂可提高复发性鼻咽癌放疗的敏感性,提高患者的远期生存率。     

丙戊酸钠对人肝癌SMMC-7221细胞的放疗增敏作用研究

目的 探讨丙戊酸钠(VPA)对肝癌SMMC-7221细胞的放疗增敏作用及其机制探究。方法 MTT法检测VPA对肝癌SMMC-7221细胞的抑制率,筛选出VPA的半数抑制浓度(IC₅₀)。流式细胞仪(FCM)分析肝癌SMMC-7221细胞周期及细胞凋亡率。结果 MTT结果显示VPA作用SMMC-7221细胞24、48、72 h后IC₅₀分别为41.26、9.04、2.87 mmol/L。FCM结果显示VPA+IR抑制SMMC-7221细胞的增殖,增加凋亡水平和诱导G₀/G₁期阻滞。结论 VPA作为放疗增敏剂,增加了SMMC-7221细胞的杀伤作用,其机制与细胞凋亡和细胞周期阻滞相关。     

塞来昔布对宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用及影响因素的研究

目的:研究塞来昔布(Celecoxib)对人宫颈癌HeLa细胞放射增敏作用以及给药顺序对放射增敏作用的影响。方法:采用MTT法测定塞来昔布作用于HeLa细胞的半数抑制浓度(IC50),应用克隆形成和单击多靶数字模型检测塞来昔布的放射增敏作用及不同给药顺序的细胞存活率及放射增敏比(SER)。结果:塞来昔布对宫颈癌Hela细胞株增殖有抑制作用,其作用呈现剂量-效应和时间-效应依赖性,塞来昔布对Hela细胞的IC50为44μmol/L,取40μmol/L塞来昔布联合X射线照射作用于Hela细胞,先给药后照射组SER为2.46,给药中照射组SER为1.91,先照射后给药组SER为1.44;免疫化学实验证实塞来昔布可下调Hela细胞VEGF的表达。结论:塞来昔布对Hela细胞具有放射增敏作用,其增敏作用有顺序依从性;其机制可能是通过下调人宫颈癌Hela细胞的VEGF表达而实现。     

柿叶黄酮对糖尿病小鼠降血糖作用及机制探讨

资源非常丰富的柿叶含有许多生物化学物,其主要成分之一是黄酮类[1]。目前柿叶黄酮抗糖尿病作用鲜见报道。本文研究柿叶黄酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠的降血糖作用,并对其机制进行初步探讨,为柿叶的开发提供依据。1材料与方法1.1材料1.1.1柿叶黄酮制备:柿叶采自本院校园,经烘干粉碎、提取、纯化、干燥即得产品,以芦丁为标准测得黄酮含量为36.78%。1.1.2动物:昆明种小鼠由蚌埠医学院实验动物中心提供,体重19.5±1.8g。1.2方法1.2.1小鼠糖尿病模型的制备:80只小鼠适应试验环境5d后,随机抽取10只小鼠(雌雄各半)作为正常对照组(NC),…     

灭活卡介苗对哮喘小鼠治疗作用及机制探讨

目的 探讨灭活卡介苗治疗哮喘小鼠的作用机制.方法 40只Balb/c小鼠随机分4组,模型组:皮下注射卵蛋白(OVA)加氢氧化铝凝胶首次致敏,第7、14天用等量致敏液腹腔注射,第21天后用OVA超声雾化,连续激发7 d.对照组:用生理盐水代替OVA氢氧化铝混合液注射,雾化用生理盐水代替OVA,处理同模型组.治疗组:致敏激发同模型组,连续激发7 d之后,以灭活卡介苗皮内注射,1次/周,共13周,每隔1月用OVA超声雾化激发3 d.治疗对照组处理:激发同治疗组,用生理盐水代替灭活卡介苗皮内注射,时间同治疗组.所有动物均在末次激发后处死,分别行肺组织切片及支气管肺泡灌洗,取灌洗液行细胞分离与计数、细胞因子IL-4、IL-13、IFN-γ测定.结果 模型组较对照组:IFN-γ值减低[(54.44±14.60)pg/ml vs (85.14±18.17)pg/ml](P＜0.01);IL-4值增高[(26.96±8.95)pg/ml vs (14.37±4.62)pg/ml](P＜0.01);IL-13值增高[(120.52±34.09)pg/ml vs (70.99±22.14)pg/ml](P＜0.01).治疗组较治疗对照组IFN-γ值增高[(95.96±26.86)pg/ml vs (48.53±13.89)pg/ml],(P＜0.01);IL-4值减低[(16.79±7.58)pg/ml vs (30.53±13.34)pg/ml](P＜0.05);IL-13值减低[(95.42±15.17)pg/ml vs (139.25±21.58)pg/ml](P＜0.05).结论 灭活卡介苗治疗对哮喘小鼠有治疗作用,其机制可能与调节Th1/Th2型细胞因子平衡、重建Th1免疫反应及抑制Th2免疫反应有关.     

蒿甲醚对人结直肠癌细胞的毒性和放疗增敏作用的 研究

摘要:目的　探讨蒿甲醚对人结直肠癌细胞株HCT116及HT29的细胞毒性和放射增敏作用。方法　采用MTT法检测蒿甲醚对人结直肠癌细胞株HCT116及HT29的细胞毒性。克隆形成实验检测蒿甲醚对人结直肠癌细胞株HCT116及HT29的放射增敏作用,多靶单击模型拟合HCT116及HT29细胞的剂量存活曲线,计算蒿甲醚对HCT116及HT29细胞的放射增敏比,评价其放射增敏效果。结果　蒿甲醚对HCT116及HT29细胞作用24 h、48 h、72 h的IC50分别为:HCT116:300 μg/ml、270 μg/ml、170 μg/ml;HT29:280 μg/ml、250 μg/ml、200 μg/ml。蒿甲醚对HCT116及HT29细胞在平均致死剂量的放射增敏比（SERD0）分别为1.31和1.25。结论　蒿甲醚对人结直肠癌细胞株HCT116及HT29的细胞毒性作用呈剂量和时间依赖性,并可对人结直肠癌细胞系HCT116及HT29有放射增敏作用。     

二氢丹参酮I对H22肝癌荷瘤小鼠的放射增敏作用

目的 探讨二氢丹参酮I对荷H22肝癌小鼠的放射增敏作用。方法 建立小鼠H22肝癌模型,分为空白对照组、单纯照射组、阳性对照组、二氢丹参酮I(高、中、低)组。经照射后,观察荷瘤鼠肿瘤生长状况,记录肿瘤照射后生长时间,计算肿瘤生长延缓时间和增敏系数(EF)。照后22d处死小鼠,剥瘤称重,计算抑瘤率。结果 给药二氢丹参酮I(高、中、低)组与空白组相比,均能抑制肿瘤生长,且中、高剂量具有一定的放射增敏作用,增敏系数分别为1.43、1.66。结论 二氢丹参酮I对H22肝癌小鼠肿瘤生长有抑制作用,且有一定的放射增敏效果。     

放射增效剂9402号对小鼠小肠隐窝上皮细胞增敏作用的研究

目的观察9402号对小鼠小肠隐窝上皮细胞的增敏作用。方法制做小鼠小肠组织切片,镜下观察不同剂量点单纯照射组和加药照射组小鼠小肠再生隐窝数。结果各剂量点的单纯照射组小鼠小肠再生隐窝数与加药照射组相比均无明显差异,经统计学处理P>0.05。9402号与60Coγ射线联合作用,对小鼠小肠隐窝上皮细胞的增敏比为1.02。结论9402号对正常小肠粘膜隐窝上皮细胞无明显增敏作用。     

细胞死亡在辐射防护与放疗增敏中的研究进展

科技及医学的迅速发展使得电离辐射的应用日益广泛。临床上,放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一,但电离辐射在杀伤肿瘤细胞的同时,会不可避免地对正常细胞产生辐射损伤甚至导致细胞死亡。电离辐射究竟是如何导致细胞死亡,而细胞又是以何种形式死亡一直以来是该领域的重要研究课题。近年来与辐射相关的新的细胞死亡方式相继被发现,除了凋亡之外,焦亡、程序性坏死、铁死亡、巨泡式细胞死亡和自噬性细胞死亡等逐渐成为研究热点,为辐射防护与放疗增敏药物的开发提供了新的靶点。本文综述了辐射诱导的细胞死亡方式及其分子机制,并介绍了基于这些细胞死亡机制所开展的辐射防护与放疗增敏研究的最新进展,以期为辐射防护药物及放疗增敏剂的研发提供参考。     

杨梅素对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨杨梅素对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法采用连续7d腹腔注射环磷酰胺(50 mg/kg)建立小鼠肝损伤模型,随后连续30 d分别灌胃杨梅素(100、200、400 mg/kg)进行药物干预。取材后计算小鼠的肝指数;检测各组小鼠血清中血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子kb(NF-kb)、白介素-1β(IL-1β)的表达情况;蛋白质免疫印迹法(Westernblot,WB)检测肝组织Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果与模型组比较,杨梅素中、高剂量组肝指数降低,血清AST、ALT活性降低,肝组织中GSH含量增加,MDA、TNF-α、NF-kb、IL-1β、NO含量均不同程度降低,WB结果显示Bax、caspase-3表达显著下调。结论杨梅素对环磷酰胺诱导小鼠肝损伤有一定保护作用,其机制可能与抗氧化应激、抗炎和抗肝细胞凋亡有关。[营养学报,2020,42(2):178-182]     

NLRP12对小鼠病毒性肝炎的保护作用及机制探讨

目的 探究NLRP12基因在MHV3（鼠三型肝炎病毒）诱导的小鼠病毒性肝炎中的作用及调控机制。方法 采用不同滴度MHV3病毒诱导野生型及NLRP12基因敲除C57BL/6J小鼠建立病毒性肝炎模型,观察小鼠生存情况,测定血清ALT、AST的表达,HE染色观察肝组织病理改变,TUNEL染色观察细胞凋亡情况,免疫组化染色检测FGL2蛋白表达,全自动生化仪进行小鼠血细胞分类计数,ELISA测定血清炎性细胞因子（IL - 6、TNF - α）及粒细胞集落刺激因子（G - CSF）的表达。结果 致死滴度（50、75和100 pfu）MHV3感染后,相比野生型小鼠,NLRP12基因敲除小鼠生存率明显降低。非致死滴度（25 pfu）MHV3感染情况下,NLRP12基因敲除小鼠呈现更严重的肝脏病理损伤,血清ALT、AST及炎性细胞因子水平更高,血液循环中性粒细胞数量未显著性上调,并伴随粒细胞分化相关标志物（Myadm）的表达降低,但不影响中性粒细胞趋化基因（CXCL1、CXCL2）及G - CSF的表达。结论 NLRP12基因可能通过调控中性粒细胞的发育分化,促进循环中性粒细胞的产生发挥抗病毒作用,从而保护小鼠免于MHV3病毒的感染,提示NLRP12可作为病毒性肝炎潜在的调控靶标。     

护理干预对宫颈癌放疗患者的效果观察

目的分析护理干预对宫颈癌放疗患者的效果。方法对观察组宫颈癌放疗患者实施全程护理干预,并与对照组患者焦虑抑郁情绪、放射性肠炎、阴道大出血的发生率进行对比。结果观察组患者发生焦虑抑郁、放射性肠炎、阴道大出血明显低于对照组。结论护理干预能减轻宫颈癌患者的负性情绪,降低放疗不良反应的发生率,提高患者生存质量。