糖尿病心肌病与早期扩张性心肌病心肌线粒体通透性转运孔开放的对比观察

目的：观察糖尿病心肌病与早期扩张性心肌病心肌线粒体通透性转运孔开放程度异同。方法：30只Wistar大鼠随机分成对照组、糖尿病组及扩心病组。造模成功,提取心肌线粒体,检测线粒体PTP开放、膜电位及Ca2＋转运。结果：MPTP开放检测吸光值糖尿病组最高,与对照组及扩心病组比较均有显著性差异,扩心病组与对照组比较,有显著性差异;Ca2＋转运检测吸光值及膜电位Rh123荧光值糖尿病组与对照组比较,有显著性差异,扩心病组与对照组比较,有显著性差异。结论：糖尿病心肌病与早期扩张性心肌病线粒体MPTP呈高开放状态,前者显著高于后者,MPTP呈高开放状态可能是糖尿病心肌病与早期扩张性心肌病在线粒体能量代谢方面共同病理生理机制。     

黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPK信号通路的影响

目的探讨黄芪与葛根配伍对糖尿病脂肪中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的作用,明确其调控血糖血脂机制。方法将86只SPF级SD雄性大鼠按照随机数字表分成6组:正常组、模型组、金芪降糖组、黄芪组、葛根组、黄芪葛根配伍组,正常组11只,其余各组15只大鼠。一次性腹腔注射2%STZ(46 mg/kg)造模,同日各组分别予金芪降糖混悬液1.47 g/kg、黄芪2.7 g/kg、葛根1.35 g/kg、黄芪葛根汤4.05 g/kg灌胃,给药30 d。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测脂联素(APN)、葡萄糖转运体4(GLUT-4),实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测脂联素受体1(AdipoR1)、脂联素受体2(AdipoR2)、AMPK、GLUT-4、过氧化物酶增殖体激活受体-α(PPARα)、PPARγmRNA。结果与正常组比较,模型组大鼠APN、GLUT-4水平降低,AdipoR1、AdipoR2、AMPK、GLUT-4、PPARα、PPARγmRNA表达减少(P<0.05)。黄芪、黄芪与葛根配伍能升高模型大鼠APN、GLUT-4水平(P<0.05);黄芪、葛根及两药配伍能增加AdipoR1(葛根、黄芪与葛根配伍除外)、AdipoR2、AMPK、PPARα(葛根除外)、PPARγ、GLUT-4mRNA表达(P<0.05),黄芪促进AdipoR2、PPARαmRNA表达的作用优于两药合用,黄芪与葛根配伍调节AMPK、PPARγ、GLUT-4mRNA表达的作用优于单一用药(P<0.05)。结论黄芪、葛根及其配伍调节血糖血脂与调控糖尿病大鼠脂肪组织AMPK信号通路有关,黄芪葛根配伍调控血糖、血脂作用优于单一用药,可能与其促进APN、AMPK、GLUT-4、PPARγmRNA表达有关。     

葛根提取物对糖尿病大鼠肾脏功能的影响

目的：观察葛根提取物对糖尿病大鼠肾功能的影响，探讨其作用机理。方法：采用链脲霉素复制糖尿病肾病大鼠模型，以氨基胍作阳性药物对照，观察葛根提取物对其空腹血糖、血清果糖胺、尿素氮、肌酐，血浆内皮素及6．酮．前列腺素的影响。结果：葛根提取物可降低糖尿病大鼠血糖、血清果糖胺、尿素氮、肌酐、血浆内皮素及6-酮-前列腺素的水平，与模型组相比有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论：葛根提取物具有防治糖尿病大鼠肾病的作用。     

线粒体障碍在糖尿病性心肌病中的作用及中医药研究进展

随着生活水平的提高和生活方式的改变,糖尿病的发病率及死亡率逐年上升。糖尿病发病10年后,约30%-40%的患者至少会发生一种并发症,如糖尿病视网膜病变、肾脏病变或心血管病变等,这些慢性并发症大大影响患者生活质量和寿命。糖尿病性心肌病（diabetic cardiomyopathy,DCM）是指糖尿病患者出现左心室肥厚和舒张功能障碍,进而发展为收缩功能不全,且这种改变不与患者其他潜在的心血管疾病相关。线粒体是细胞内重要的能量代谢场所,它直接参与细胞生长、增殖、胞内信号转导和细胞凋亡等过程。近年来研究发现,线粒体障碍与DCM多个发病环节密切相关,其作用涉及糖脂代谢紊乱、氧化应激损伤、钙调控障碍、线粒体脱偶联、质量控制失衡以及MicroRNAs对线粒体的调节等多个方面。现代生物学研究进展同样启发中医药工作者以线粒体为靶向探寻有效治疗措施,越来越多的单味中药或其提取物（如人参、黄芪、葛根、黄连、姜黄、白藜芦醇等）以及复方制剂（如止消通脉宁、糖心乐、通心络等）被证实可以通过调节线粒体功能,改善糖尿病性心肌损伤。基于以上背景,该文将就线粒体障碍在DCM发病中的作用以及中医药在该领域的干预研究进展进行综述,以期为DCM的预防和治疗提供新的思路。     

电针内关穴对糖尿病心肌病大鼠线粒体通透性转运孔及其机理的影响

目的观察电针内关穴对糖尿病心肌病大鼠线粒体通透性转运孔及其机理的影响,以探讨针刺对糖尿病心肌病线粒体通透性转运孔调控各因素的相互作用。方法30只雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组和治疗组各10只,采用一次性腹腔注射链腺佐菌素（STZ）建立糖尿病心肌病大鼠模型。治疗组电针内关穴治疗8周后,迅速取出心肌,提取线粒体,采用紫外分光光度仪检测心肌线粒体肿开放;采用荧光光度仪,通过测试介质Rhl23的荧光值检测线粒体膜电位;采用双光束紫外分光光度仪通过测试Ca2＋指示剂AⅢ吸光值检测Ca2＋转运。结果与模型组比较,治疗组MFrrP开放检测吸光值及Ca2＋转运检测吸光值明显降低（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组膜电位Rhl23荧光值明显提高（P〈0．05）。结论糖尿病心肌病大鼠经电针内关穴治疗后MPTP高开放状态明显下降,其发生发展的机理可能与线粒体膜电位的提高与细胞内Ca2＋转运的降低密切相关。     

葛根复方对重症肌无力实验大鼠心肌线粒体酶活性的影响

目的研究葛根复方对重症肌无力大鼠心肌线粒体ATPase活性的影响,探讨重症肌无力在心肌中的发病机制。方法将80只lewis大鼠随机分为空白组和造模组,采用鼠源性AchR-α亚基97-116肽段免疫大鼠制造肌无力模型,选取造模成功的大鼠,分为模型组、强的松组及中药组,分别给予阳性对照组(强的松)和中药组(葛根复方)连续灌胃,治疗4 W后停药,检测大鼠心肌线粒体ATPase活性的变化。结果重症肌无力大鼠心肌线粒体ATPase活性明显降低,造模成功的大鼠Na+-K+-ATPase,Mg2+-ATPase,Ca2+-ATPase,Mg2+-Ca2+-ATPase活性明显低于正常组大鼠(P<0.01);经过治疗后的大鼠ATPase活性都有恢复,与模型组比较,其活性都明显升高(p<0.05);与强的松比较,中药组治疗效果更加明显(p<0.05)。结论重症肌无力可累及到心肌,葛根复方可通过促进线粒体ATPase活性的恢复治疗重症肌无力心肌病变。     

活血降糖饮调控糖尿病心肌病线粒体自噬的作用研究

目的:以活血降糖饮干预糖尿病心肌病动物模型,从线粒体自噬角度分析活血降糖饮对糖尿病心肌病的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠用随机区组设计分为正常组、模型组、罗格列酮组和活血降糖饮组,后3组采用STZ诱导糖尿病大鼠模型。活血降糖饮组给予2.96 g/(kg·d)灌胃处理,罗格列酮组给予4 mg/(kg·d)灌胃处理,给药8周结束后分别测定总胆固醇、三酰甘油、肌酸激酶、乳酸脱氢酶,并进行超声心动图检测,采集心肌组织,流式细胞术检测线粒体膜电位,Western-blot检测Pink1、Parkin、Mfn1、Mfn2、Beclin1的蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组CK、LDH、TC、TG水平均显著升高,心功能下降,膜电位变化比例明显升高,Pink1、Parkin、Mfn1、Mfn2、Beclin1蛋白表达水平呈下降趋势;活血降糖饮组和罗格列酮组处理后,CK、LDH、TC、TG水平均下降,心功能得到改善,膜电位变化比例下降,Pink1、Parkin、Mfn1、Mfn2、Beclin1蛋白表达水平显著升高。结论:活血降糖饮可以显著降低糖尿病心肌病大鼠CK、LDH、TC、TG水平,改善糖尿病心肌病大鼠心功能,并且进一步发现其可以通过上调Pink1、Parkin、Mfn1、Mfn2、Beclin1表达,促进线粒体自噬,保护心肌细胞。     

葛根及其配伍对EAMG大鼠骨骼肌病理形态及骨骼肌线粒体ATP酶的影响

目的:探索葛根及其配伍对骨骼肌病理形态及其线粒体ATP酶的影响。方法:将160只健康大鼠随机平均分为8组,分别为正常组、模型组、强的松组、葛根组、葛芪组、葛参组、葛妙组和葛芪参妙组,用鼠源性乙酰胆碱受体97～116肽段作为免疫原,多点皮下注射以造模,成模后分别使用强的松和各组中药进行连续灌胃4周,然后取材,分别观察大鼠治疗前后骨骼肌病理形态的改变及其骨骼肌线粒体ATP酶的变化。结果:相比正常组,模型组重症肌无力大鼠骨骼肌线粒体的ATP酶活性明显降低,其Na~+-K~+-ATPase,Mg~(2+)-ATPase,Ca~(2+)-ATPase,Mg~(2+)-Ca~(2+)-ATPase活性明显低于正常组大鼠(P0.05);治疗后,强的松组和各中药治疗组大鼠的ATP酶活性均有所恢复(P0.05),以葛芪参妙组的恢复最为明显(P0.01)。结论:葛根及其配伍组合可能通过提高骨骼肌线粒体ATP酶活性以改善骨骼肌病理形态,从而治疗重症肌无力。     

以活血通络法为指导的葛根复方对糖尿病心肌病大鼠水通道蛋白及血管紧张素的干预作用研究

目的:观察以活血通络法为指导的葛根复方对糖尿痛心肌病大鼠水通道蛋白1、3(AQP1、AQP3)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响,并探讨其干预作用.方法:采用STZ腹腔注射进行模型大鼠制备,并将60只成模大鼠随机分为模型组(6.5g/kg·d)、达美康组(16.7mg/kg·d)、葛芪参蒌组(7.6g/kg·d)各20只...     

基于脂肪组织细胞因子探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠降糖降脂的作用机制

目的:考察黄芪葛根配伍对脂肪细胞因子的调控作用,明确两药配伍降低血糖血脂的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、模型对照组、金芪降糖片1. 47 g/kg组、黄芪2. 7 g/kg组、葛根1. 35 g/kg组、黄芪葛根汤4. 05 g/kg组。一次性腹腔注射STZ诱导糖尿病模型。造模同日给予相应药物或蒸馏水10 ml/kg,连续灌胃30天。检测血糖(Glu)、三酰甘油(TG)、胆固醇(CHO),酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脂联素(APN)、瘦素(LEP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-12(IL-12)、IL-15含量,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测趋化素(chemerin)、趋化素受体(chemR23) mRNA相对表达量。结果:与正常对照组比较,造模30天模型对照组Glu、TG、CHO含量明显升高,APN、LEP含量明显降低,TNF-α、IL-12、IL-15含量增加,chemerin、chemR23mRNA表达上调。黄芪、葛根及其配伍能明显降低模型对照组大鼠Glu、TG、CHO(黄芪葛根配伍除外)、TNF-α(葛根除外)、IL-12(葛根除外)、IL-15、下调chemerin(黄芪葛根配伍除外)、chemR23 mRNA表达,黄芪葛根配伍降低糖尿病大鼠TG、IL-2作用优于单一用药,黄芪抑制TNF-α、IL-15分泌作用优于两药合用。黄芪、黄芪葛根配伍能升高模型对照组APN、LEP含量,但两药没有交互作用。结论:黄芪葛根配伍通过促进脂肪组织APN、LEP分泌,降低TNF-α、IL-12含量、下调chemR23 mRNA表达达到降低糖尿病大鼠血糖、三酰甘油的作用。     

Association analysis datamining the compatibility regulations of Li Dong Yuan's formula of spleen and stomach

1　PurposeandMeaningThedataassociationisakindofdisheveledimportantknowledgeexistinginthedatabase .Theanalyticpurposeinassociationisaconnectiontofindouttheconcealnetinthedatabase ,fromwhichwecanmakesomepolicytooffernec essarysupport .InthelatelyseveraldecadestheresearchworkontheLiDongyuan’sformulahasbeenlaunchedex tensivelyandthoroughly .However ,thistypeofresearchfixedmuchattentiononthesingleformula’sclinicalobser vationoranimalexperiment ,whichshowstheshortagestill.Sowecanadopttheassociat…     

东垣脾胃方配伍规律之关联分析评述

1　目的、意义数据关联是数据库中存在的一类重要的可被发现的知识。关联分析的目的是找出数据库中隐藏的关联网 ,从而为某些决策提供必要支持。近几十年来 ,对东垣脾胃方展开了广泛和深入的研究。然而 ,这类研究多着眼于个别方剂的临床观察和动物实验 ,对东垣脾胃方的配伍规律研究尚显不足。因此 ,可以采用关联分析对其配伍规律做更好的探讨。2　方　法资料的收集与准备　从李东垣的《脾胃论》《内外伤辨惑论》《兰室秘藏》等著作中筛选出 5 5 0余首脾胃方。收集复方的信息包括方名、药物组成、剂量、主治证候、病机等。对其中的描述性信息…     

葛根药理及临床研究进展

本文介绍了葛根的主要化学成分,并对其药理作用和临床应用等方面的研究进展进行综述.     

配伍环境对桂枝散寒解表功效的影响

目的:研究配伍环境对桂枝在复方中散寒解表功效的影响。方法:对所收集的历代1425首含桂枝方剂中,与桂枝配伍具有散寒解表功效的202首方剂的药物进行归纳。结果:配伍频次由高到低的药物分别是:防风(60.89%)、麻黄(36.63%)、羌活(27.23%)、白芷(14.85%)、生姜(11.39%)、荆芥(5.94%)、荆芥和防风(4.46%)。结论:桂枝在复方中要发挥散寒的解表功效,须与相应的药物形成配伍环境,作用方向才明确。     

浅谈气机升降对脾胃的作用及影响

气机,泛指气的运动变化,可以说是对人体脏腑功能活动基本形式的概括,气机升降是祖国医学基础理论的重要组成部分,也是辨证立法处方遣药的依据。     

Cardioprotective effect of Yiqi Huoxue granule through regulation of mitophagy after myocardial infarction in rats

ObjectiveTo investigate the cardioprotective effect of Yiqi Huoxue granule (YQHXG) in the regulation of autophagy in rats induced with myocardial infarction (MI).MethodsAn acute MI animal model was established by ligation of the left anterior descending branch of the coronary artery in Sprague-Dawley rats. Besides, 20 rats received sham operation were classified into a control group. The remaining 59 rats were randomly divided into MI model group (n = 19), YQHXG group (n = 20), and perindopril group (n = 20). Relevant indicators on days 7 and 28 were observed in each group. Left ventricular function was determined by echocardiography. The structure and morphology of mitochondria, and the number of autophagic vesicles, were observed by transmission electron microscopy. The mRNA and protein expression levels of LC3, FUNDC1, Beclin-1, and BNIP3 were examined in the tissue of the MI marginal area.ResultsCompared with the MI model group, YQHXG showed obvious improvements in cardiac functions. Observing the microscopic morphology of the heart tissue, myocardial tissue damage attenuated, autophagic signs of autophagosomes and autolysosomes reduced, vacuolization in mitochondria mitigated, and mitochondria arranged in order. YQHXG could reduce the degree of tissue lesion after MI and regulate the expression of autophagy-related molecules at different stages. On Day 7, YQHXG significantly downregulated the expression of Fundc1, Becn1, Bnip3 mRNA and reduced the levels of FUNDC1, Beclin-1, BNIP3, and LC3 B proteins expression (all P < .001). On Day 28, YQHXG could upregulate the expression of Becn1, Fundc1 and Bnip3 mRNA and increased the levels of the corresponding proteins expression (all P < .001). Besides, it also increased LC3 B protein expression level (P = .0344).ConclusionYQHXG regulated the expression of mitochondrial autophagy-related factors in myocardial tissue and mitochondrial autophagic activity at different stages to protect the heart following MI.     

葡萄籽中原花青素对心肌细胞的保护作用

目的研究原花青素(proanthocyanidins, PA)对心肌细胞损伤的保护作用及机理.方法体外培养乳鼠心肌细胞,用DOG、ADR、X-XO造成损伤模型,比色法测定培养液中LDH的活性.用·OH生成系统Fe2+-抗坏血酸(Fe2+-VitC)和ADR刺激大鼠心肌组织匀浆,用TBA比色法测定MDA生成;用自旋捕集ESR法测定PA对·OH的清除作用.结果25和50mg/L PA均能对抗DOG、ADR、X-XO所致心肌细胞损伤,使心肌细胞胞浆酶LDH漏出显著减少(P<0.01),且剂量依赖性的抑制自发性及Fe2+-VitC、ADR体系诱导的大鼠心肌组织匀浆MDA的生成;ESR法直接抑制·OH的产生,50mg/L PA的抑制率为48.41%.结论PA对心肌细胞损伤有一定的保护作用,其机理与清除活性氧自由基和抗脂质过氧化作用有关.     

溢尿停对实验性脾虚SD大鼠胃肠功能的影响

目的 :探讨溢尿停对实验性脾虚SD大鼠胃肠功能的影响。方法 :本实验以脾虚SD大鼠模型为载体 ,选择反应脾气虚主要病理改变的几个生化指标 ,从一个角度初步探讨该制剂对应力性溢尿症病机的影响。结果 :溢尿停能改善大黄泻下法脾虚SD大鼠模型症状及病情 ,提高脾虚SD大鼠的血清木糖含量、血清淀粉酶含量、尿木糖排泄率。结论 :溢尿停对大黄泻下法脾虚SD大鼠的模型症状及病情可能有治疗作用     

牛磺酸对阿霉素所致大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的:研究牛磺酸(Tau)对阿霉素(Adr)所致大鼠心肌线粒体损伤的影响.方法:将Tau灌胃于Adr所致心肌线粒体损伤的40只大鼠,采用透射电镜对大鼠心肌线粒体的损伤情况进行观察;用激光共聚焦显微镜观测心肌细胞内的Ca23浓度;以Rhodamine 123为荧光探针,用荧光分光光度计测定心肌线粒体悬液的荧光强度反应线粒体膜电位变化.结果:Adr累积用量达到20 mg/kg可致大鼠心肌线粒体损伤,Ca2+浓度增加,线粒体膜电位降低.Tau高、中剂量组(400mg/kg、200 mg/kg)可减轻心肌细胞超微结构的损伤,减轻钙超载和升高线粒体膜电位.结论:Tau能明显改善Adr所致大鼠心肌线粒体损伤,对Adr心脏毒性具有保护作用.     

Acute Effect of High‐dose Isoflavones from Pueraria lobata (Willd.) Ohwi on Lipid and Bone Metabolism in Ovariectomized Mice

We investigated the acute metabolic effects of isoflavones from Pueraria lobata (Willd.) Ohwi (IPL) in ovariectomized (OVX) mice. After 4 weeks of IPL feeding at 500 mg/day/kg body weight (OVX500), plasma 17β‐estradiol concentrations were significantly higher (+25%, p < 0.05), whereas plasma triglyceride levels were significantly lower in OVX mice (?15%, p < 0.05) compared with controls. Abdominal adipose tissue weight was marginally reduced in IPL‐fed groups compared with OVX controls and the plasma levels of liver enzymes were unchanged. In addition, IPL significantly inhibited the reduction of bone mineral density in the femurs of OVX mice (OVX200, +22%; OVX500, +26%; p < 0.05) compared with controls after 4 weeks of IPL feeding. In quantitative polymerase chain reaction analysis the expression of aromatase was significantly suppressed and SULT1E1 was increased by IPL feeding, showing that IPL feeding may not alter the risk for breast cancer in mice. Our results suggest that IPL could ameliorate menopausal symptoms in mice. Further studies will confirm the effects of IPL in humans. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.