蓝光对视网膜的损伤及其防护的研究进展

多项流行病学研究已证实长期暴露于蓝光与年龄相关性黄斑变性的发病率具有统计学意义的相关性,近几年开展的临床以及基础实验已对其导致视网膜损伤的能力进行了大量研究.尽管目前广泛认为蓝光损伤视网膜通过光化学机制,其诱导视网膜细胞凋亡具体的分子机制仍然不很明确.因此,本文将对蓝光诱导视网膜光损伤的多种可能机制以及其防治措施进行综述,以期深入了解光损伤在临床眼部疾病中所发挥的作用并探讨预防或延缓视网膜细胞凋亡的治疗方法.     

高氧诱导眼损伤机制及其防治的研究进展

高氧包括高压氧和高浓度氧,在多种眼科疾病的治疗中发挥重要作用,如视网膜静脉阻塞、缺血性视神经病变、中心性浆液性脉络膜视网膜病变等。但是,长时间吸入的氧气浓度过高或压力过大可导致眼部组织损伤,其中晶状体混浊、早产儿视网膜病变、近视是应用高氧治疗后较常见的眼部并发症。目前,高氧性眼损伤的发病机制尚未完全明确,许多学者认为其发生与氧化应激、脂质过氧化反应、炎性反应等多种因素有关。就高氧对晶状体和视网膜等眼内组织损伤机制及其防治措施的最新研究进展进行综述。     

干细胞治疗视网膜血管损伤相关疾病的研究进展

视网膜血管损伤涉及许多眼部疾病,目前缺乏有效的治疗办法.有研究表明,胚胎干细胞和多种成体干细胞具有修复视网膜血管损伤的作用.胚胎干细胞可在体外诱导分化为成血管细胞,将后者应用于视网膜血管损伤动物模型,可有效修复损伤的血管;骨髓造血干细胞、骨髓间充质干细胞及脐血干细胞均具有内皮前体细胞活性,可在体外分化为血管内皮细胞,应用于一些血管损伤动物模型中,均具有修复损伤血管的作用.视网膜血管与视网膜神经组织联系紧密,视网膜损伤血管的修复,很有可能促进视网膜神经组织的保护和修复.     

视网膜新生血管动物模型的建立及病理研究进展

视网膜新生血管生成是诸多眼部疾病发生、发展的重要因素,亦是导致患者视功能损伤,生活质量下降的主要危险因素.视网膜新生血管动物模型的建立是进行相关实验研究的重要基础.本文将对视网膜新生血管动物模型的建立及其病理研究进展综述如下.     

血-视网膜屏障损伤的机制及治疗对策

血-视网膜屏障在维持视网膜微环境稳态中具有重要作用,很多疾病如糖尿病视网膜病变、急性青光眼、早产儿视网膜病变等均会导致血-视网膜屏障损伤。目前对于引起血-视网膜屏障损伤的分子机制尚未完全阐释清楚,本文旨在综述血-视网膜屏障的结构与功能,各种眼部疾病导致的血-视网膜屏障损伤机制及采用药物治疗、激光治疗、手术治疗的治疗对策。     

砷剂在眼部的新用途

砷剂已经广泛应用于血液系统疾病和实体瘤的治疗。然而，近年来发现，砷剂在眼部疾病作用机制方面的研究也日渐增多，但尚未被研究透彻，且未应用于临床阶段。现就砷剂对相关眼部疾病的作用机制及新用途做一综述。     

内源性大麻素系统的降眼压及视网膜神经保护机制

内源性大麻素系统在眼部和视网膜中的研究已取得显著进展.研究表明,内源性大麻素系统广泛存在于整个眼球,分布和功能具有组织特异性.大麻素在许多中枢神经系统退行性疾病中具有神经保护作用,主要与其抑制兴奋性氨基酸和细胞因子的释放,以及对氧化应激的调制作用有关.利用药物调制内源性大麻素受体或与大麻素合成、运输及分解相关的酶类,被证明是这些疾病传统治疗之外的一种有效替代.本文中,我们将讨论内源性大麻素受体及其在眼组织中的定位,大麻素信号通路及其在眼部疾病研究中的最新进展.其中,不仅基于降低眼内压,还从视网膜神经保护方面,特别关注了大麻素在视网膜变性疾病中的药理作用和机制.针对眼部大麻素系统的分子干预,可为眼部疾病的基础研究以及治疗靶点的确定提供更广阔的思路.     

脑源性神经营养因子在眼部疾病中的研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)是一种碱性蛋白质,也是神经营养因子家族的一员,在神经元的发育、分化和维持中起重要作用。大量研究已经证实BDNF参与帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发生发展且具有神经保护作用。BDNF在视网膜中主要由视网膜神经节细胞、无长突细胞、星形胶质细胞、视网膜胶质细胞(Müller细胞)和光感受器产生,近年来相关研究发现BDNF参与青光眼、糖尿病视网膜病变(DR)等眼部疾病的发生发展且可能具有诊断作用,这将有利于及早对患者进行干预避免其发展至晚期青光眼或DR。另一方面,基于BDNF的治疗方法在青光眼、DR和弱视的体内体外实验中取得了很好的结果,可能为这些眼部疾病的治疗提供更多的选择。现就近年来BDNF参与眼部疾病的研究进展做一综述。     

脑红蛋白在眼科的研究现状

脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是继血红蛋白和肌红蛋白之后发现的第三类神经系统特异的携氧球蛋白,与氧有很高的亲和力,具有重要的神经保护功能.近来发现NGB在视网膜内的含量是大脑的100倍,高表达的NGB对眼部组织的缺血缺氧、氧化应激损伤有一定的保护作用,在眼科疾病的发生发展中亦具有重要的研究价值.本文主要针对NGB的眼内分布、神经保护机制及其在视网膜光化学损伤、糖尿病视网膜病变、青光眼等眼科疾病中发挥的作用进行综述.     

色素上皮衍生因子在眼部疾病中的研究进展

色素上皮衍生因子(PEDF)是分子量为50kDa的一种分泌型糖蛋白,最初发现由色素上皮细胞分泌,随后发现其广泛分布于全身多种器官组织中并发挥多种生物学作用。近年来,大量研究已经证实PEDF在眼部组织中通过与多种受体结合启动广泛的细胞反应,具有调节血管生成、抗炎、抗氧化应激和营养神经的作用。新近的研究发现,应用外源性PEDF在干眼和角膜损伤的修复方面具有较好治疗效果。除此外,通过编码PEDF基因的治疗方法在年龄相关性黄斑变性及糖尿病视网膜病变的治疗中也展现出良好前景。本综述主要对近年来PEDF在干眼、角膜损伤、年龄相关性黄斑变性和糖尿病视网膜病变等疾病中的潜在治疗作用及局限性做简要概述,为进一步研究PEDF在诊治眼部疾病方面提供帮助。     

氧化应激因素在干眼中的实验研究

干眼是指任何原因造成的泪液质或量异常或动力学异常,导致泪膜稳定性下降,并伴有眼部不适和(或)眼表组织病变特征的多种疾病的总称。干眼是一种多因素疾病,受年龄、环境因素影响较大。其中氧化应激因素与年龄相关性干眼关系密切。本文将基于动物实验研究,通过建立氧化应激实验动物模型,并监测眼表组织氧化损伤的生物标志物及抗氧化防御物水平,指出氧化应激在干眼中的作用。另外,一些介入性实验研究表明,氧化应激可能是干眼局部治疗的直接靶点。某些物质可以有效降低氧化应激损伤,从而达到治疗干眼的效果。近年来对氧化应激的进一步研究发现其在干眼中具有越来越重要的作用,为针对氧化应激的临床干预提供了依据。     

CX3CR1及小胶质细胞在视网膜退行性疾病中的研究进展

视网膜退行性疾病如视网膜色素变性、年龄相关性黄斑变性等是临床主要一类致盲性眼病，病因复杂并对视力造成不可逆性损伤。CX3CR1是趋化因子CX3CL1的特异性受体，二者通过对机体免疫系统的调控参与全身各项生理功能及病理变化。近年来研究指出CX3CR1调节视网膜小胶质细胞的活性及功能，二者在视网膜退行性疾病过程中发挥重要作用。本文就趋化因子受体CX3CR1的结构功能及其与小胶质细胞在视网膜退行性疾病中的作用研究进行综述，为今后此类疾病研究及治疗提供思路及方向。     

三氧化二砷诱导人晶状体上皮细胞凋亡的机制研究

目的 研究三氧化二砷(As2O3)对离体培养的人晶状体上皮细胞(FHL124)的凋亡及其作用机制.方法 实验研究.四甲基偶氮唑盐比色法观察As2O3对FHL124细胞的抑制作用;原位缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡;Taqman实时荧光定量PCR检测基因表达的变化;荧光显微镜动态监测细胞内Ca2+浓度的变化.As2O3对FHL124细胞的生长抑制和细胞内Ca2+浓度的变化采用t检验进行分析;3种基因不同处理组间表达水平差异的比较采用Wilks'λ检验;单个基因比较采用LSD-t检验.结果 As2O3(3×10-7～1×10-4mol/L)对FHL124细胞的作用呈浓度依赖性,1 μmol/L As2O3即可显著抑制FHL124细胞的生长,半效抑制量(IC50)为1.5 μmol/L.TUNEL检测证实As2O3诱导FHL124细胞凋亡,引起FHL12A细胞DNA断裂.实时定量荧光PCR结果显示,As2O3可以引起FHL124细胞与内质网应激信号传导有关的基因产物EIF2A,ERN1和ATF6显著增加(F=8.51,P=0.0005).细胞内Ca2+测定显示As2O3降低细胞内Ca2+浓度,从而降低了Ca2+信号的峰值.20 μmol/L As2O3孵育30 min后,峰值降低了(66.34±4.47)%(P=0.0018),60 min则降低了(96.95±7.98)%(P=0.0002).20 μmol/L As2O3使Ca2+内流幅值及速度分别降低了(22.59±2.98)%和(39.69±6.01)%.结论 As2O3抑制FHL124细胞的生长并诱导细胞凋亡,诱导内质网应激可能是其重要作用机制之一.     

常见眼病患者视力康复情况

目的：了解严重影响视力的５种眼疾的视力康复情况。 方法统计分析１８６例 ２２７眼白内障、视网膜脱离、角膜炎、青光眼和眼外伤的视力康复情况。 结果白内障、视网膜脱离、角膜炎、青光眼和眼外伤的视力康复率分别为４４．０％、５８．１％、６８．８％、１４．７％和２４．３％。白内障、视网膜脱离、角膜炎的视力康复率无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；青光眼和眼外伤的视力康复率亦无明显差异（Ｐ＞０．０５）；前三者视力康复率明显高于后二者，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。 结论白内障、视网膜脱离、角膜炎临床疗效较好；而青光眼重在早期发现、早期治疗；眼外伤则重在防护。     

儿童干眼症相关因素的研究进展

干眼症是成年人最常见的眼部疾病之一,目前对成年人干眼症的临床研究已相对完善,然而对于儿童干眼症的研究报道却十分匮乏,导致儿童干眼症在临床工作中十分容易被忽视。了解儿童干眼症相关因素的研究进展,对于提高临床医师重视儿童这一特殊人群的干眼症意义重大。因此,有必要将目前儿童干眼症相关因素研究进展予以综述。     

藥源性疾病致盲及致死

目的探索藥源性疾病的臨床特點、發生原因及防治措施.方法以追溯性的診斷方法,對1984～2000年7例藥源性疾病回眸.結果7例藥源性疾病患者2例因眼部檢查點眼藥致死亡;1例1祗眼因眼局部用藥錯誤致盲;2例眼病用藥導致全身損害;2例因全身病治療導致眼的損害,最後4例均治愈.結論認識藥源性疾病的重要性,以便最大限度地减少在診治疾病過程中的危險性,提高用藥的安全性.     

骨髓间充质干细胞治疗视网膜新生血管性疾病的研究进展

视网膜新生血管性疾病并非独立的一种眼病,常见于许多眼病中,如早产儿视网膜病变、糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、视网膜中央静脉阻塞和视网膜静脉周围炎等都会形成新生血管,是严重损害视力的病变。此类疾病丧失正常血管的结构和功能,引起病理性出血、渗出、水肿和视网膜脱离等病理性改变,是视力丧失的主要原因,已经成为世界范围的致盲性疾病。目前主要的治疗方法为针对病因进行激光封闭,或行玻璃体切除术,或是反复、多次玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子,虽然短期效果好,但不能防止复发,目前仍没有长期有效的治疗方法。干细胞治疗的出现为此提供了潜在的替代疗法。本文将对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)在视网膜新生血管疾病中的最新应用进展作一综述,展示其移植优势和良好的临床应用前景。     

间充质干细胞源性外泌体治疗干眼的研究进展

外泌体是一种细胞外囊泡,通过生物分子传递改变受体细胞的生化特性,并在细胞通讯中发挥作用。其中,间充质干细胞源性外泌体(MSC-Exos)是由间充质干细胞分泌的双层脂质囊泡,具有与间充质干细胞(MSCs)相似的功能,并携带蛋白质、脂质和核酸等生物活性物质,可作为细胞间通讯的媒介参与免疫调节、组织损伤修复和促进血管生成等多种重要生理过程,近年来在治疗免疫炎性疾病、缺血性疾病等相关领域成为研究的热点。本文从MSC-Exos的生物学功能出发,针对干眼不同发病机制如炎症反应、神经及组织修复等,阐述其治疗干眼的可能机制,以期为MSC-Exos在干眼治疗中的应用奠定基础,并为未来的临床应用提供参考依据。     

加强和规范干眼的临床研究

干眼是常见的眼表疾病,目前我国已初步形成了干眼的诊断和治疗体系,但仍有许多临床问题有待解决,包括：（1）完善干眼的定义和建立更合理的分类体系;（2）重视干眼的流行病学调查;（3）规范干眼的诊断程序;（4）制定我国干眼的诊断标准;（5）树立正确的干眼分级治疗观念.本文针对上述问题产生的原因提出了相应的对策,建议在干眼分类、诊断标准以及治疗原则方面早日制定相关的临床指南,从而使我国干眼的临床研究开创新的局面.     

新生儿眼病筛查应用进展

新生儿眼病如果诊断和治疗不及时,不仅影响眼球发育,甚至造成视力严重缺失。新生儿眼病筛查是在新生儿群体中快速、简便、敏感无创的检查,对危害眼球生长发育,导致儿童视功能障碍的先天性疾病、遗传性疾病等群体筛查,使患儿在临床上尚未出现疾病表现,而其眼部或功能已有变化时做出早期诊断,避免出现不可逆性损害,保障正常眼球和视功能发育。