急性冠脉综合征早期应用辛伐他汀临床疗效观察

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定心绞痛（UA），Q波急性心肌梗死（AMI），非Q波性AMI。其发病的主要机制是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成。他汀类药物具有改善血管内皮功能及逆转受损内皮功能的作用。我们在60例ACS的早期应用辛伐他汀取得疗效，本文旨在探讨他汀类药物在ACS中的作用。     

他汀类药物在急性冠脉综合征中的应用进展

他汀类药物具有肯定的降脂作用,已作为冠状动脉粥样硬化件心脏病的二级预防用药.大量研究显示,他汀类药物还具有除降脂之外的抑制炎症反应、抗心室重塑、改善神经体液调节、抗心律失常、改善血管内皮功能、抗氧化等作用.本文对他汀类药物治疗急性冠脉综合征的临床依据和可能的机制作一综述.     

他汀类药物在防治动脉粥样硬化中的作用

他汀类药物在防治动脉粥样硬化(AS)中的作用已被众多的研究证实。本文就他汀类药物在防治AS中的作用作了简述,认为他汀类药物主要通过其降血脂、保护血管内皮、抗炎及抗血管平滑肌细胞增殖等作用,起到防止AS的形成、抑制AS的进展的效应。     

阿托伐他汀对老年高血压病患者血管内皮功能的影响

近年来，调脂治疗对动脉粥样硬化和冠心病的防治益处已逐渐被公认，如他汀类药物可显著降低冠心病的发病率、病死率，降低总死亡率。他汀类药物防治心血管病的临床效益可能与其改善血管内皮功能有关。本研究旨在探讨阿托伐他汀治疗老年高血压患者血管内皮功能及C反应蛋白(CRP)、     

他汀类药物改善血管内皮功能机制研究进展

最新研究表明,他汀类药物可以通过多种机制改善血管内皮功能.本文就近年来他汀类药物改善血管内皮功能的机制研究进展综述如下. 调节内皮细胞NO合酶 影响内皮功能的一个主要因素是内皮细胞NO合酶(eNOS)稳定性的降低.目前研究显示,他汀类药物主要通过上调内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及其活性,恢复内皮细胞产生NO的能力,从而改善内皮功能.首先,他汀类药物抑制胆固醇合成过程中,同时抑制了类异戊二烯中间产物法呢基焦磷酸酯(FPP)和焦磷酸香叶酯(GGPP)的合成,FPP、GGPP是Ras低分子量GTP酶超家族成员Rho蛋白的重要组成成分.     

LOX-1在抑郁大鼠主动脉中的表达及阿托伐他汀的干预实验

目的 通过观察凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）在抑郁大鼠主动脉中的表达,探讨抑郁可能引起动脉粥样硬化（AS）的机制以及他汀类药物干预的影响.方法 通过慢性不可预见性应激（UCMS）建立抑郁模型,检测血清内皮功能标志物及免疫组化法检测主动脉LOX-1蛋白表达.结果 抑郁大鼠LOX-1表达明显升高,内皮功能受损,阿托伐他汀可使内皮功能得到改善.结论 LOX-1在抑郁大鼠主动脉中的表达增加,提示抑郁可能通过损伤血管内皮功能导致AS,他汀类药物干预可保护抑郁大鼠血管内皮.     

他汀类药物在动脉粥样硬化治疗中的研究进展

动脉粥样硬化是心血管疾病的重要基本病变 ,血脂异常是导致动脉粥样硬化的主要因素。他汀类药物是临床常用的调脂药物 ,除此之外 ,他汀类药物还有改善血管内皮功能、抗血栓、抑制炎症反应、稳定斑块等作用。     

中国胆固醇教育计划(CCEP)系列讲座(十五)他汀类药物的非降脂作用

许多大规模临床试验显示,他汀类药物能够显著减少心血管事件。他汀类药物降低低密度脂蛋白(LDL)的获益在用药早期即可出现,并早于其降低胆固醇的效应,甚至在治疗后血脂水平没有明显变化的患者也是如此。他汀类药物可降低卒中的风险,但LDL并不是卒中的重要预测因素。一些研究提示,他汀类药物的有益作用不仅仅在于降低胆固醇,还在于一些非降脂作用,例如改善内皮功能和抗炎作用等。1 改善内皮功能内皮细胞在维持正常血管张力和预防血栓形成中起着重要作用。高胆固醇血症可以损害内皮功能,内皮功能受损是动脉粥样硬化最早期的特征之一,甚至在冠状动脉造影还未发现病变之前即可出现。内皮功能受损的一个重要特征是内皮细胞源性NO的合成、释放和激     

立普妥治疗高胆固醇血症更早获益的研究

他汀类药物具有降脂、改善血管内皮功能、降低炎症反应等作用。不同种类他汀类药物的起效时间和作用强度有所不同，本研究旨在观察阿托伐他汀（辉瑞公司）与辛伐他汀（默沙东）疗效的差别。[第一段]     

他汀类药物在动脉粥样硬化性疾病的抗炎作用

动脉粥样硬化导致的心脑血管疾病已经成为人类死亡的主要原因,他汀类药物的应用有效的遏制了动脉粥样硬化的进展,关于他汀类药物治疗动脉粥样硬化性疾病的作用机制一直被研究,他汀类药物具有多种作用,其中炎症损伤为动脉硬化性疾病中血管内皮损伤的重要机制,他汀类药物在治疗动脉硬化性疾病中具有多效性,而其中的抗炎作用一直被国内外心血管专家们深入研究。     

他汀类药物防治动脉粥样硬化的应用

他汀类药物在降低低密度脂蛋白、胆固醇方面具有高效、安全和耐受性好的特点。越来越多的大规模临床试验证实他汀类药物明显降低冠心病的发病率和心血管事件的发生，强化调脂治疗在极高危患者中的地位日益受到重视。他汀类药物不但具有出色的调脂作用，而且还有改善血管内皮功能和稳定斑块、抑制血小板聚集与抗血栓、抗炎等非调脂作用。本文综述了他汀类药物目前临床应用的进展。     

他汀类药物的血管生成调节及免疫作用研究

作为降脂治疗的他汀类药物已被证实具有抗氧化、抗炎症、改善内皮功能、抑制细胞增殖等作用[1].目前研究发现它们具有促血管生成和免疫调节作用.通过对他汀类药物信号传导通路的理解,有助于揭示这类药物诸多药理作用.     

不同剂量阿托伐他汀对冠心病患者血脂及血管内皮功能的影响

近年来他汀类药物因调脂作用而广泛应用,在预防与治疗心脏病疾病,改善预后方面日益受到重视[1].研究[2]证实,他汀类药物除调脂作用外,还有改善血管内皮功能等作用.     

他汀类药物的临床应用进展

他汀类药物降低低密度脂蛋白胆同醇具有高效、安全和耐受性好的特点。越来越多的大规模临床试验证实他汀类药物明显降低冠心病的发病率和心血管事件的发生，强化调脂治疗在极高危患者中的地位日益受到重视。他汀类药物不但具有出色的调脂作用，而且还有改善血管内皮功能和稳定斑块等非调脂作用。本文综述了他汀类药物目前临床应用的进展。     

不同他汀类药物治疗兔心肌缺血再灌注损伤的疗效及机制探讨

目的:比较普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀治疗新西兰兔心肌缺血再灌注损伤的疗效并探讨与疗效相关的机制。方法:实验分为普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀干预组,缺血再灌注前2 h经灌胃分别给予50 mg.kg-1的干预药物。术后2 h测量心肌梗死面积并检测缺血区内皮型一氧化氮合成酶活性。测定以上他汀类药物诱导血管内皮细胞表达内皮型一氧化氮合成酶的含量,并检测相关的p-Akt信号分子的表达。结果:在50 mg.kg-1剂量下,阿托伐他汀减少缺血再灌注后心肌梗死面积以及增加缺血区内皮型一氧化氮合成酶含量的作用较其它其它两种他汀类药物明显,差异有统计学意义(P<0.01)。阿托伐他汀诱导血管内皮细胞表达内皮型一氧化氮合成酶的作用较其它他汀类药物显著,差异有统计学意义(P<0.05),同时阿托伐他汀上调血管内皮细胞p-Akt蛋白的作用比其它两种他汀类药物更显著。结论:在相同剂量下,阿托伐他汀对于缺血再灌注损伤的疗效优于普伐他汀和氟伐他汀,机制可能为其具有更强的激活p-Akt信号通路并产生更多的具有保护性作用的内皮型一氧化氮合成酶的作用。     

他汀类药物的血管生成调节及免疫作用研究

作为降脂治疗的他汀类药物已被证实具有抗氧化、抗炎症、改善内皮功能、抑制细胞增殖等作用^[1]。目前研究发现它们具有促血管生成和免疫调节作用。通过对他汀类药物信号传导通路的理解，有助于揭示这类药物诸多药理作用。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清C反应蛋白和IL-6水平的影响

血脂代谢异常在动脉粥样硬化形成的过程中具有重要作用,与缺血性脑血管疾病的发生密切相关.有学者认为他汀类调脂药物具有独立于调脂之外的直接抗炎、改善血管内皮功能、抑制血小板聚集等非调脂作用,可改善缺血性脑血管疾病患者的预后[1].2009年1月-2009年6月,我们通过研究他汀类药物阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)和IL-6水平的影响,探讨阿托伐他汀对改善急性脑梗死患者预后的意义.     

他汀类药物治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床依据和可能机制的研究进展

目的他汀类药物具有肯定的降脂作用,已作为冠状动脉粥样硬化性心脏病的二级预防用药。大量研究显示,他汀类药物还具有降脂之外的抑制炎症反应、抗心室重塑、改善神经体液调节、抗心律失常、改善血管内皮功能、抗氧化等作用。本文对他汀类药物治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床依据和可能机制做一综述。     

他汀类药物在治疗心血管疾病的临床应用与进展

随着临床对他汀类药物研究的不断深入,现已发现他汀类药物不但有显著的降脂作用,而且还具有独立于调脂作用以外的其他心血管内保护机制,特别是包括改善血管内皮功能、逆转心肌肥厚、抑制血管炎症、抑制平滑肌细胞的增生、抑制血栓形成和稳定斑块等作用明显,甚至几乎可以干预动脉粥样硬化的各个环节,因此已成为目前临床上治疗心血管的首选药。本文就他汀类药物近年在治疗心血管疾病的应用现状与研究进展进行简要综述。     

他汀类药物的肾保护作用研究进展

他汀类药物为3-羟基-3-甲基戊二酞辅酶A还原酶抑制剂,能竞争性抑制细胞内胆固醇合成早期过程中限速酶的活性,并抑制极低密度脂蛋白（OX—LDL）的合成,发挥降脂作用。研究认为,他汀类药物不仅可明显改善血脂水平,还具有抗炎、免疫调节、神经保护、改善血管内皮功能等作用。葛长江等报道阿托伐他汀可能通过减轻炎症、改善血管内皮功能、降低血压及抑制左心室心肌细胞肥大等影响高血压患者左心室重塑的过程。