高压氧治疗激素诱导兔股骨头缺血性坏死的病理观察

目的探讨高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗激素诱导股骨头缺血性坏死(steroidinducedavascularnecrosisofthefemoralhead,SANFH)的病理改变。方法采用大剂量醋酸泼尼松龙诱发成年兔SANFH,然后用HBO治疗;应用光镜和电镜观察组织病理学及超微结构变化。结果多数骨小梁周围可见骨母细胞增生、偶见破骨细胞增生,髓腔内脂肪细胞逐渐减少,造血组织增生;电镜发现骨小梁内早期即出现幼稚骨细胞和胶原原纤维合成。结论SANFH经HBO治疗后增强破骨细胞和成骨细胞活性以及胶原纤维生成,有助于降低骨内压、改善微循环、促进骨组织修复。     

VEGF与b-FGF在不同病因缺血性坏死股骨头中的表达及意义

目的 研究VEGF和b-FGF在不同病因股骨头缺血性坏死中的表达及意义,为临床针对不同病因ANFH进行个性化防治提供理论依据。方法 选择四川省骨科医院2015年1月~2018年12月因股骨头缺血性坏死行人工全髋关节置换术的股骨头为标本30例设为实验组,并按致病原因分为激素组、酒精组、特发组各10例,另选取股骨颈骨折置换的股骨头10例做为对照组,分别观察其VEGF和b-FGF的表达情况。结果 各实验组及对照组均可见VEGF及b-FGF的阳性表达。实验组阳性面积百分比均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,实验组间阳性面积百分比比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 股骨头缺血性坏死中VEGF与bFGF表达降低,提示细胞因子与股骨头坏死的修复有密切联系,且不同原因ANFH其致病机制可能相似。     

激素性股骨头坏死模型兔血管内皮细胞生长因子表达与普伐他汀的干预

背景：有研究表明他汀类药物可使体外培养的人脐静脉内皮细胞的血管内皮细胞生长因子呈高表达,血管内皮细胞生长因子可促进内皮细胞增殖,明显提高成骨细胞活性并加速骨形成。 目的：观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型血管内皮生长因子的蛋白表达的影响。 方法：将新西兰白兔随机分为对照组,模型组和普伐他汀组。模型组和普伐他汀组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。普伐他汀组建模成功后以普伐他汀(1.2 mg/kg)灌胃,1次/d,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。于造模后8,12,16周截取各组股骨头行免疫组织化学检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况。 结果与结论：对照组不同时间点股骨头血管内皮生长因子蛋白表达均为阳性。造模后8周,模型组血管内皮生长因子蛋白表达呈阴性表达,普伐他汀组呈弱阳性表达。造模后12周,模型组和普伐他汀组血管内皮生长因子蛋白表达呈阳性表达,16周呈弱阳性表达。结果证实,普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头内源性血管内皮生长因子的蛋白表达。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。 目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。 方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10 mL/kg,3周后再次注射马血清6 mL/kg,再2周后注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。激素组注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14 d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。 结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1 d 和3 d明显高于对照组(P < 0.01)。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

微循环障碍与激素性股骨头坏死相关性实验研究

目的 研究激素性股骨头坏死的发病原因。方法 用糖皮质激素诱导出股骨头缺血坏死的兔子模型,对比检测实验组和对照组的微循环状况以及与微循环有关的毛细血管内血液的流速,血液粘滞度,成份改变和病理组织学改变,弄清发病的主要相关因素。结果 实验组毛细血管中红细胞聚集,血液流速明显缓慢;血脂、血浆蛋白含量增高;股骨头内毛细血管数量减少,血管襻迂曲变长。结论 激素性股骨头缺血坏死的发病与微循环障碍有明显的关系。     

酒精性和激素性股骨头坏死的发病与脂质代谢

背景：非创伤性股骨头坏死的发病机制存在各种理论学说,脂质代谢异常是其中一种假说,但是脂质代谢如何参与骨坏死的发病机制仍不清。 目的：通过对激素性和酒精性骨股头坏死患者血脂改变及股骨头置换标本形态计量学观察分析,探讨脂质代谢改变在非创伤性骨坏死中的作用。 方法：选择股骨头坏死住院患者162例,包括酒精性骨股头坏死57例,激素性骨股头坏死63例,创伤性骨股头坏死42例,其国际骨循环分期为(ARCO)Ⅱ~Ⅳ期。患者入院后常规抽空腹静脉血行三酰甘油、低密度脂蛋白等血脂检测。各组选取12例关节置换股骨头标本,股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,对骨髓造血面积、脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积等行形态计量学观察。 结果与结论：酒精性股骨头坏死患者血三酰甘油升高率显著高于激素性和创伤性股骨头坏死患者(P < 0.05)。酒精性股骨头坏死患者血低密度脂蛋白降低率明显高于激素性和创伤性股骨头坏死(P < 0.05)。与激素性骨坏死患者相比,酒精性股骨头坏死患者脂肪细胞面积和脂肪细胞直径大,但造血面积减小,且差异有显著性意义。推测脂质代谢改变在酒精性股骨头坏死晚期起重要调节作用,而在激素性股骨头坏死晚期作用不明显。     

兔激素性股骨头坏死的血液流变学改变

目的　探讨血液流变学指标在激素性股骨头坏死过程中的变化规律及其作用。方法　20只兔随机分成2组，每组10只。A组（激素性股骨头坏死动物模型组）：间隔24h耳缘静脉内2次注射大肠杆菌内毒素，每次40μg/kg，注射内毒素后注射醋酸泼尼松龙20mg/kg。B组（正常对照组）。两组分别在注射后24h、72h、7d、14d 及21d，进行血浆黏度、全血黏度、血小板计数及血脂测定，21d取股骨头和肝脏行病理组织学观察。结果　A组用药后24h血浆黏度、全血黏度升高，血脂升高(P<0.01)血小板计数减少(P<0.01)，用药后72h、7d、14d 及21d，持续异常，与B组相比差异显著。A组21d时病理切片见股骨头骨细胞和肝细胞变性、坏死。结论　在激素性股骨头坏死动物模型中，血液流变学指标异常在引起血栓前状态，形成血栓导致骨坏死过程中可能发挥了重要作用。     

家兔激素性股骨头坏死的血液流变学改变及意义

目的：血液流变学改变在家兔激素性股骨头坏死发病机制中的作用。方法：雄性家兔30只,随机分为激素组（短期注射地塞米松）及对照组（注射生理盐水）,观察血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）血流流变学参数、免股骨头骨陷窝空虚率的阶段性变化。结果：实验15、30d,激素组的TG、TC、全血粘度,血浆粘度显著高于对照组,实验60d,激素组血清TC、血浆粘度仍然显著高于对照组。激素组合35、70d双侧股骨头骨陷窝空虚率均显著高于对照组,结论：地塞米松冲击应用可造成家兔血液流变特性恶性化,可能是激素性股骨头坏死的重要原因。     

激素性和酒精性股骨头坏死局部BMP表达强度的比较研究

目的 比较研究激素性和酒精性股骨头坏死（ONFH）修复期股骨头内BMP表达强度并进行比较分析，进一步认识不同病因造成ONFH表现不同的分子生物学基础。方法 取13例股骨头坏死，其中7例激素性（男5例，女2例），6例酒精性（均为男性），另取新鲜股骨颈骨折3天内行全髋置换术的2例作为对照组。分别按照负重区软骨面、软骨下坏死中心、修复区和相对正常区取材，并制成石蜡切片，做BMP的免疫组织化学染色，分析其结果。结果 三组之间在积分光密度和数密度上，酒精组明显高于激素组和正常股骨颈骨折组（P〈0．05），而激素组在数值上小于正常组，但无显著性差异（P〉0．05）。结论 激素性ONFH和酒精性ONFH具有不同的BMP表达强度。且激素性ONFH的BMP表达强度弱于酒精性ONFH。     

激素性股骨头坏死发病始动机制的实验研究

目的探讨激素性股骨头坏死发病的始动机制。方法选择健康成年新西兰大白兔48只,随机分为A组(空白对照组)、B组(造模组)两组,每组24只,B组每只每日1次肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液2.5mg/kg造模;A组动物每只每日1次肌肉注射等量生理盐水。两组于第2、4、6、8周分别随机选取6只进行血清、组织学检查。结果1.血清甘油三酯(TG)两组间及2、4、6、8周不同时相间差异显著;血清胆固醇(T-CHOL)两组间及2、4、6、8周不同时相间差异显著。2.病理观察:B组:软组织内第2周出现毛细血管增生,组织水肿,脂肪细胞肥大,滑膜完整,第4周时滑膜坏死,胶原纤维增生,第6周胶原纤维部分坏死,第8周时进一步加重,未见炎性细胞侵润;股骨头内骨髓细胞随着时间延长逐渐减少,空骨陷窝每高倍视野所占百分比随着时间延长逐渐增高,经卡方检验,与A组比较差异显著,第4周出现骨小梁变细,稀疏,结构紊乱,偶见碎片,脂肪细胞增多,第8周时股骨头髓内呈现脂肪替代,部分出现软骨细胞增生。结论1.本实验短期内单纯大剂量使用激素,可以引起股骨头坏死,为进一步探讨其发病机制建立了可靠的动物模型。2.激素性股骨头坏死早期出现的髋关节周围软组织的水肿很有可能是其发病的始动机制。     

介入导向溶栓治疗股骨头缺血坏死──附12例报告

目的：探索股骨头缺血坏死的介入治疗方法。方法：采用Seldinger穿刺超选择插管至旋股外、内动脉，灌入溶栓药物，治疗12例14个股骨头缺血坏死。洁果：介入治疗后，髋关节疼痛明显缓解或消失，活动自如，骨质逐步修复。结论：股骨头缺血坏死是由微循环障碍引起，介入导向溶栓对治疗股骨头缺血坏死有明显的疗效。     

股骨头缺血性坏死多层螺旋CT三维构筑及介入治疗的临床意义

目的:探讨采用多层螺旋CT对股骨头缺血性坏死进行三维立体构筑的技术方法及介入治疗的临床价值.方法:使用Siemens Somatom Definition 64层螺旋CT对31例股骨头缺血性坏死患者共36髋进行薄层扫描,利用Inspace软件和NeuroDSA软件进行影像重组和三维立体构筑,并在X、Y和Z轴上旋转,观察股骨头的解剖形态.对I期坏死患者采用单纯经股骨头供血动脉灌注扩张血管及溶栓药物进行介入治疗;对II期及股骨头外形完整的III期患者首先采用介入治疗,然后经环钻剜出坏死骨植入混合自体骨髓间充质干细胞的自体松质骨.结果:容积重组图像显示早期缺血坏死的股骨头解剖形态基本正常,股骨头表面可见凹凸不平.股骨头坏死区的体积I期(8髋)为(1218.97±449.93)mm3,II期(22髋)为(3671.19±1316.83)mm3,股骨头完整的III期(6髋)为(7874.18±2381.22)mm3.根据HHS评分,疗效优23髋(63.89%),良10髋(27.78%),可3髋(8.33%),差0髋.结论:多层螺旋CT三维重组技术能够立体构筑股骨头的解剖形态,并在不同层面上对坏死区的大小进行测量,对股骨头缺血性坏死患者治疗方法的选择具有重要的临床指导意义.     

腰交感神经毁损术对股骨头缺血性坏死患者微循环和血管活性物质的作用

目的:观察腰交感神经损毁术(LS)对股骨头缺血性坏死(ANFH)患者微循环和血管活性物质水平的影响。方法:运用LS治疗20例ANFH,观察治疗前后患者足甲襞微循环、血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)的水平变化,并与20例健康体检者进行比较。结果:与治疗前比较,ANFH患者治疗后足甲襞微循环各项积分、ET和TXB2含量均明显下降,CGRP和6-Keto-PGF1a含量均明显上升(P均<0.01),接近正常值水平。结论:LS能有效改善ANFH微循环障碍,纠正ANFH患者血管活性物质的代谢失衡,有利于改善股骨头的缺血缺氧状态。     

活血健骨汤对兔缺血性股骨头坏死的血液流变性和血脂的作用

自１９５７年Ｐｉｏｔｒｏｇｒａｄ等首次报道激素所致股骨头缺血性坏死（Ａｖａｓｃｕｌａｒｎｅｃｒｏｓｉｓｏｆｆｅｍｏｒａｌｈｅａｄ,简称ＡＮＦＨ）以来,引起医学界的广泛重视,激素短期大剂量或长期使用均可引起此病［１］,Ｊｏｎｅｓ等在作了大量研究基础上提出的脂质代谢紊乱学说［２］,目前得到了大多数学者的认可和接受。本研究针对ＡＮＦＨ的发病特点,应用自拟经验方“活血健骨汤”进行了动物实验观察,现初步报道如下。１　材料与方法１．１　实验材料动物：选用健康日本大白兔１８只,４月龄,体重２．０±０．３１ｋｇ…     

血管内皮细胞生长因子对内皮细胞凋亡拮抗作用的研究

目的 :初步探讨缺氧对培养人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及血管内皮生长因子的干预性影响。方法 :( 1)人脐静脉内皮细胞的培养及鉴定。 ( 2 )建立人脐静脉内皮细胞缺氧模型 ,TUNEL法观测不同缺氧时间 ( 0、12、2 4、48h)对内皮细胞凋亡的影响及不同剂量血管内皮生长因子的拮抗作用。结果 :随缺氧时间延长 ,HUVECs凋亡率显著升高 ,呈时间相关性 ;血管内皮生长因子显著抑制缺氧导致的内皮细胞凋亡 ,呈剂量相关性。结论 :缺氧作为一种致病因素 ,对内皮细胞凋亡的促发作用是随缺氧时间的延长而加重的。内皮细胞的过度凋亡是引起内皮功能障碍的一个重要因素 ,血管内皮生长因子通过抑制内皮细胞凋亡 ,而具有内皮细胞保护作用。     

缺血性股骨头坏死患者血清透明质酸及层粘连蛋白的研究

为探讨细胞外间质主要成分透明质酸（ＨＡ）与层粘连蛋白（ＬＮ）在缺血性股骨头坏死（ＩＮＦＨ）中的生理病理过程及临床价值，采用放射免疫分析法对４５例不同病因的ＩＮＦＨ患者进行了血清ＨＡ与ＬＮ的定量分析，并与３０例正常人对照。结果显示，ＩＮＦＨ患者血清ＨＡ含量极显著地高于对照组（ｔ＝３－２９；Ｐ＜０－０１）。尤以激素性ＩＮＦＮ增高最为显著（ｔ＝３－６２；Ｐ＜０－０１）。ＩＮＦＨ患者ＬＮ含量亦明显高于对照组（ｔ＝２－８４；Ｐ＜０－０１）。同时，ＨＡ与ＬＮ含量增高与病程发展密切相关。故定量检测ＨＡ与ＬＮ可作为ＩＮＦＨ早期诊断及判断预后的良好指标     

高压氧治疗胸段脊髓损伤的临床分析

目的 探讨高压氧在治疗胸段脊髓损伤患者的效果。方法 选择2014年3月~2016年3月我院收治92例胸段脊髓损伤患者,随机分为对照组和高压氧组,各46例,伤后1~2周内均行脊髓减压手术,术后两组均使用常规药物治疗,高压氧组在此基础上配合高压氧治疗,两组治疗时间均为180 d,随后比较两组治疗效果。结果 高压氧组总有效率为93.57%,高于对照组的76.72%,差异具有统计学意义（P＜0.05）;高压氧组在治疗2个疗程前,治疗效果不明显,治疗3个疗程后,开始出现较好的治疗效果,且在治疗6个疗程后达到高峰并趋于稳定。结论 常规药物联合高压氧综合治疗脊髓损伤,可以有效促进患者脊髓功能恢复,降低致残率,成为一种安全、有效的脊髓损伤治疗手段。     

血管内皮生长因子对OX-LDL诱导的内皮细胞凋亡的影响及其机理

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）对氧化型低密度脂蛋白（OX—LDL）诱导的血管内皮细胞凋亡的拮抗作用及其机理，以探讨VEGF预防血管成形术后再狭窄的机制。方法将对数生长期的人脐静脉内皮细胞分成对照组、OX—LDL处理组和OX—LDL＋VEGF处理组，12h后采用原位末端标记法和流式细胞术观察各组细胞的凋亡发生情况，并通过逆转录聚合酶链反应研究各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2与Fas mRNA的表达情况。结果OX—LDL处理组凋亡细胞和Fas mRNA表达明显多于对照组和OX-LDL＋VEGF处理组，而Bcl-2 mRNA表达情况相反。结论VEGF能部分拮抗OX—LDL诱导的血管内皮细胞凋亡，可能与其上调Bcl-2 mRNA表达及下调Fas mRNA表达有关，为VEGF预防血管成形术后再狭窄进一步提供了理论依据。