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1.
氯沙坦钾对原发性高血压患者尿酸和血脂代谢的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
原发性高血压的病理生理及其并发症的发生发展与空腹胰岛素水平和血脂及血尿酸代谢紊乱密切相关 ,也是心血管疾病的危险因子。为此 ,我们观察了氯沙坦钾对尿酸和血脂代谢的影响。一、对象和方法1 对象 :按照WHO高血压诊断标准确诊的非肥胖伴高尿酸血症的原发性高血压患者 86例 ,男 6 1例 ,女 2 5例。其中Ⅰ期高血压 38例 ,Ⅱ期高血压 48例。平均年龄 45岁± 6岁 (31~ 5 1岁 )。所有患者均符合以下条件 :(1)无痛风病史 ;(2 )无各种肿瘤及淋巴系统增生性疾病 ;(3)无各种急、慢性肾脏病史 ,且肾功能均正常 (尿素氮 <7 4mmol/L) ;在近 … 相似文献
2.
目的 探讨氯沙坦对原发性高血压患者尿酸的影响。方法 原发性高血压 31例在常规钙拮抗剂治疗 1周后 ,随机分治疗组加用氯沙坦 ,对照组不加用 ,比较两组血清尿酸 ,尿尿酸测值。结果 治疗组血清尿酸水平降低。结论 氯沙坦能降低血清尿酸水平 ,增加泌尿系尿酸排泄 相似文献
3.
氯沙坦合用小剂量双克对高血压合并高尿酸血症患者尿酸的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨氯沙坦合用小剂量双克对高血压合并高尿酸血症病人的降尿酸作用。方法 :4 6例高血压合并高尿酸血症患者 ,随机分为氯沙坦组 (n =19)、氯沙坦 +双克组 (n =15 )、对照组 (n =12 ) ,分别予氯沙坦 5 0mgqd、氯沙坦 5 0mg +双克 12 .5mgqd ,洛汀新 10mgqd、观察两周 ,其间三组均不使用其他影响尿酸的药物 ,并观察血尿酸变化。结果 :氯沙坦和氯沙坦 +双克组均有明显降低血清尿酸水平作用 (p <0 .0 0 1) ,两组间降血尿酸效果无明显差别 (p >0 .0 5 ) ,对照组治疗前后血清尿酸无明显差异。结论 :氯沙坦 +双克后仍有良好的降血尿酸作用 相似文献
4.
目的探讨氯沙坦对原发性高血压患者的降压疗效以及对血清尿酸(UA)及肾小球滤过率(GFR)的影响。方法选取原发性高血压患者80例随机分成氯沙坦组(氯沙坦钾片50mg,40例)和对照组(贝那普利片10mg,40例)。总疗程共8周,治疗前后分别测血UA水平及肾功能,计算GFR。结果两组患者血压与治疗前比较均显著降低(P〈0.05),两组降压效果无显著差异(P〉0.05)。氯沙坦组治疗8周后血清UA水平与治疗前比较显著降低(P〈0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。两组患者治疗8周后GFR均较治疗前显著升高(P〈0.05),但组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论氯沙坦和贝那普利均有具有良好的降压效果和肾脏保护作用,但氯沙坦在肾脏保护的同时独有降低UA的作用。 相似文献
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目的 观察氯沙坦和氨氯地平对Ⅰ~Ⅱ级原发性高血压的降压疗效及对尿酸(UA)的影响。方法 随机入选52例患者,氯沙坦治疗组27例,给予氯沙坦50mg,1次/d,晨服;氨氯地平治疗组2^5例,给予氨氯地平5mg,1次/d,晨服。疗程均为8周。治疗前后测血压、血尿酸、血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、血钾及心电图。结果 两组血压明显下降,组间无明显差异;氯沙坦治疗组UA明显下降,氨氯地平组无明显下降。结论 氯沙坦和氨氯地平可显著降低高血压病人血压,而氯沙坦可更多用于同时合并高尿酸血症的病人。 相似文献
6.
氯沙坦是首个口服有效的血管紧张素 (Ang )受体拮抗剂。我院心内科应用氯沙坦治疗 35例高血压病取得了较好的降压疗效 ,并与卡托普利治疗的 33例进行对照分析 ,现总结报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 :选择门诊及住院轻中度原发性高血压病人 6 8例 ,男 4 5例 ,女 2 3例 ;年龄 36~ 82岁 ,平均 59岁。均符合 WHO高血压病诊断标准。经临床和实验室检查排除继发性高血压 ,无严重心、脑、肾并发症 ,无肝肾功能障碍。6 8例随机分为两组 ,氯沙坦组 35例 ,卡托普利组 33例。1.2 方法 :所有患者用药前 1周停用其他降压药物 ,治疗组给予氯沙… 相似文献
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郑景启 《浙江中西医结合杂志》2004,14(8):496-497
高血压病患者尿中的蛋白量增加是心脑靶器官受损和致死的重要因素.降压治疗可有效地减少蛋白尿,保护肾功能.氯沙坦是一种新型的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,从尿液及粪便中排出,近年来广泛应用于治疗高血压病.笔者用氯沙坦与络活喜治疗老年原发性高血压对肾功能的影响的情况作一报道. 相似文献
8.
目的 :探讨氯沙坦在治疗原发性高血压中对左心室重塑的预防和逆转的作用。 方法 :12 0例原发性高血压患者随机分为氯沙坦组和对照组 (波依定组 ) ,入院时行超声心动图测定室间隔厚度 (IVSd)、左心室后壁厚度(LVPW ) ,并计算左心室重量指数 (LVMI)。治疗 6个月后复查上述指标。 结果 :(1)对照组治疗后LVPW和IVSd有变薄的趋势 ,但差异无统计学意义 ,治疗 6个月后LVMI下降且具有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;(2 )氯沙坦组治疗 6个月后LVPW、IVSd、LVMI均有改善 ,且具有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;(3)两组间降压幅度差异无统计学意义。 结论 :降低血压可抑制和逆转左心室重塑 ,但血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂还具有降压外的消退和预防左心室肥厚及改善左心室舒张功能的作用 ,其抑制和逆转左心室重塑 ,保护心脏功能作用优于钙离子拮抗剂。 相似文献
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目的探讨高血压治疗中氯沙坦对血压、蛋白尿和尿酸的影响.方法观察30例高血压患者服用氯沙坦(50mg/d)治疗8周后血压、尿蛋白、血尿酸及肌酐的变化. 结果氯沙坦治疗8周后,血压明显下降,从161.66±17.52/97.42±6.70mmHg降至137.33±14.81/87.30±8.53mmHg(1mmHg=0.133kPa,P<0.001);尿酸从457.76±108.77μmol/L降至405.91±90.11μmol/L(P<0.001);蛋白尿从2210.26±1969.8mg/24h降至1895±2447.97mg/24h(P<0.001);血肌酐变化不显著(P>0.05).结论氯沙坦对高血压患者具有良好的降压作用,同时兼有降尿酸、降尿蛋白的作用. 相似文献
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目的探讨高血压治疗中氯沙坦对血压、蛋白尿和尿酸的影响.方法观察30例高血压患者服用氯沙坦(50mg/d)治疗8周后血压、尿蛋白、血尿酸及肌酐的变化.结果氯沙坦治疗8周后,血压明显下降,从161.66±17.52/97.42±6.70mmHg降至137.33±14.81/87.30±8.53mmHg(1mmHg=0.133kPa,P<0.001);尿酸从457.76±108.77μmol/L降至405.91±90.11μmol/L(P<0.001);蛋白尿从2210.26±1969.8mg/24h降至1895±2447.97mg/24h(P<0.001);血肌酐变化不显著(P>0.05).结论氯沙坦对高血压患者具有良好的降压作用,同时兼有降尿酸、降尿蛋白的作用. 相似文献
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目的:探讨氯沙坦对原发性高血压体液免疫水平的影响。方法:64例住院或门诊原发性高血压患者口服氯沙坦50mg/d,疗程4周。结果:原发性高血压患者经氯沙坦治疗4周后,IgG、IgM、IgA、C3、CIC值与治疗前相比有非常显著差异(P<0.01)。分级研究显示:1级高血压患者经氯沙坦治疗后IgG、CIC差异非常显著(P<0.01),IgA,C3有显著差异;2级高血压患者治疗后IgG、C3、CIC差异非常显著(P<0.01),IgG、IgM有显著差异;3级高血压患者治疗后IgG、C3、CIC有非常显著差异(P<0.01)。结论:氯沙坦可改善原发性高血压患者体液免疫的异常。 相似文献
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目的:观察氯沙坦钾对原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)的影响.方法:32例原发性高血压合并左心室肥厚患者口服氯沙坦钾片,1 H25~50mg,服药前和服药后20、30周,由超声心动图测量发心室的结构变化.结果:36例患者中32例顺利完成研究,超声心动图显示氯沙毽钾治疗20周后,左心室重量(LVM)、左心室重量指数(LVMI)降低,舒张期末室间隔厚度(IVST)和左心室后壁厚度(PWT)变薄,继续治疗到32周,上述指标降低更明显.结论:氯沙坦在有效降低血压的同时,可有一定程度逆转心室肥厚的作用. 相似文献
14.
血管重构既是高血压病发生的病理基础,也是高血压病维持发展的结构基础,且高血压病患者血管结构改变与血管细胞的增殖、迁移有关;而骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是细胞外基质中的一种重要的多功能糖蛋白,由多种组织细胞合成和分泌,参与介导细胞黏附、增殖和迁移。近年来发现, 相似文献
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目的观察原发性高血压病人凝血和纤溶活性的改变,探讨氯沙坦降压治疗后,对原发性高血压患者凝血和纤溶系统的影响。方法将30例1~3级原发性高血压病人和30例正常对照组进行比较。所有入选对象1个月内未服血管紧张素转换酶抑制剂及受体阻制剂,检测纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和D-二聚体(D-D)、血管性血友病因子(vWF)。高血压组予氯沙坦50~100mg/d治疗,疗程4周后再次检测PAI-1活性及D-D、vWF水平。结果高血压组PAI-1活性、D-D、vWF水平较正常对照组升高(P〈0.01)。高血压病人经氯沙坦4周治疗后,PAI-1活性及D-D、vWF水平较前明显下降(P〈0.01)。结论原发性高血压病人PAI-1、D-D、vWF明显升高,存在凝血、纤溶功能改变。氯沙坦除降压效果良好外,还能降低PAI-1、D-D、vWF水平。改善高血压患者的凝血、纤溶状况。 相似文献
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氯沙坦对老年轻中度原发性高血压的影响(附32例报告) 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察氯沙坦(Losartan)治疗老年轻中高血压病的疗效及其对血脂、肾功能、副作用的影响。方法32例老年轻中度原发性高血压患者给予氯沙坦钾片50-100mg/天,治疗6周,对照组30例服依地普利(Enalapril)10mg/15mg/天,治疗前后两组病人均测血压和测胆固醇、甘油三脂、肾功能。结果血压及血,尿β2-微球蛋白(β2-MG)显示氯沙坦组降血压及改善肾功能与依那普利组无差异;对照固醇 相似文献
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目的 观察氯沙坦对老年原发性高血压患者血尿酸水平的影响。方法 老年原发性高血压患者 60例 ,随机分为二组 :观察组 3 0例口服氯沙坦 5 0 mg/d,对照组 3 0例口服安氯地平 5 mg/d,均连续服药 1 2周。结果 观察组服氯沙坦治疗前、后血尿酸水平分别为 (4 4 6.3± 6.2 ) mmol/L和 (4 1 0 .5± 7.1 ) mmol/L,服药后血尿酸水平较服药前明显下降 (P<0 .0 1 ) ;对照组服安氯地平治疗前、后血尿酸分别为 (4 4 0 .5± 5 .5 ) mmol/L和 (4 3 6.8± 6.8) mmol/L,无明显变化 (P>0 .0 5 ) ;观察组服氯沙坦治疗前、后血压水平分别为 (1 64/1 1 0± 7/8) mm Hg和 (1 3 2 /84± 7/6) mm Hg,对照组服安氯地平治疗前、后血压水平分别为 (1 67/1 1 2± 1 0 /7) mm Hg和 (1 2 8/80± 5 /7) mm Hg,二组患者服药后血压水平较服药前均明显下降 (P<0 .0 1 ) ;二组患者服药后血压水平无明显差异性 (P>0 .0 5 )。结论 氯沙坦能降低老年原发性高血压患者血尿酸水平 相似文献
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目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对轻、中度原发性高血压患者的降压作用及对尿蛋白的影响。方法选择2007年4—12月期间我院轻、中度原发性高血压患者146例,服用氯沙坦50mg,或加服双氢克尿塞片12.5mg1~2次/日,少数病人每天只增加氯沙坦50mg口服。测定服药前及服药后2、4、6、8周时的坐位血压、心率,并测定服药前和服药8周后的立位血压、尿蛋白、尿糖、白细胞计数、离子及肝肾功能。结果单用氯沙坦或加用双氢克尿塞后8周,坐位血压下降总有效率为79.58%,其中显效47.53%,血压由服药前(157.01±10.18/97.16±4.53)mmHg下降为(133.13±8.38/82.18±5.98)mmHg,血压下降差异具有显著性意义(P<0.05),立位血压由服药前(155.13±10.57/93.66±4.68)mmHg下降为(134.05±9.50/82.13±5.61)mmHg,血压下降差异具有显著性意义(P<0.05),无直立性低血压发生;用药前后心率、尿糖、白细胞计数、离子及肝肾功能无明显改变,但尿蛋白有减少。结论氯沙坦治疗原发性高血压病,在有效降低血压的同时,具有减少尿蛋白、保护肾功能的作用,是目前临床用于治疗轻、中度原发性高血压病的既安全又有效的药物。 相似文献
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目的观察氯沙坦对老年原发性高血压患者血尿酸水平的影响.方法老年原发性高血压患者60例,随机分为二组观察组30例口服氯沙坦 50mg/d,对照组30例口服安氯地平5mg/d,均连续服药12周.结果观察组服氯沙坦治疗前、后血尿酸水平分别为(446.3±6.2)mmol/L和(410.5±7.1)mmol/L,服药后血尿酸水平较服药前明显下降(P<0.01);对照组服安氯地平治疗前、后血尿酸分别为(440.5±5.5) mmol/L和(436.8±6.8) mmol/L,无明显变化(P>0.05);观察组服氯沙坦治疗前、后血压水平分别为(164/110±7/8) mmHg 和(132/84±7/6) mmHg ,对照组服安氯地平治疗前、后血压水平分别为(167/112 ±10/7) mmHg和(128/80±5/7) mmHg,二组患者服药后血压水平较服药前均明显下降(P<0.01);二组患者服药后血压水平无明显差异性(P>0.05).结论氯沙坦能降低老年原发性高血压患者血尿酸水平. 相似文献
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