急性心肌梗塞血小板膜凝血酶敏感蛋白及糖蛋白IV分布的变化

目的:探讨急性心肌梗塞(AMI)后血小板活性的变化。方法:用流式细胞仪测定AM I患者(10例)静息状态及凝血酶(100 U/L,500 U/L)激活时,血小板膜表面凝血酶敏感蛋白(TSP)及糖蛋白IV(GPIV)分布状况,并与健康人(12名)比较。结果:AMI 12 h-3 d,静息血小板和凝血酶激活血小板膜表面TSP及GPIV均明显高于健康人(P<0.05,P<0.01),AMI 1周激活血小板膜TSP及GPIV高于健康人(P<0.05,P<0.01),静息血小板膜TSP及GPIV与健康人无显著差别(P>0 05)。AMI静息血小板膜和激活血小板膜TSP与GPIV呈显著正相关(r=0.383,P<0.01)。结论:AMI 3 d内血小板活性及反应性明显增高,AMI 1周时血小板反应性仍增高。     

二尖瓣狭窄和射频消融后患者血小板膜糖蛋白Ⅳ及凝血酶敏感蛋白的分布

目的：探讨二尖瓣狭窄患者及射频消融术后患者血小板功能状态。方法：运用流式细胞术测定阵发性室上性心动过速（ＰＳＶＴ）患者（ｎ＝１２）射频消融术（ＲＦＣＡ）前、后及二尖瓣狭窄（ＭＳ）患者（ｎ＝１４）股动脉血小板膜糖蛋白Ⅳ（ＧＰⅣ）及凝血酶敏感蛋白（ＴＳＰ）的分布。结果：ＭＳ患者及ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ后静息血小板膜ＧＰⅣ分布明显多于ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ前（Ｐ＜０．０５,＜０．０１）;ＭＳ患者静息血小板膜ＴＳＰ分布显著多于ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ前（Ｐ＜０．０５）,而ＰＳＶＴ患者静息血小板膜ＴＳＰ分布ＲＦＣＡ前后无显著差异（Ｐ＞０．０５）;在凝血酶（０１Ｕ／ｍＬ,０．５Ｕ／ｍＬ）激活时,ＭＳ患者及ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ后血小板膜ＧＰⅣ及ＴＳＰ分布均显著多于ＲＦＣＡ前（Ｐ＜０．０５,＜０．０１）。结论：ＭＳ患者及ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ后血小板的活性及反应性增加,血小板发生不可逆聚集的危险性增高。     

蚓激酶对中风后遗患凝血—纤溶功能影响的前瞻性，随机、双盲对照研究

目的：探讨蚓激酶（普恩复）对凝血纤溶系统的作用。方法：采用前瞻性、随机、双盲对照研究的方法,对52例缺血性中风慢性期患者服药前后行神经功能缺失评分,血浆中KPTT、PT、FIB,t-PA,PAI-1,D-dimer,vWF、血小板聚集率进行测定。结果：患者口服6个月后（400mg,3次／日）神经功能缺失评分减少（P＜0．05）,FIB减少（P＜0．05）,t－PA活性明显增强（P＜0．01）,vWF含量明显降低（P＜0．01）,以上指标在安慰剂组无明显变化（P＞0．05）。 治疗组、安慰剂组KPTT、PT、PAI－1在用药前后均无明显变化（P＞0．05）。6个月时血小板聚集率抑制最大,聚集率的抑制与vWF的降低呈显著正相关（P＜0．05）与t－PA活性的增强呈显著负相关（P＜0．05）。结论：蚓激酶对缺血性中风慢性期患者所起的作用与纤溶激活,血小板聚集的抑制有关。     

噻氯匹定对脑梗塞患者血小板聚集功能和血液流变学的影响

以50例脑梗塞为观察组，45例健康人为对照组，观察噻氯匹定对脑梗塞血小板聚集功能和血液流变学的影响。（1）治疗前，观察组血小板聚集率（PAR）非常显著地高于对照组（P＜0.01），（2）治疗后，观察组PAR非常显著地低干治疗前（P＜0.01），与对照组比较已无显著性差异（P＞0．05），（3）观察组各亚组治疗后PAR大多非常显著地低于治疗前（P＜0．01）。（4）观察组治疗前后血液流变学指标无显著性变化（P＞0．05），（5）神经功能缺损评分：治疗前15．8±0．98；治疗后8．2±5.4，差异有非常显著意义（P＜0．01）。     

胃癌组织中Smad2表达及p42ErK1/p44ErK2的活性水平

目的：探讨Smad2和p42^ErK1/p44^ErK2在胃癌发生、发展中的作用。:要用免疫组化S－P法检测48例胃癌组织和48例正常胃黏膜组织中Smad2表达及p42^ErK1/p44^ErK2活性水平。结果：胃癌中Smad2的阳性率68．8％（33／48）显著低于正常胃黏膜组织97．9％（47／48）（P＜0．01）。并与胃癌的病理分期和分化有关（P＜0．05）；胃癌中p42^ErK1/p44^ErK2的阳性率81．3％（39／48）显著高于正常胃黏膜组织10．4％（5／48）（P＜0．01），与胃癌的分期、分化及淋巴结转移有关（P＞0．05）。结论：Smad2低表达可能参与了胃癌的形成过程，p42^ErK1/p44^ErK2活性水平增高可能是胃癌形成过程中多因素激活的结果。     

急性应激时大鼠脑内环核苷酸含量的变化

目的：探讨在急性应激状态下脑内的环核苷酸的变化及意义。方法：采用放免法测定游泳应激后1、3小时的大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑内环磷腺腺苷（cAMP)、环磷酸鸟苷（cGMP)含量。结果：应激结束后1小时，海马和下丘脑内cGMP水平均显著性增高。（t分别为2．33、2．48，P均＜0．05）。应激结束后3小时，额叶、海马、中脑和下丘脑内cAMP均显著性增高（t分别为2．49、3．03、2．75、3．34，P均＜0．05），cGMP水平均显著性增高（t分别为3．34、3．67、P均＜0．01）。结论：急性应激状态下，脑内的环核苷酸被激活，cGMP可能首先被激活。     

胺碘酮、美托洛尔对家免急性心肌梗死血小板活化、纤溶活性、内皮血管活性物质的影响

目的：探讨胺碘酮、美托洛尔对兔急性心肌梗死(AMI)血小板活化、纤溶活性、内皮血管活性物质的影响。方法：新西兰家兔50只，随机分为5组，每组10只。I组：假手术组，Ⅱ组：AMI组，Ⅲ组：AMI 利多卡因组，Ⅳ组：AMT 胺碘酮组，Ⅴ组：AMI 美托洛尔组；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别结扎冠状动脉左室支中点后，4h取血分别测定血栓素B2(TXB2)、6—酮—前列腺素F1a(6—Keto—PGF1a)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)、纤溶酶原微活剂抑制物(PAI)水平；摘取心脏，测定心肌梗死范围。结果：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血浆TXB2、ET、NO浓度和则活性显著高于I组(P＜0．01)，6—Keto—PGF1a浓度和t—PA活性显著低于I组(P＜0．01)，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间比较，血浆TXB2、6—Keto—PGF1a。浓度、t—PA活性及心肌梗塞范围无显著差异(P＞0．05)，Ⅳ组血浆ET、NO浓度和PAI水平明显低于Ⅱ组（P＜0．01)，Ⅴ组血浆TXB2、ET、NO浓度和PAI水平明显低于Ⅱ组(P＜0．01)，6—Keto—PGF1Aa。浓度、t—PA活性显著高于Ⅱ组(P＜0．01)，心肌梗塞范围小于Ⅱ组(P＜0．01)。结论：胺碘抑制AMI早期PAI活性，减少ET和NO的释放；美托洛尔抑制AMI早期血小板活化，改善纤溶活性，减少ET和NO的再释放，缩小心肌梗塞范围。利多卡因无上述作用。     

急性应激时大鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的：探讨急性应激状态下脑内一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化及意义。方法：采用放免法测定强迫游泳应激后1、3小时的大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量和NOS活性。结果：应激结束后1小时，海马和下丘脑内NO含量和NOS活性均显著增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。应激结束后3小时，额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量均显著增高（t分别为3．57、4．26、3．88、4．93，P均＜0．01），NOS活性均显著性增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。结论：急性应激状态下，各脑区的NOS活性增加，产生的NO可能介导了神经毒性作用。     

蚓激酶（普恩复）治疗脑梗塞时抗凝和纤溶变化的临床研究

目的：探讨蚓激酶（普恩复）治疗急性脑梗塞时抗凝和纤溶的变化。方法：随机选择31例脑梗塞例患者，服药前后对患者行神经功能缺失评分、血浆中KPTT、PT、FIB、t－PA、PAI、D－二聚体的测定，并与以丹参治疗的20例脑梗塞患者进行对照。结果：患者口服蚓激酶后（400mg，3次／日），KPTT明显延长（P＜0．05），FIB明显减少（P＜0．05），t－PA活性明显增强（P＜0．01），D－二聚体明显增加（P＜0．01），以上指标在对照组中治疗前后无明显变化（P＞0．05）。治疗组、对照组PT、PAI在用药前后均无明显变化（P＞0．05）。结论：蚓激酶治疗脑梗塞取得疗效与内凝血途径抑制、纤溶的激活有关。     

精神分裂症患者血液流变学及血小板聚集功能观察

目的 探讨氯丙嗪治疗对精神分裂症（SP）患者血液流变学特性及血小板聚集功能的影响。方法 对53例患者于氯丙嗪治疗前后作简明精神病量表（BPRS）评定及血液流变学和血小板聚集功能测定并与对照组比较。结果 精神分裂症患者治疗前,全血表观粘度高切（200s^-1)、中切（30s^-1)、低切（3s^-1 )、红细胞压积（Hct)、纤维蛋白原浓度（Fg)、红细胞电泳时间、血小板1min聚集率（PAR1)、5min聚集率（PAR5）和最大聚集率（PARM）显著高于对照组（P＜0．01）,血沉（ESR）和血浆粘度与对照组比较无显著性改变（P＞0．05）。氯丙嗪治疗1个月后,BPRS评分下降（P＜0．01）,全血高切粘度、中切粘度、低切粘度、Hct、Fg和红细胞电泳时间显著下降（P＜0．01,P＜0．05）,血浆粘度、ESR和血小板PAR1无显著性改变（P＞0．05）,PAR5和PARM显著增高（P＜0．01）。结论 氯丙嗪治疗可改善精神分裂症患者血液学高粘滞状态,但能使血小板内源性聚集功能增强。     

RGDS肽对胶元活化的大鼠血小板L-Arginine/NO途径的影响

本工作在胶原活化的大鼠血小板上,观察RGDS肽对血小板聚集、L一精氨酸（L－Arg）转运、一氧化氮合酶（NOS）活性和亚硝酸盐（NO2－）含量的影响。结果发现,4μg／mL胶原引起血小板聚集时,L－Arg转运增强、NOS活性增高和NO2-含量增加。血小板L－Arg转运的Vmax与NOS活性和NO2-生成呈明显正相关（r=0.8100和0.8343,p＜0．01）;血小板聚集与NO2-生成亦呈明显正相关（r=0.7660,P＜0.05）。RGDS肽200μmol／L凡与胶原共同孵育,可明显抑制胶原引起的血小板聚集、L－Arg转运增强、NOS活性增高和NO2-含量增加。提示,胶原激活的血小板L－Arg／NO途径增加是通过Ⅱb／Ⅲa复合物所介导,RGDS肽可括抗其增加作用。     

冠心病患者血脂和亚临床甲状腺功能减退的临床观察

目的：对冠心病患者血脂和亚临床甲状腺功能减退情况进行观察并作探讨。方法：应用生物化学法和化学发光免疫分析测定了156例CHD患者[其中51例稳定型心绞痛（SAP）．48例不稳定型心绞痛（UAP）和57例急性心肌梗死（AMI）患者]和60例正常对照组的血脂和血清甲状腺激素（TH）,并进行了比较性分析。结果：156例CHD患者较60例正常对照组血清TC、TG、LDL—C和IJP（a）水平明显增高（P〈0．05—0．01）,血清HDL-C无明显差异（P〉0．05）,而且随SAP、UAP和AMI患者血清TC、TG、HDL-C、LDL—C水平逐渐降低,AMI患者降低最为明显,而血清LP（a）增高最为明显。在TH分析中,156例CHD患者较60例正常对照组血清B和rL水平明显降低（P均〈0．05）,而血清T4、FT4和TSH水平无明显差异（P均〉0．05）。而且随SAP、UAP和AMI患者血清L和FT,水平逐渐降低（P〈0．05～0．01）,AMI患者降低最为明显（P〈0．01）。结论：CHD患者血脂代谢紊乱。血脂TC、TG、LDL．C和Lp（a）水平明显增高,而血清己和nj水平明显降低,均随着CHD的严重程度而降低,而血清LP（g）增高。AMI患者血清LP（a）水平增高最为明显,而血清L和FT3水平降低最为明显。     

AMI患者治疗前后血浆Hcy和ET检测的临床意义

目的：探讨了急性心肌梗死（AMI）患者治疗前后血浆Hey和ET水平的变化。方法：应用放免法测定了33例AMI患者的血浆Hey和ET含量,并与30名正常健康人作比较。结果：AMI患者在治疗前后血浆Hey和ET水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01）,并且呈显著的正相关（r=0．5988,P〈0．01）。经一个月治疗后血浆Hey水平与正常人比较无显著性差异（P〉0．05）,而血浆ET水平与正常人比较仍有显著性差异（P〈0．05）。结论：检测AMI患者血浆Hey和ET水平的变化对临床观察预后有重要的临床价值。     

睡眠剥夺对大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：探讨睡眠剥夺对大鼠脑组织一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）影响。方法：采用小平台水环境法（Flower Pot)制作大鼠睡眠剥夺模型，采用化学法和酶法观察不同时间睡眠剥夺后大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑NO含量及NOS活性变化。结果：与正常对照组及大平台组比较，大鼠在SD后额叶和海马的NO含量及NOS活性增高，有显著性差异（P＜0．01－0．05），其余脑区无显著性差异（P＞0．05）。随着剥夺时间的延长，额叶和海马NO含量及NOS活性增高更加明显。结论：睡眠剥夺可致NO及NOS升高，可能与其学习障碍有关，NO可能参与大鼠的睡眠调节。     

β1肾上腺素能受体基因389A/G多态性与急性心肌梗死的关系

目的探讨βl肾上腺素能受体基因389A／G多态性与急性心肌梗死（acute myocardial infarcfion，AMI）的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术检测150例急性心肌梗死患者和150例性别和年龄匹配的对照者的基因型，同时采集相关的临床资料，进行病例．对照统计学分析和多因素参与的回归分析。结果AMI组和对照组在基因型和等位基因频率分布上的差异均有统计学意义（P均〈0．01），A等位基因在AMI组明显高于对照组。在多因素参与的回归分析中，389A／G多态性（OR：2．88，95％CI：1．70—4．88，P〈0．01）、吸烟（OR：2．72，95％CI：1．52—4．88，P〈0．01）、高脂血症（OR：2．85，95％CI：1．68—4．86，P〈0．01）、糖尿病（OR：2．38，95％CI：1．27—4．47，P〈0．01）和高血压（OR：2．00，95％CI：1．62—3．45，P〈0．05）均为AMI的独立危险因素。结论β1肾上腺素能受体基因389A／G多态性与AMI明显相关，为AMI的独立危险因素。     

内皮源性舒张因子在大鼠小肠缺血预处理中的作用

本实验在大鼠小肠缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察左族精氨酸（L－Arginine，L-Arg）和左旋硝基精氨酸（L－NNA）对缺血预处理（IPC）和I／R损伤的影响，旨在探讨内皮源性舒张因子/1-氧化氮(endothlium-derivedrelaxingfactor/nitricoxide,EDRF/ND）系统在IPC细胞保护中的作用。结果表明IPC能减轻小肠I/R后血压下降程度（8．3±2．5vs5．6±0．9kPa，P＜0．01），及肠粘膜出血，减少LDH漏出（0．6±0．4vs1．1±0．4U／L），MDA产生（112．9±3．7vs370．1±27.5mmol/g）；明显改善肠道血管床功能，使伊文思兰渗出减少（153．8±36．6vs341．1±429μg/g，P＜0．01），MPO活性下降（24．6±12．8vs79．9±11．5U/g，P＜0．01）。LPC还使血浆NO2含量升高（3．2±1．0vs1．0±0．2μmol/L，P＜0．01），ET水平下降。L－NNA完全消除IP的保护作用，L-Arg则模拟了IPC的保护作用。提示：IPC对I/R损伤小肠有保护作用，EDRF／NO系统的激活参与了这种保护。     

哮喘病人抑制性T淋巴细胞作用的研究

目的：探讨支气管哮喘发病机制中抑制性T淋巴细胞的控制作用。方法：用ELISA法，细胞生物活性法及流式细胞仪检测技术。结果：（1）病人CD8^ T细胞对抗原递呈的抑制作用明显低于对照组（P＜0．05）；（2）病人CD4^ CD45RA^ T细胞对B细胞产生免疫球蛋白的抑制作用明显低于对照组（P＜0．01）；（3）病人CD8^ T细胞对嗜酸性粒细胞产生ECP的抑制作用明显低于对照组（P＜0．05）；（4）健康人CD8^ 与CD4^ T细胞之间凋亡现象差别明显（P＜0．05），而哮喘病人无此差别，结论：支气管哮喘发病过程中抑制性T淋巴细胞表现出抑制功能的降低。     

梗阻性黄疸患者血液流变性的研究

目的：研究梗阻性黄疸患者血液流变性的变化特点。方法：采用布氏高分辨可调投射显微镜观察各组血细胞流变学，同时应用WQJ－Ⅵ型血液粘度计测定常规血流变指标。结果：与正常对照组相比，梗阻性黄疽组红细胞聚集性增强（P＝0．0018），异形红细胞比率增高（P＜0．01）；白细胞数量增高（P＜0．01），变形性降低（P＝0．011）；血浆粘度、血浆纤维蛋白原水平增高，红细胞压积降低（P均＜0．05）。结论：梗阻性黄疸患者存在严重的血液流变性障碍；布氏高分辨可调投射显微镜是细胞流变学研究的一种直观、快速、简便的新手段。     

大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织谷氨酸转运体功能变化及地塞米松的影响

目的：探讨大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织谷氨酸转运体功能及超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量变化及地塞米松对其的影响。方法：采用大鼠三血管夹闭、松夹制作大鼠完全性脑缺血-再灌注损伤的模型。测定假手术对照组、脑缺血-再灌注损伤（l-R）组和I－R 地塞米松组的皮层、海马、纹状体的谷氨酸转运体功能及SOD活性、MDA含量的变化。结果：脑缺血-再灌注损伤时3个部位的谷氨酸转运体的功能均明显降低（P＜0.05．P＜0．01）、SOD活性显著降低（P＜0．05,P＜0．01）,MDA含量明显升高（P＜0．05,P＜0.01）,1－R 地塞米松组的3部位谷氨酸转运体功能与I-R组相比有明显恢复（P＜0.05,P＜0．01）,与对照组已无明显差异（P＞0.05）SOD活性回升（P＜0.05,P＜0．01）、MDA含量回降（P均＜0.05）。结论：大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织三部位的谷氨酸转运体功能降低,且可能与自由基效应有关;而地塞米松则可能通过抗自由基效应使谷氨酸转运体功能恢复而发挥其抗损伤作用。     

冠状动脉搭桥手术对血细胞流变特性的影响

目的：研究冠状动脉搭桥（CABG）病人术后血细胞流变行为的动态变化特征，探讨术后并发症的细胞机制。方法：采集8例体外循环（ECC）下CABG病人术前和术后第1、2、4、7、15天6个时段的外周血制成活血片，用高放大多投射显微电视系统（BradfordVariableProjectionMicroscopy，BVPM），分析活血细胞流变行为。指标包括红细胞畸形率、聚集率，白细胞活化率、聚集率和血小板活化率、聚集率。同步观察外周血细胞计数、血氧饱和度和术后并发症。结果：CABG术后第1-2天血细胞流变行为改变显著，并持续数天，第7－15天逐渐恢复正常。术后第1天，红细胞畸形率和聚集率明显增高（62±17．54对9±4．18，61±21.91对15±10，P＜0．01）。术后贫血伴血红蛋白尿1例红细胞改变更为显著；ECC时间较长者（＞60'）红细胞损伤更为明显（P＜0.05）。术后第1天,血小板聚集率和计数明显减少（8±2．74对37±20.19，9.57±3.46对14.64±5.68，P＜0.01）。术后有出血倾向者3例血小板异常更加显著（P＜0．05）。术后第2天白细胞活化率和聚集率增高达峰值（46±3．54对8±671，58±7．07对12±5．70，P＜0．01）。术后肺功能障碍（SaO2＜95％）者4例白细胞聚集率增高更为显著（70±11．55对40±7．07，P＜0．05）。结论：CABG术后