"咳喘宁"贴膏对支气管哮喘模型大鼠血清IL-8及TNF-α的影响

目的:观察穴位贴敷“咳喘宁”贴膏对哮喘模型大鼠血清IL-8及TNF-α的影响。方法:将60只健康W istar大鼠随机分为正常组、模型组、成药组、激素组、高剂量组、低剂量组6组,每组10只。卵白蛋白致敏并诱喘成功后,各治疗组分别予内服桂龙咳喘宁、地塞米松和穴位贴敷“咳喘宁”贴膏进行治疗。治疗6 d后,测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α含量并比较其变化。结果:模型组大鼠血清IL-8、TNF-α水平较空白组明显升高(P<0.01);各治疗组IL-8、TNF-α水平较模型组显著降低(P<0.01或P<0.05);成药组和高、低剂量组IL-8、TNF-α水平降低不及激素组(P<0.01或P<0.05);高、低剂量组与成药组比较,均无显著性差异(P>0.05)。结论:穴位贴敷“咳喘宁”贴膏,能降低哮喘大鼠血清IL-8、TNF-α水平,减轻免疫炎性反应,其疗效虽不及内服地塞米松,但等同于内服桂龙咳喘宁,对哮喘有较好的防治作用。     

化瘀止痛贴膏调节IL-6/STAT3信号通路对急性软组织损伤大鼠炎症反应的影响

目的 探讨化瘀止痛贴膏调节白细胞介素-6（IL-6）/信号转导与转录激活子3（STAT3）信号通路对急性软组织损伤（ASTI）大鼠炎症反应的影响。方法 将SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、化瘀止痛贴膏低、中、高剂量组、精制狗皮膏组。利用机械冲击挫伤法建立ASTI动物模型,建模成功后,各组贴敷相应药物,1次/d,每次给药8 h,连续7d。对大鼠进行ASTI损伤评分;采用血液流变检测仪检测血液流变学指标;苏木精和伊红（HE）染色法观察大鼠损伤部位肌肉组织病理变化;酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠损伤部位肌肉组织中IL-6、IL-β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测损伤部位肌肉组织中IL-6与STAT3 mRNA表达;蛋白免疫印迹（Western blot）法检测大鼠损伤部位肌肉组织中IL-6/STAT3信号通路蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠软组织损伤评分、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、肌肉组织病理学评分、IL-6、IL-β、TNF-α水平、IL-6与STAT3 mRNA表达水平及IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平升高（均P＜0.05）;与模型组比较,化瘀止痛贴膏低、中、高剂量组和狗皮膏药组大鼠软组织损伤评分、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、肌肉组织病理学评分、IL-6、IL-β、TNF-α水平、IL-6与STAT3 mRNA表达水平及IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平降低（均P＜0.05）;化瘀止痛贴膏高剂量组与精制狗皮膏组大鼠以上指标差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 化瘀止痛贴膏可能通过下调IL-6/STAT3信号通路缓解ASTI大鼠的炎症反应     

白芥子贴膏穴位贴敷对过敏性鼻炎大鼠的免疫调制作用研究

[目的]探讨白芥子贴膏穴位贴敷对过敏性鼻炎大鼠的疗效以及对免疫调制的影响。[方法]将50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、西药组、生白芥子组、炒白芥子组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均应用卵白蛋白建立过敏性鼻炎模型,造模成功后西药组用丙酸氟替卡松喷鼻,每侧鼻孔5μL;生白芥子组和炒白芥子组分别用生白芥子贴膏和炒白芥子贴膏贴敷;模型组用0.9%氯化钠溶液滴鼻,每侧鼻孔5μL。各组均隔日治疗1次,共治疗7次。干预结束后观察各组大鼠治疗前后行为学表现,以酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测定大鼠血清中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)表达水平,并探讨几个指标之间的关系;对各组大鼠鼻黏膜组织细胞进行甲苯胺蓝法染色,镜下观察鼻黏膜组织肥大细胞形态并计数。[结果]与对照组比较,模型组大鼠过敏性鼻炎总症状评分显著增高(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组总症状评分显著降低(P＜0.05);与西药组比较,生白芥子组治疗后评分显著降低(P＜0.05),炒白芥子组差异无统计学意义(P＞0.05)。与对照组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(P＜0.05),IFN-γ水平显著降低(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低(P＜0.05),IFN-γ水平显著升高(P＜0.05);与西药组比较,治疗后生白芥子组IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著下降,IFN-γ水平显著上升(P＜0.05);炒白芥子组IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ水平差异无统计学意义(P＞0.05)。Pearson相关性分析提示,大鼠血清IL-1β和IL-6、TNF-α的水平呈正相关(r=0.841、r=0.595,均P＜0.05);和IFN-γ的水平呈负相关(r=-0.818,P＜0.05);IL-6和TNF-α的水平呈正相关(r=0.69,P＜0.05);和IFN-γ的水平呈负相关(r=-0.861,P＜0.05);TNF-α和IFN-γ的水平呈负相关(r=-0.68,P＜0.05)。与对照组比较,病理染色显示模型组大鼠鼻黏膜组织肥大细胞显著增多(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组鼻黏膜肥大细胞数量明显减少(P<0.05);与西药组比较,生白芥子组肥大细胞计数明显降低(P＜0.05),炒白芥子组差异无统计学意义(P＞0.05)。[结论]生/炒白芥子贴膏穴位贴敷均可有效治疗过敏性鼻炎,而且生白芥子贴膏效果更为显著,其机制可能与降低血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,升高IFN-γ水平,改善鼻黏膜炎性症状相关。     

IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠中的表达和意义

目的 通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量的检测,探讨它们在溃疡性结肠炎发生发展过程中的作用。方法 采用灌服大黄水煎液 肌肉注射氢化可的松并结合TNBS（2,4,6-三硝基苯磺酸） 乙醇灌肠建立动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型7天、14天及21天组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高（P<0.05）;尤以模型21天组最为明显。结论 促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎发病过程中起重要作用。     

宁痫颗粒联合卡马西平对难治性癫痫大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α影响的实验研究

目的：观察宁痫颗粒联合卡马西平对海人酸难治性癫痫大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响,探讨其作用机制.方法：Wistar雄性大鼠42只,按体质量随机分为假手术组、模型组、卡马西平＋宁痫颗粒高（0.03＋4.80/g·kg-1·d-1）、中（0.03＋2.40/g·kg-1·d-1）、低剂量组（0.03＋ 1.20/g·kg-1·d-1）、宁痫颗粒组（2.40/g· kg-1·d-1）和卡马西平组（0.03/g· kg-1·d-1）,每组6只.采用海马CA3局部注射海人酸制作大鼠癫痫模型,术后第二天予苯妥英钠药物筛选14d后成功制作难治性癫痫模型.各组分别灌胃2周后股动脉采血,收集各实验组大鼠血清,采用免疫酶联法（Elisa法）,测定各实验组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平.结果：与卡马西平组比较,宁痫颗粒低剂量联合卡马西平组大鼠血清IL-1β、IL-6含量显著降低（P＜0.05）,宁痫颗粒中、高剂量组联合卡马西平大鼠血清IL-1β、IL-6含量极显著降低（P＜0.01）;宁痫颗粒低、中、高剂量联合卡马西平组大鼠血清TNF-α含量极显著降低（P＜0.01）.结论：IL-1β、IL-6、TNF-α共同参与了免疫反应,其水平的变化间接反映了脑组织损伤程度.表明宁痫颗粒联合卡马西平具有一定的免疫抑制作用,比单用卡马西平疗效显著,说明两者联合具有协同作用,其机制可能是通过抑制炎症反应从而阻断癫痫发作,达到治疗癫痫目的.     

基于HMGB1探讨“易层”贴敷对KOA大鼠滑膜纤维化的影响

目的 基于HMGB1研究“易层”贴敷对膝骨关节炎（KOA）大鼠滑膜纤维化的影响。方法 30只SPF级SD大鼠,随机均分为空白对照组、模型组及易层组。KOA模型通过碘乙酸钠构建,造模成功后,易层组外敷“易层”贴敷28 d。末次给药后腹主动脉采血并提取各组滑膜组织,HE染色观察滑膜炎症;ELISA检测血清中促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α,抑炎因子IL-4、IL-10、TGF-β含量;Western blot和qPCR检测滑膜HMGB1及α-SMA、TIMP1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白和基因表达量。结果 HE染色显示易层组炎性细胞浸润较模型组显著减少,排列较为规则;模型组较空白对照组IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高（P<0.05）,易层组较模型组IL-1β、TNF-α含量明显降低（P<0.05）,模型组较空白对照组IL-4含量明显升高（P<0.05）,IL-10、TGF-β含量明显降低（P<0.05）,易层组较模型组IL-10含量明显升高（P<0.05）;HMGB1及α-SMA、TIMP1、CollagenⅠ、CollagenⅢ的蛋白和基因水平在模型组较空白对照组表达增加（P<0.05）,易层组较模型组表达下调（P<0.05）。结论 “易层”贴敷能够抑制滑膜纤维化,其作用机制可能与抑制HMGB1、平衡促炎因子和抑炎因子有关。      

麻黄、桂枝贴敷大椎穴对发热大鼠肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α的影响

目的 通过观察麻黄、桂枝贴敷大椎穴对干酵母诱导大鼠发热模型的退热效应,探讨穴位贴敷退热的作用机制.方法 将40只SPF级SD雄鼠随机分为空白组对照组、模型对照组、穴位贴敷组、非穴位贴敷组、阳性对照组,每组8只.对各组大鼠进行预处理,预处理结束后除空白组外其他组利用干酵母制备发热模型,分别测量各组大鼠造模后1～8 h的体...     

飞龙掌血提取物对高脂血症心肌缺血大鼠炎症因子的影响

目的观察飞龙掌血提取物(Toddalia asiatica extract,TAE)对高脂血症心肌缺血大鼠炎症因子的影响,初步探讨TAE对心血管保护作用的机制。方法取SD雄性大鼠,高脂饲料喂养4周,诱导高脂血症,随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、TAE高、低剂量组,继续喂养4周,于试验结束72 h前分3次皮下注射异丙肾上腺素(isoprenaline hydrochloride,Iso),造成高脂血症心肌缺血模型。8周末检测大鼠心电图,心脏、肝脏、脂肪指数,血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)及炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,INF-γ)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)含量,心肌组织病理观察。结果 TAE可改善Iso引起的大鼠心肌缺血心电图变化,抑制心脏、肝脏、脂肪指数,降低血清TC、TG、LDL含量,升高血清HDL含量;降低血清TNF-α、INF-γ、IL-6水平,升高血清IL-10含量(P0.05),改善心肌组织病理损伤。结论飞龙掌血提取物可能通过调节抗炎与促炎因子的平衡,降低血脂水平,发挥其保护心血管的作用。     

三九贴穴位贴敷对哮喘大鼠血清IgE含量影响的研究

目的探讨三九贴穴位贴敷对哮喘大鼠血清免疫球蛋白E(IgE)含量的影响及其机理。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(灌服地塞米松)及穴位贴敷低、中、高剂量组。正常对照组以生理盐水10mL.kg-1.d-1灌胃,用生理盐水浸纱布敷贴于相应穴位处。其余5组建立哮喘大鼠模型。将造模成功后的哮喘大鼠分随机分为模型组、地塞米松组及穴位贴敷低、中、高剂量组。模型组以生理盐水10mL.kg-1.d-1灌胃,用生理盐水浸纱布敷贴于相应穴位处;地塞米松组以地塞米松0.5mg.kg-1.d-1灌胃,生理盐水浸纱布敷贴于相应穴位处;穴位贴敷"三九贴膏"低、中、高剂量治疗组:将三九药贴制成3cm×3cm大小,厚度为0.3cm,贴于背部相应穴位处,用胶布固定,低、中、高剂量组分别每隔2d1次、隔日1次、每日1次贴敷三九贴膏,每次1.5h;采用酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测各组大鼠IgE的含量。结果正常对照组大鼠的一般状况良好,模型组大鼠出现体质量减轻、抖毛、呼吸加快、点头呼吸及站立不稳、腹肌抽搐甚则唇爪紫纠、可闻及哮鸣音等表现,各治疗组大鼠在实验过程中,症状均较哮喘模型组轻,日体质量增加。模型组及穴位贴敷低、中、高剂量组血清IgE水平均高于正常对照组(P<0.05)。正常对照组及穴位贴敷中、高剂量组及地塞米松组血清IgE水平比较均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论三九贴穴位贴敷可降低哮喘大鼠血清IgE水平。     

肥胖大鼠TNF-α、IL-6及MMP-9与血脂之间关系探讨

目的研究饮食性肥胖大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平变化,以及它们和血脂之间的相关性。方法将30只雄性大鼠随机分成对照组和肥胖组,分别用普通饲料和高脂饲料饲养12周,然后根据体重增加程度筛选出肥胖大鼠,并分别测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和TNF-α、IL-6和MMP-9的水平,分析上述指标之间的相关性。结果肥胖大鼠血清TG、TC、LDL-C和IL-6水平均显著高于对照组(P<0.01),而且血清IL-6水平与TC、LDL呈显著正相关(r=0.72,P<0.01);两组大鼠血清TNF-α和MMP-9水平无显著性差异,但是TNF-α和MMP-9之间呈显著正相关(r=0.62,P<0.01)。结论肥胖大鼠血清白介素-6水平明显升高;血清TNF-α和MMP-9水平虽然无明显变化,但是它们之间存在密切联系。     

IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及组织中的表达

目的 通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测, 探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法 采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+ 乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组, 采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果 与空白组比较, 脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高(P<0.05);尤以模型21d组最为明显。结论 促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。     

重楼总皂苷对多发性创伤大鼠血清细胞因子水平的影响

目的:探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发性创伤模型大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平的影响。方法:将68只Wistar大鼠随机分成5组,除空白对照组外,其余各组按多发性创伤模型标准制模,制模成功后1h,除空白对照组和模型对照组外各组予以不同浓度的重楼总皂苷(RPTS)灌胃,干预后6h采血,以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度。结果:重楼总皂苷(RPTS)干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度非常显著地低于模型对照组(P<0.001)。结论:重楼总皂苷可以降低多发性创伤模型大鼠血清中的TNF-α、IL-1β及IL-6水平。     

止抽汤对抽动障碍模型大鼠抽动行为及TNF-α、IL-6、IL-1β的影响*

目的 观察止抽汤对抽动障碍（tic disorder,TD）模型大鼠抽动行为及血清、纹状体TNF-α、IL-6、IL-1β的影响,探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠腹腔注射亚氨基二丙腈（IDPN）造模成功后,将其随机分为模型组、止抽汤组和盐酸硫必利组,并设立正常对照组。各组予相应药物灌胃14 d,于第7天、14天进行抽动行为评分,末次行为评分后,用酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平,荧光定量PCR、免疫印迹法（Western-blot）分别检测大鼠纹状体TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA及蛋白表达水平。结果 ①药物灌胃7 d后,止抽汤组、盐酸硫必利组与模型组比较,刻板行为评分明显降低（P＜0.01）,运动行为评分无统计学意义（P＞0.05）。灌胃治疗14 d后,与模型组比较,止抽汤组、盐酸硫必利组运动行为评分及刻板行为评分显著降低（P＜0.01）。②止抽汤组、盐酸硫必利组大鼠血清及纹状体TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平明显低于模型组（P＜0.01）。结论 止抽汤能明显改善模型大鼠的运动行为及刻板行为,其机制可能与降低TD大鼠血清及纹状体TNF-α、IL-6、IL-1β的高表达有关。     

补肾健脾解毒利咽法对 IgA 肾病模型大鼠血清TNF-a、IL-6的影响

目的：探讨补肾健脾、解毒利咽法治疗 IgA 肾病（IgAN）的作用机制。方法将72只 Wistar 大鼠随机分为空白组,模型组,洛丁新组,补肾健脾、解毒利咽法高、中、低剂量组。采用口服 BSA 和尾静脉注射 LPS方法建立 IgAN 大鼠模型。观察给药8周后大鼠各时相尿红细胞计数、24 h 尿蛋白定量（UTP）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量变化。结果与模型组相比,各组大鼠24 h UTP 均有所下降,其中中药中剂量组下降最为显著（P ﹤0.05）;中药各治疗组尿红细胞计数明显减少（P ﹤0.05）,以中药中剂量组减少显著（P ﹤0.01）;洛丁新组尿中红细胞计数无下降（P ﹥0.05）。与空白组比较,模型组大鼠血清中 TNF-α、IL-6均明显升高,P ﹤0.05）。与模型组比较,治疗组大鼠血清中 TNF-α、IL-6明显减少（P ﹤0.05）,以中药中剂量组疗效最显著（P ﹤0.01）。结论补肾健脾、解毒利咽法能降低 IgAN 模型大鼠血尿、蛋白尿,减少血清中TNF-α及 IL-6的含量。     

咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠肺组织抑炎细胞因子的影响

目的 观察咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠Th1下游抑炎细胞因子含量的影响.方法 将48只Wistar大鼠随机分成6组:正常组、模型组、布地奈德组、穴位假贴敷组、地塞米松组、穴位贴敷组,每组8只.用卵清蛋白致敏和激发的方法复制慢性过敏性哮喘大鼠模型.模型复制后各组给予相应的治疗,治疗14 d后观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-2(int erleukin-2,IL-2)和IL-12含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠BALF中IFN-γ、IL-2、IL-12含量均明显降低(P＜0.05).与模型组比较,穴位假贴敷组BALF中IFN-γ、IL-2、IL-12含量无明显变化(P＞0.05);布地奈德组、地塞米松组、穴位贴敷组IFN-γ、IL-12含量明显升高(P＜0.05),IL-2含量呈升高趋势(P＞0.05),但3组之间IFN-γ、IL-2、IL-12含量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 咳喘停穴位贴敷治疗慢性哮喘大鼠的机制与调节呼吸道中抑炎细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-12的分泌异常有关.     

大黄虫丸抑制动脉粥样硬化斑块及TNF-α表达

目的：观察大黄虫丸对动脉粥样硬化（AS）斑块及肿瘤致死因子-α（TNF-α）表达的影响,对进一步研究动脉粥样硬化的发病机制,努力找到干预其机制的方法及对AS防治有着非常重要的意义。方法：大鼠高脂饲料喂养8周后,测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肿瘤致死因子-α（TNF-α）含量的变化;剥离主动脉,进行病理学检查。结果：与模型组比较,大黄虫丸组大鼠血清TG、TC、LDL、MDA含量明显降低,HDL-C升高,TNF-α含量明显降低;模型组大鼠主动脉壁内膜显著增厚向管腔突起,可见粥样斑块形成,给大黄虫丸的大鼠在一定程度上减轻动脉粥样硬化程度。结论：大黄虫丸具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降血脂和下调TNF-α表达有关。     

引痰方穴位贴敷涌泉穴对卵清蛋白诱导哮喘小鼠气道炎症的影响

【目的】观察引痰方穴位贴敷涌泉穴对哮喘小鼠的治疗作用。【方法】从70只雌性BALB/c小鼠中随机选取12只设为正常对照组，其余作为造模组。造模组小鼠采用卵清蛋白（OVA）诱导法构建哮喘模型。将造模成功的48只小鼠随机分为模型对照组、凡士林穴位贴敷组、引痰方穴位贴敷组和布地奈德雾化组，每组12只。连续治疗2周后，显微镜下行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数，苏木素-伊红（HE）染色法观察肺组织病理变化，酶联免疫吸附分析（ELISA）检测肺组织匀浆液中白细胞介素（IL）-17、IL-11、IL-13、肿瘤坏死因子（TNF）-α的含量变化。【结果】与正常对照组比较，模型对照组和凡士林穴位贴敷组小鼠BALF中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞数量显著增加（P<0.01），肺组织匀浆液中IL-17、IL-11、IL-13、TNF-α含量显著升高（P<0.05），肺组织可见明显炎症损伤；与模型对照组和凡士林穴位贴敷组比较，引痰方穴位贴敷组和布地奈德雾化组小鼠BALF中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞数量显著下降（P<0.01），肺组织匀浆液中IL-17、IL-11、IL-13、TNF-α含量...     

二甲双胍对多囊卵巢综合征大鼠的排卵及对卵巢中IL-6、TNF-α表达的影响

目的：探讨二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS ）大鼠的促排卵作用及其对卵巢组织 IL-6 mRNA、TNF-αmRNA表达的影响。方法将32只雌性SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组,n＝10）,自由摄取食物和水31 d;PCOS组（B组,n＝12）,来曲唑1 mg/kg灌胃,21 d后予以5 mL/kg生理盐水灌胃10 d;二甲双胍干预组（C组,n＝10）,来曲唑1 mg/kg灌胃,21 d后予以6％的二甲双胍5 mL/kg灌胃10 d。每日阴道涂片观察大鼠动情周期,末次灌胃24 h后测定各组大鼠血清黄体生成素（L H ）、雌二醇（E2）、睾酮（T ）、胰岛素（INS ）、空腹血糖水平,通过H-E染色观察卵巢形态,实时荧光定量PCR检测各组大鼠卵巢白细胞介素-6（IL-6）mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的相对表达。结果 C组较B组大鼠血清 T、LH、INS明显降低（P＜0．05）,卵巢局部IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的表达下降（P＜0．05）,卵巢形态恢复正常。C组大鼠于用药的第6 d全组恢复排卵,B组大鼠持续无排卵直至第10 d ,仅1只大鼠自发恢复排卵。结论二甲双胍能抑制卵巢局部IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的表达,有助于恢复卵巢形态,促进排卵,改善PCOS大鼠内分泌代谢紊乱。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠糖脂代谢作用的研究

目的?观察葛根素对妊娠期糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法?选用高脂喂养的妊娠d1的Wistar大鼠,予链脲佐菌素（STZ）25?mg/kg一次性腹腔注射,注射72?h后,空腹血糖稳定在6.67~16.67?mmol/L为GDM模型复制成功。将造模成功的大鼠随机分为模型组、葛根素组各6只,另取6只正常妊娠大鼠为正常对照组,从妊娠d1起葛根素组予以葛根素0.25?g/(kg·d）灌胃,正常组及模型组给予等容积0.9%的生理盐水灌胃,至产出子鼠。观察各组大鼠25周时血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素（FBINS）、血脂、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、瘦素（Leptin）、脂联素（APN）的变化情况,qPCR检测肝脏组织中瘦素受体、胰岛素受体及脂肪组织中TNF-α、IL-6、APN、Leptin mRNA的表达。结果?葛根素组大鼠FBG、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、总胆固醇（TC）、TNF-α、IL-6、Leptin与模型组比较均有明显下降（P<0.05~0.01）,葛根素组大鼠高密度脂蛋白（LDL-H）、APN水平与模型组比较有显著上升（P<0.05~0.01）,葛根素组大鼠脂肪组织中胰岛素受体mRNA的表达较模型组显著增加,葛根素组大鼠肝脏组织中TNF-α、Leptin mRNA的表达较模型组明显下降（P<0.05）。结论?葛根素可改善妊娠期糖尿病大鼠糖脂代谢,其作用机制可能与调节TNF-α、Leptin、APN水平相关。      

颈椎病治疗仪对颈椎病模型大鼠颈椎骨组织中Ca、P及血清中IL-lβ、IL-6、TNF-α含量的影响

目的研究颈椎病治疗仪对颈椎病模型大鼠颈椎骨组织中Ca、P及血清中IL-lβ、IL-6、TNF-α含量的影响,探讨颈椎病治疗仪防治颈椎病的作用机制。方法 2月龄SD大鼠48只,适应性喂养1周,随机分为空白组12只和造模组36只。造模组予以切除C2C7棘上韧带、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉,建立颈椎退变动物模型;造模3个月后,抽签法随机分为3组,即模型组、治疗组和对照组各12只。空白组和模型组不予任何治疗;治疗组和对照组分别给予颈椎病治疗仪和低频电子脉冲治疗仪治疗,每次30 min,每日1次。治疗4周后,处死动物,获取各组大鼠的C5、C6骨组织和血清,用半自动生化分析仪测定各组C5、C6骨组织中Ca、P含量和放射免疫法测定血清中IL-lβ、IL-6、TNF-a含量。结果与空白组比较,模型组中Ca、P的含量下降,IL-1β、IL-6、TNF-α含量增加（P均<0.01）;治疗组和对照组治疗后,Ca、P含量均升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均降低,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;但治疗组与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论颈椎病治疗仪可通过提高颈椎骨组织中Ca、P含量,下调血清中IL-1β、IL-6和TNF-α炎性细胞因子含量,抑制颈椎退变。