脂肪酸、二磷酸果糖和谷氨酰胺对大鼠移植小肠粘膜细胞增殖和凋亡的作用

目的探讨ｎ３脂肪酸、１,６二磷酸果糖和谷氨酰胺对移植小肠粘膜细胞增殖和凋亡的作用。方法１９６只近交系Ｗｉｓｔａｒ大鼠分别作为供、受体行全小肠异位移植,术前和术后分别用ｎ３脂肪酸灌胃、１,６二磷酸果糖及谷氨酰胺静脉输注１０天,应用流式细胞术和细胞凋亡原位检测的方法分析小肠粘膜细胞增殖和凋亡的变化。结果移植小肠粘膜细胞增殖低下,凋亡增加。补充外源性ｎ３脂肪酸、１,６二磷酸果糖和谷氨酰胺后,移植小肠粘膜细胞的增殖加速,凋亡减少。结论ｎ３脂肪酸、１,６二磷酸果糖和谷氨酰胺特殊营养支持可显著地增加移植小肠粘膜细胞的增殖活性,同时也不同程度地抑制细胞凋亡发生,这种调控作用有助于改善移植小肠的结构和吸收功能。     

脂肪酸,二磷酸果糖和谷氨酰胺对大鼠移植小肠粘膜细胞 …

目的 探讨ｎ－３脂肪酸、１,６二磷酸 糖和谷氨酰胺对移植小肠粘膜细胞增殖和凋 的作用。方法 １９６只近交系Ｗｉｓｔａｒ大鼠分别作为供、受体行全小肠民位移植,术前和术后和ｎ－３脂肪酸灌胃、１,６－二磷酸果糖及谷氨酰胺静脉输注１０天,应用流式细胞术和细胞凋亡原位检测的方法分析小肠粘膜细胞增殖和凋亡的变化。结果 移植小肠粘膜细胞增殖低下,凋亡增加,补充外源性ｎ－３脂肪酸、１,６－二磷酸果谷氨酰胺后,移植     

肝细胞生长因子对大鼠移植小肠粘膜结构的保护作用

目的　探讨肝细胞生长因子 (HGF)对大鼠移植小肠粘膜结构的保护作用。方法　近交系Wistar (RT1k)大鼠行异位全小肠移植后第 2天开始给予肠外营养至第 10天 ,对照组 (n =10 )行常规TPN支持 ,HGF组 (n =10 )行常规TPN支持的同时加用人胎肝细胞生长因子 15 0 μg/ (kg·d) ,观察移植肠粘膜结构的形态学参数如绒毛高度、绒毛宽度、隐窝深度、粘膜厚度及绒毛表面积的变化 ,以及移植肠上皮细胞超微结构变化及移植肠粘膜蛋白质和DNA含量的改变。结果　移植前两组肠粘膜形态学参数差异无显著性意义 ,行移植及TPN后对照组各参数较移植前明显减小 (P<0 .0 5 ) ;而HGF组各参数与移植前比较变化不明显 (P>0 .0 5 ) ,但明显高于对照组 ,分别是绒毛高度为 ( 2 98.79± 2 2 .3 1) μmvs ( 176.45± 14 .62 ) μm ,P=0 .0 0 1;绒毛宽度为 ( 10 7.46± 12 .3 4) μmvs ( 74.2 0± 16.85 ) μm ,P =0 .0 0 4;隐窝深度为 ( 10 4.5 6± 11.17) μmvs ( 74.45± 8.3 4)μm ,P =0 .0 0 0 5 ;粘膜厚度为 ( 4 0 9.5 3± 3 5 .83 ) μmvs( 2 5 9.3 8± 2 4.65 ) μm ,P =0 .0 0 3 ;绒毛表面积为 ( 0 .10 1± 0 .0 11)mm2 vs ( 0 .0 41± 0 .0 0 5 )mm2 ,P =0 .0 0 1。HGF组蛋白质含量明显高于对照组 (P =0 .0 12 )而与基准值接近     

1,6-二磷酸果糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨1，6-二磷酸果糖对脑缺血再灌注损伤大鼠MAPK信号转导通路的影响。方法雄性SD大鼠180只，随机分为3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I组）、1，6-二磷酸果糖组（F组），每组60只，每组随机分为6个亚组（再灌注2、6、12、24、48、72h）（n=10）。I、F组制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型，凝断双侧椎动脉24h时夹闭双侧颈总动脉5min重新开放，C组只暴露椎动脉和颈总动脉，F组再灌注开始时静脉注射1，6-二磷酸果糖1．5ml／kg，I、C组均给予等量生理盐水。再灌注2、6、12、24、48、72h时，每组随机处死5只大鼠，取新鲜脑组织，测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；余下5只采用免疫组织化学染色方法测定P38、Ref-1的表达，并用TUNEL细胞原位凋亡检测法计数神经细胞凋亡数目。结果与C组比较，I组再灌注各时点脑组织SOD活性降低，MDA含量增高，P38、Ref-1表达增强，凋亡细胞数增多（P〈0．05）；1，6-二磷酸果糖减弱了缺血再灌注引起的上述指标的改变。结论MAPK细胞信号转导通路参与了1，6-二磷酸果糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

1,6—二磷酸果糖对犬内毒素休克血流动力学的影响

１２只犬随机分为两组：内毒素休克组（ＥＴ），内毒素休克治疗组（ＦＤＰ组）。麻醉后机械通气，分别插入动脉导管及 Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ漂浮导管并联接于 ＢＳＭ－８３０１Ｊ／Ｋ生理记录仪。外周静脉注射灭活大肠杆菌（２．７×１０１２／ｋｇ）。３０、９０分钟后ＦＤＰ经外周静脉输入３７５ｍｇ／ｋｇ。ＥＴ组输入等容量平衡盐液。注射ＥＴ前、后１至８小时测血流动力学及心功能指标。结果。注射ＥＴ前两组各项指标间无明显差异，注射后ＣＩ、ＭＡＰ、ＰＡＭＰ、ＰＣＷＰ、ＳＶＩ、ＬＳＷＩ明显低于注射前，且ＥＴ组呈进行性下降，而ＦＤＰ组则逐渐回升至正常水平。８小时死亡率ＦＤＰ组明显低于ＥＴ组。这说明ＦＤＰ通过改善心功能、恢复血流动力学对ＥＴ休克有较好疗效，能显著延长ＥＴ休克犬存活时间。     

谷氨酰胺对内毒素血症大鼠小肠粘膜抗氧化损伤的保护作用

目的　观察谷氨酰胺对内毒素血症大鼠小肠粘膜抗氧化损伤的保护作用。方法　28只大鼠随机分为3组,A组谷氨酰胺(Gln)肠外营养(PN)组(n=10);B组不含Gln的常规TPN组(n=10);C组为正常对照组(n=8)。内毒素以2mg/(kg     

TPN加吗啡对大鼠细菌移位的作用

TPN和硫酸吗啡(MS)在重症病人的治疗中是常用药物。已知TPN可导致不同程度的细菌移位。MS又可使肠郁积并伴有细菌过度繁殖。本实验旨在研究两者联合用药对细菌移位的作用。实验将鼠随机分成4组:对照组、TPN组、TPN+MS组和TPN(含谷氨酰胺,Gln)+MS组。用药4天。TPN经中心静脉导管给予,MS通过皮下给予。小肠     

1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的实验研究

目的 探讨1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的效果.方法 复制辅助性肝移植模型,随机将配成12对的幼猪分为生理盐水对照组和10%1,6-二磷酸果糖实验组,每组12只.分别于手术开始(T0)、切肝前30 min(T1)、切肝期30min(T2)、再灌注后15min(T3)、再灌注后60min(T4)、手术结束(Ts)各时点采外周动脉血测定丙二醛(malondiaIdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活性和总抗氧化能力(totalantioxidative,T-AOC)的血浆浓度,术后取肝脏组织观察其病理变化.结果 1,6-二磷酸果糖组MDA只在T5时点明显升高(P<0.05),GSH-PX各时点与基础值比较无明显升高(P>0.05).SOD各时点与基础值比较明显增高(P<0.05),T-AOC在T3、T4和T5比基础值明显升高(P<0.05),且比对照组相同时点差异也有统计学意义(P<0.05).实验组肝脏损伤损害较轻.结论 1,6-二磷酸果糖为糖酵解中高能中间代谢产物,能改善细胞能量代谢,稳定细胞膜,抑制氧自由基的产生,从而对辅助性肝移植肝脏缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的实验研究

目的 探讨1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的效果.方法 复制辅助性肝移植模型,随机将配成12对的幼猪分为生理盐水对照组和10%1,6-二磷酸果糖实验组,每组12只.分别于手术开始(T0)、切肝前30 min(T1)、切肝期30min(T2)、再灌注后15min(T3)、再灌注后60min(T4)、手术结束(Ts)各时点采外周动脉血测定丙二醛(malondiaIdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活性和总抗氧化能力(totalantioxidative,T-AOC)的血浆浓度,术后取肝脏组织观察其病理变化.结果 1,6-二磷酸果糖组MDA只在T5时点明显升高(P<0.05),GSH-PX各时点与基础值比较无明显升高(P>0.05).SOD各时点与基础值比较明显增高(P<0.05),T-AOC在T3、T4和T5比基础值明显升高(P<0.05),且比对照组相同时点差异也有统计学意义(P<0.05).实验组肝脏损伤损害较轻.结论 1,6-二磷酸果糖为糖酵解中高能中间代谢产物,能改善细胞能量代谢,稳定细胞膜,抑制氧自由基的产生,从而对辅助性肝移植肝脏缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的实验研究

目的 探讨1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的效果.方法 复制辅助性肝移植模型,随机将配成12对的幼猪分为生理盐水对照组和10%1,6-二磷酸果糖实验组,每组12只.分别于手术开始(T0)、切肝前30 min(T1)、切肝期30min(T2)、再灌注后15min(T3)、再灌注后60min(T4)、手术结束(Ts)各时点采外周动脉血测定丙二醛(malondiaIdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活性和总抗氧化能力(totalantioxidative,T-AOC)的血浆浓度,术后取肝脏组织观察其病理变化.结果 1,6-二磷酸果糖组MDA只在T5时点明显升高(P<0.05),GSH-PX各时点与基础值比较无明显升高(P>0.05).SOD各时点与基础值比较明显增高(P<0.05),T-AOC在T3、T4和T5比基础值明显升高(P<0.05),且比对照组相同时点差异也有统计学意义(P<0.05).实验组肝脏损伤损害较轻.结论 1,6-二磷酸果糖为糖酵解中高能中间代谢产物,能改善细胞能量代谢,稳定细胞膜,抑制氧自由基的产生,从而对辅助性肝移植肝脏缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的实验研究

目的 探讨1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的效果.方法 复制辅助性肝移植模型,随机将配成12对的幼猪分为生理盐水对照组和10%1,6-二磷酸果糖实验组,每组12只.分别于手术开始(T0)、切肝前30 min(T1)、切肝期30min(T2)、再灌注后15min(T3)、再灌注后60min(T4)、手术结束(Ts)各时点采外周动脉血测定丙二醛(malondiaIdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活性和总抗氧化能力(totalantioxidative,T-AOC)的血浆浓度,术后取肝脏组织观察其病理变化.结果 1,6-二磷酸果糖组MDA只在T5时点明显升高(P<0.05),GSH-PX各时点与基础值比较无明显升高(P>0.05).SOD各时点与基础值比较明显增高(P<0.05),T-AOC在T3、T4和T5比基础值明显升高(P<0.05),且比对照组相同时点差异也有统计学意义(P<0.05).实验组肝脏损伤损害较轻.结论 1,6-二磷酸果糖为糖酵解中高能中间代谢产物,能改善细胞能量代谢,稳定细胞膜,抑制氧自由基的产生,从而对辅助性肝移植肝脏缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的实验研究

目的 探讨1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的效果.方法 复制辅助性肝移植模型,随机将配成12对的幼猪分为生理盐水对照组和10%1,6-二磷酸果糖实验组,每组12只.分别于手术开始(T0)、切肝前30 min(T1)、切肝期30min(T2)、再灌注后15min(T3)、再灌注后60min(T4)、手术结束(Ts)各时点采外周动脉血测定丙二醛(malondiaIdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活性和总抗氧化能力(totalantioxidative,T-AOC)的血浆浓度,术后取肝脏组织观察其病理变化.结果 1,6-二磷酸果糖组MDA只在T5时点明显升高(P<0.05),GSH-PX各时点与基础值比较无明显升高(P>0.05).SOD各时点与基础值比较明显增高(P<0.05),T-AOC在T3、T4和T5比基础值明显升高(P<0.05),且比对照组相同时点差异也有统计学意义(P<0.05).实验组肝脏损伤损害较轻.结论 1,6-二磷酸果糖为糖酵解中高能中间代谢产物,能改善细胞能量代谢,稳定细胞膜,抑制氧自由基的产生,从而对辅助性肝移植肝脏缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的实验研究

目的 探讨1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的效果.方法 复制辅助性肝移植模型,随机将配成12对的幼猪分为生理盐水对照组和10%1,6-二磷酸果糖实验组,每组12只.分别于手术开始(T0)、切肝前30 min(T1)、切肝期30min(T2)、再灌注后15min(T3)、再灌注后60min(T4)、手术结束(Ts)各时点采外周动脉血测定丙二醛(malondiaIdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活性和总抗氧化能力(totalantioxidative,T-AOC)的血浆浓度,术后取肝脏组织观察其病理变化.结果 1,6-二磷酸果糖组MDA只在T5时点明显升高(P<0.05),GSH-PX各时点与基础值比较无明显升高(P>0.05).SOD各时点与基础值比较明显增高(P<0.05),T-AOC在T3、T4和T5比基础值明显升高(P<0.05),且比对照组相同时点差异也有统计学意义(P<0.05).实验组肝脏损伤损害较轻.结论 1,6-二磷酸果糖为糖酵解中高能中间代谢产物,能改善细胞能量代谢,稳定细胞膜,抑制氧自由基的产生,从而对辅助性肝移植肝脏缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的实验研究

目的 探讨1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的效果.方法 复制辅助性肝移植模型,随机将配成12对的幼猪分为生理盐水对照组和10%1,6-二磷酸果糖实验组,每组12只.分别于手术开始(T0)、切肝前30 min(T1)、切肝期30min(T2)、再灌注后15min(T3)、再灌注后60min(T4)、手术结束(Ts)各时点采外周动脉血测定丙二醛(malondiaIdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活性和总抗氧化能力(totalantioxidative,T-AOC)的血浆浓度,术后取肝脏组织观察其病理变化.结果 1,6-二磷酸果糖组MDA只在T5时点明显升高(P<0.05),GSH-PX各时点与基础值比较无明显升高(P>0.05).SOD各时点与基础值比较明显增高(P<0.05),T-AOC在T3、T4和T5比基础值明显升高(P<0.05),且比对照组相同时点差异也有统计学意义(P<0.05).实验组肝脏损伤损害较轻.结论 1,6-二磷酸果糖为糖酵解中高能中间代谢产物,能改善细胞能量代谢,稳定细胞膜,抑制氧自由基的产生,从而对辅助性肝移植肝脏缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的实验研究

目的 探讨1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的效果.方法 复制辅助性肝移植模型,随机将配成12对的幼猪分为生理盐水对照组和10%1,6-二磷酸果糖实验组,每组12只.分别于手术开始(T0)、切肝前30 min(T1)、切肝期30min(T2)、再灌注后15min(T3)、再灌注后60min(T4)、手术结束(Ts)各时点采外周动脉血测定丙二醛(malondiaIdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活性和总抗氧化能力(totalantioxidative,T-AOC)的血浆浓度,术后取肝脏组织观察其病理变化.结果 1,6-二磷酸果糖组MDA只在T5时点明显升高(P<0.05),GSH-PX各时点与基础值比较无明显升高(P>0.05).SOD各时点与基础值比较明显增高(P<0.05),T-AOC在T3、T4和T5比基础值明显升高(P<0.05),且比对照组相同时点差异也有统计学意义(P<0.05).实验组肝脏损伤损害较轻.结论 1,6-二磷酸果糖为糖酵解中高能中间代谢产物,能改善细胞能量代谢,稳定细胞膜,抑制氧自由基的产生,从而对辅助性肝移植肝脏缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的实验研究

目的 探讨1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的效果.方法 复制辅助性肝移植模型,随机将配成12对的幼猪分为生理盐水对照组和10%1,6-二磷酸果糖实验组,每组12只.分别于手术开始(T0)、切肝前30 min(T1)、切肝期30min(T2)、再灌注后15min(T3)、再灌注后60min(T4)、手术结束(Ts)各时点采外周动脉血测定丙二醛(malondiaIdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活性和总抗氧化能力(totalantioxidative,T-AOC)的血浆浓度,术后取肝脏组织观察其病理变化.结果 1,6-二磷酸果糖组MDA只在T5时点明显升高(P<0.05),GSH-PX各时点与基础值比较无明显升高(P>0.05).SOD各时点与基础值比较明显增高(P<0.05),T-AOC在T3、T4和T5比基础值明显升高(P<0.05),且比对照组相同时点差异也有统计学意义(P<0.05).实验组肝脏损伤损害较轻.结论 1,6-二磷酸果糖为糖酵解中高能中间代谢产物,能改善细胞能量代谢,稳定细胞膜,抑制氧自由基的产生,从而对辅助性肝移植肝脏缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的实验研究

目的 探讨1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的效果.方法 复制辅助性肝移植模型,随机将配成12对的幼猪分为生理盐水对照组和10%1,6-二磷酸果糖实验组,每组12只.分别于手术开始(T0)、切肝前30 min(T1)、切肝期30min(T2)、再灌注后15min(T3)、再灌注后60min(T4)、手术结束(Ts)各时点采外周动脉血测定丙二醛(malondiaIdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活性和总抗氧化能力(totalantioxidative,T-AOC)的血浆浓度,术后取肝脏组织观察其病理变化.结果 1,6-二磷酸果糖组MDA只在T5时点明显升高(P<0.05),GSH-PX各时点与基础值比较无明显升高(P>0.05).SOD各时点与基础值比较明显增高(P<0.05),T-AOC在T3、T4和T5比基础值明显升高(P<0.05),且比对照组相同时点差异也有统计学意义(P<0.05).实验组肝脏损伤损害较轻.结论 1,6-二磷酸果糖为糖酵解中高能中间代谢产物,能改善细胞能量代谢,稳定细胞膜,抑制氧自由基的产生,从而对辅助性肝移植肝脏缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

1,6-二磷酸果糖对肝脏冷缺血-再灌注时肺的保护作用

目的评价1,6-二磷酸果糖(FDP)对大鼠肝脏冷缺血-再灌注时肺的保护作用。方法健康雄性SD大鼠24只,周龄8～10周,体重200～250g,采用随机数字表法将其分为三组,每组8只。O组大鼠仅进行单纯开关腹手术,游离相应血管;K组大鼠采用肝脏冷缺血-再灌注模型手术,不给予任何干预措施;F组大鼠采用肝脏冷缺血-再灌注模型,在切皮时经睾丸静脉给予FDP 250mg/kg。于再灌注后6h收集血清和肺组织标本,利用ELISA和免疫组化检测TNF-α和IL-6表达水平;测定肺组织MDA和SOD含量,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与O组比较,K组和F组大鼠血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA含量均明显升高(P0.05),肺组织SOD含量明显降低(P0.05);与K组比较,F组血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA的含量均明显降低(P0.05),肺组织SOD含量均明显升高(P0.05)。免疫组化染色显示O组TNF-α和IL-6表达较K组和F组明显降低,与K组比较,F组TNF-α和IL-6的表达明显降低。O组肺组织形态结构未见明显异常,K组肺泡腔内渗出明显,大量的炎症细胞浸润,F组肺组织损伤较K组减轻。结论 1,6-二磷酸果糖可明显减轻大鼠肝脏冷缺血-再灌注后的急性肺损伤。     

1,6—二磷酸果糖对内毒素休克犬TNF,MDA,SOD的影响

目的：观察１，６－二磷酸果糖对内毒素休克犬血浆ＴＮＦ，ＭＤＡ水平和ＲＢＣ－ＳＯＤ活性的影响，为ＦＤＰ治疗ＥＴ休克提供实验依据。方法：１２只犬随机分成两组，内毒素休克组和内毒素休克１，６－二磷酸果糖治疗组，每组６例，外周静脉注射灭活大肠杆菌３０分钟、９０分钟后、ＦＤＰ组输入７．５％ＦＤＰ３７５ｍｇ／ｋｇ，ＥＴ组输入等容量平衡盐液。注ＥＴ前及注后２、４、６、８小时测ＣＯ及血浆ＴＮＦ、ＭＤＡ水平和ＲＢＣ