氟化钠对小鼠免疫功能的影响

小鼠腹腔注射ＮａＦ溶液两周后，免疫毒理实验结果表明：染毒小鼠体重下降；血氟，尿氟升高，骨氟在正常范围内，胸腺及脾脏脏器系数低剂量组增高，高剂量组降低，外周血淋巴细胞转化率及ＡＮＡＥ阳性率降低，抗体形成细胞数量减少，血清γ－球蛋白百分比及含量降低，提示ＮａＦ对小鼠的细胞免疫和体液免疫功能均有一定的损害。     

维生素A缺乏对大鼠细胞免疫功能的影响

方法：初断乳ＳＤ大鼠２４只，均分为严重ＶＡ缺乏（Ａ）、轻度ＶＡ缺乏（Ｂ）和正常对照（Ｃ）三组，饲含ＶＡ０、４００、６００ＩＵ／ｋｇ饲料８周，测定大鼠外周血淋巴细胞转化、Ｔ细胞亚群及单个核细胞ＩＬ－２，ＴＮＦ－α变化。结果：重度ＶＡ缺乏会导致大鼠胸腺和脾脏的萎缩，ＣＤ３、ＣＤ４亚群减少，ＣＤ４／ＣＤ８下降，淋巴细胞转化受抑，单个核细胞分泌ＩＬ－２、ＴＮＦ－α明显减少；轻度ＶＡ缺乏时，虽无明显临床表现，但ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８有所降低，ＩＬ－２及ＴＮＦ－α亦分泌减少。结论：轻度ＶＡ缺乏和严重ＶＡ缺乏均会使细胞免疫功能受损，需引起重视     

浓缩铀诱发免疫细胞的放射免疫毒理效应

我们研究了浓缩铀内污染机体时诱发中枢和外周免疫细胞的免疫毒理效应。结果表明：（１）浓缩铀可抑制中枢免疫器官的胸腺细胞和骨髓细胞对３Ｈ－ＴｄＲ的自发掺入，尤其是对胸腺细胞的抑制更严重；（２）浓缩铀可阻抑外周免疫器官脾脏Ｔ、８淋巴细胞的增殖，且Ｂ淋巴细胞的受抑程度大于Ｔ淋巴细胞；（３）浓缩铀可使脾脏淋巴细胞ＩＬ－１的生成抑制，而使得ＩＬ－２的消耗减少。     

氟中毒大鼠胸腺,脾脏光镜及电镜结构的观察

用光镜及透射电镜观察了雄性氟中毒大鼠胸腺、脾脏结构。观察结果如下：①胸腺皮质变薄，淋巴细胞稀疏，皮、髓质分界不明显；②胸腺、脾脏淋巴细胞线粒体肿胀、变形、峭减少或消失；呈空泡状。结果提示氟能导致免冯器官淋巴细胞损伤，这为氟免疫毒性提供了开矿学依据。     

生脉散对热损伤大鼠免疫功能的保护作用

以热损伤大鼠为研究对象，观察生脉散对热损伤鼠免疫器官、脾脏淋巴ＣｏｎＡ 增殖反应、白细胞介素２（ＩＬ２） 产生能力的影响。发现生脉散可以减轻由于热损伤造成的大鼠胸腺、脾脏缩小的程度，并能明显提高损伤大鼠的脾淋巴细胞转化率和ＩＬ２ 产生能力。还发现生脉散可以提高热损伤大鼠脾淋巴细胞ＩＬ２ｍ ＲＮＡ 的表达水平，这提示促进ＩＬ２ｍ ＲＮＡ 的表达可能是该方保护热损伤大鼠脾淋巴细胞ＩＬ２ 产生能力的作用环节之一     

氟对大鼠NK细胞和IL-2的影响以及硼对氟的拮抗作用

本文研究了氟对大鼠自然伤（ＮＫ）细胞和白细胞介素－２（ＩＬ－２）的影响以及硼对氟的拮抗作用。大鼠饮用含氟大和氟硼混合水４个月，以饮用自来水为对照。研究结果表明氟可抑制大鼠脾脏ＮＫ细胞和ＩＬ－２的活性；硼在体外与氟混合报饮用，可拮抗氟引起的ＮＫ细胞和ＩＬ－２活性的降低，并使尿氟排出增加，骨氟含量下降，提示硼可拮抗氟的毒性。     

谷氨酰胺对创伤大鼠细胞免疫功能的影响

目的：研究经口补充谷氨酰胺（Ｇｌｕｔａｍｉｎｅ，Ｇｌｎ）对创伤大鼠细胞免疫功能的影响。方法：采用闭合性创伤大鼠模型，通过补充或不补充谷氨酰胺，观察创伤后血浆、脾脏和肠系膜淋巴结细胞Ｇｌｎ含量，以及细胞免疫功能的动态变化。结果：创伤后补充Ｇｌｎ组（Ｇｌｎ组）血浆、脾脏和肠系膜淋巴结细胞Ｇｌｎ含量明显高于不补充Ｇｌｎ组（Ｎｏｎ－Ｇｌｎ组）；伤后大鼠脾脏和肠系膜淋巴结细胞的Ｔ淋巴细胞增殖反应下降，白介素－２（ＩＬ－２）生成减少，细胞膜ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）表达受抑，但Ｇｌｎ组动物的免疫抑制程度明显轻于Ｎｏｎ－Ｇｌｎ组。结论：经口补充Ｇｌｎ，能有效地提高创伤后血浆Ｇｌｎ水平，保持脾脏、淋巴结细胞及腹腔巨噬细胞内Ｇｌｎ正常含量，改善细胞免疫功能，减轻创伤后的免疫受抑程度。     

慢性氟中毒大鼠氟、抗氧化酶类变化及硒的影响

Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８、２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水１４个月造成慢性氟中毒，另２组大鼠在饮高氟水同时加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。在氟中毒不同时期分３批测其血清、尿液氟（Ｆ）、硒（Ｓｅ）含量；全血、血清、肝、肾脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；还原、氧化型谷胱甘肽（ＧＳＨ、ＧＳＳＧ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果：氟中毒大鼠尿、血Ｆ升高；血清、组织ＬＰＯ在氟中毒早、中、晚期持续升高；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ早期上升，中、晚期明显下降。提示氟中毒大鼠存在明显脂质过氧化损伤，抗氧化酶类和抗氧化剂表现为从代偿到失代偿，最终造成自由基代谢紊乱。补Ｓｅ后氟中毒大鼠尿Ｆ排泄，血Ｆ下降；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ恢复，ＬＰＯ下降。此与Ｓｅ拮抗高Ｆ及对抗氧化酶类、抗氧化剂和脂质过氧化物产生直接或间接作用有关。     

胃癌患者血清sIL-2R和TNF-α水平的临床观察

应用酶联免疫双抗夹心法对７８例胃癌患者血清可溶性白介素２－受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）进行临床观察。结果发现：胃癌患者血清ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平明显高于胃良性疾病和正常人（Ｐ＜０．０１）；Ⅲ、Ⅳ期高于Ⅰ、Ⅱ期（Ｐ＜０．０１）；手术切除后（根治性或姑息性）ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α显著下降（Ｐ＜０．０１）；手术后复发或转移患者血清中ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α含量升高（Ｐ＜０．０１）；ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平呈正相关（ｒ＝０．３３）；如果患者血清ｓＩＬ－２Ｒ含量高于１０００ｕ／Ｌ同时伴有ＴＮＦ－α持续高于１２０ｎｇ／ｍｌ，预兆生存期短。监测胃癌患者血清ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平对临床诊断，病情估计和预后有重大意义。     

二甲基甲酰胺细胞免疫毒性研究

为研究二甲基甲酰胺（ＤＭＦ）的免疫毒性，从免疫器官病理组织学检查、足垫肿胀实验、外周血淋巴细胞α－醋酸萘酯酶（ＡＮＡＥ）染色，脾细胞Ⅱ型白细胞介素（ＩＬ－２）释放，体外刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）诱导的淋巴细胞增殖等四个方面研究了ＤＭＦ对动物免疫器官及细胞介导免疫的影响。结果显示，ＤＭＦ可使脾脏、胸腺相对重量减轻，绵羊红细胞介导的足垫反应值明显降低。皮下注射及灌胃染毒可使不同种属动物的ＡＮＡＥ阳性率降低，在１／１０～１／１６０ＬＤ５０情况下还可使ＣｏｎＡ诱导的ＩＬ－２释放明显减少。体外试验显示，ＤＭＦ在１０～１５０ｍｍｏｌ／Ｌ之间可明显抑制ＣｏｎＡ诱导的淋巴细胞增殖，表明ＤＭＦ对小鼠具有细胞免疫毒性作用。     

表皮生长因子增强TPN对肠道免疫功能的影响

本文应用大鼠全肠外营养（ＴＰＮ）模型，观察ＴＰＮ过程中表皮生长因子（ＥＧＦ）对小肠谷氨酰胺（Ｇｌｎ）摄取及肠道免疫功能的调节作用。结果显示，常规ＴＰＮ可导臻血浆及各组织中Ｇｌｎ明显下降，肠粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性明显下降，细菌易位增高；而在ＴＰＮ过程中加用ＥＧＦ可防止肠道Ｇｌｎ水平下降，提高肠道对Ｇｌｎ的摄取率，并可有效防止肠粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性的下降，减少细菌易位。提示ＥＧＦ具有防止ＴＰＮ后     

精氨酸对烧伤大鼠细胞因子的影响

观察了大鼠２０％体表面积（ＢＳＡ）Ⅲ°烧伤后精氨酸（Ａｒｇ）对体内细胞因子的影响。结果表明，大鼠烧伤后，脾细胞生成白介素－２（ＩＬ－２）的能力明显下降，血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白介素－６（ＩＬ－６）和白介素－１（ＩＬ－１）水平均显著升高，但ＩＬ－１第３天开始下降；第７天时ＩＬ－６和ＩＬ－１均低于正常对照组。当在饲料中添加２％和５％Ａｒｇ时，不仅能明显促进脾细胞合成ＩＬ－２，而且可降低血清ＴＮＦ和ＩＬ－６的含量，但对ＩＬ－１的影响不明显。实验结果提示，烧伤后补充Ａｒｇ可调节体内细胞因子的水平，但两剂量组之间没有明显差异。     

氟对大鼠免疫器官的影响及“抗氟灵”对氟拮抗作用的研究

本文研究了对大鼠免疫器官的影响及“抗氟灵”对氟的拮抗作用。２４只大鼠被随机分成３组,Ａ组为阴性对照组,Ｂ组对染氟组,Ｃ组为氟加“抗氟灵”组,观察与检测了所有动物的胸腺及脾脏的蛋白质含量,脏器重量,脏器系数及形态学变化。结果显示;Ｂ组动物胸腺与脾脏的蛋白含量,脏器重量,脏器系数均明显下降,胸腺皮质明显变薄,淋巴细胞稀疏;Ｃ组动物的这些指标变化不明显。     

谷氨酸胺对创伤大鼠细胞免疫功能的影响

目的：研究经口补充谷氨酰胺对创伤大鼠细胞免疫功能的影响。方法：采用才合性创伤大鼠模型,通过补充或不补充谷氨酰胺,观察创伤后血浆、脾脏和肠系膜淋巴结细胞Ｇｌｎ含量,以及细胞免疫功能的动态变化,结果：创伤后补充Ｇｌｎ组血浆、脾脏和肠系膜淋巴结细胞Ｇｌｎ含量明显高于不补充Ｇｌｎ组;作在鼠脾脏和肠系膜淋巴结细胞的Ｔ淋巴细胞增殖反应下降,白介素－２（ＩＬ－２）生成减少,细胞膜ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）表达受     

缺锌对胸腺和脾脏细胞增殖周期DNA及蛋白质含量的影响

通过建立大鼠缺锌（ＺＤ）模型，采用流式细胞术，研究缺锌对胸腺、脾脏细胞增殖周期、ＤＮＡ及蛋白质含量的影响。结果表明：（１）ＺＤ组的最终体重、体重增长值、饲料效价、以及血清、毛发、股骨锌均非常显著地低于缺锌对喂（ＰＦ）组。（２）ＺＤ组胸腺、脾细胞的增殖指数和Ｇ＿２＋Ｍ期细胞的百分率非常显著地低于ＰＦ组；胸腺、脾脏的Ｇ０／Ｇ＿１期细胞百分率却非常显著地高于ＰＦ组。（３）ＺＤ组胸腺、脾脏细胞的ＤＮＡ含量、ＤＮＡ指数、蛋白质含量、蛋白质指数显著低于ＰＦ组。缺锌时，ＤＮＡ复制和蛋白质合成受到抑制，致使细胞停滞于Ｇ０／Ｇ＿１期，仅少量进入Ｓ期和Ｇ＿２＋Ｍ期、使增殖指数减低。     

缺锌对大鼠胸腺发育影响及机理探讨

目的：研究缺锌对胸腺发育及Ｔ淋巴细胞活化与增殖功能的影响。方法：建立大鼠缺锌（ＺＤ）模型，测定胸腺肽、胸腺激素活性、胸腺Ｔ淋巴细胞转化、活化Ｔ淋巴细胞钙离子和活性钙调蛋白等。结果：１．ＺＤ组的血清、毛、胸腺细胞锌含量低于对照（ＡＬ）组（Ｐ＜０．０１）。２．ＺＤ组的胸腺重量、指数和细胞大小低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。３．ＺＤ组胸腺的胸腺肽含量、胸腺素活性低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。４．ＺＤ组胸腺细胞的ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质含量低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。５．ＺＤ组胸腺细胞中增殖期细胞（Ｓ＋Ｇ２／Ｍ）、增殖指数（ＰＩ）低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。６．ＺＤ组胸腺细胞内ｃＡＭＰ含量与ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值高于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。７．ＺＤ组胸腺细胞内的Ｃａ２＋、ＣａＭ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα及Ｔ细胞增殖率低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。８．ＺＤ组胸腺Ｔ淋巴细胞内的锌离子与Ｃａ２＋、ＣａＭ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα、Ｔ淋巴细胞增殖率呈正相关（Ｐ＜０．０１）；Ｃａ２＋与ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα呈正相关（Ｐ＜０．０１）；ＣａＭ与ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα呈正相关（Ｐ＜０．０１）。结论：适量锌有促进胸腺发育、胸腺激素活?     

氟暴露工人血清白细胞介素2含量的变化及其意义

目的探讨氟暴露工人血清白细胞介素２含量的变化及其意义。方法选取某铝厂工人６６人,测定血清氟、尿氟、尿氟硼酸根浓度（离子选择电极法）及血清ＩＬ－２含量（ＥＬＩＳＡ法）。结果氟暴露组血清氟、尿氟及氟硼酸根浓度明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,其中血清氟浓度与工龄有关,低工龄组低于高工龄组（Ｐ＜０．０５）,而尿氟和尿氟硼酸根浓度与工龄无关;氟暴露工人血清ＩＬ－２含量明显低于对照组,其中高工龄组又低于低工龄组,抑制率分别为２９．７％和１３．０％（Ｐ＜０．０５）。结论ＩＬ－２含量的下降是氟性免疫损伤的机理之一。     

白藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能的保护作用

目的探讨白藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能的保护作用。方法将30只荷瘤大鼠随机分成3组：A组为对照组，给予生理盐水灌胃；B组给予γ射线局部照射及生理盐水灌胃；C组给予γ射线局部照射及白藜芦醇灌胃；末次照射3d后观察血常规、胸腺指数、脾脏指数、瘤重及抑瘤牢、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、T淋巴细胞亚群百分比。结果与A组相比，B组的血细胞数、胸腺指数和脾脏指数、T淋巴细胞亚群百分比、SOD活性降低（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05）；与B组相比，C组的血细胞数、胸腺指数和脾脏指数、T淋巴细胞弧群百分比、SOD活性升高（P〈0．05），MDA含量降低（P〈0．05）。结论自藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能具有保护作用     

慢性应激对大鼠免疫功能损伤机制的实验研究

[目的]研究慢性应激对大鼠免疫功能的影响及其作用机制.[方法]通过建立慢性应激动物模型,免疫组织化学法检测脾脏T淋巴细胞亚群的阳性率,电镜观察脾脏超微结构的改变,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醇(MDA)含量,彗星实验评价大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤情况.[结果]与对照组相比,实验组大鼠脾脏超微结构异常明显,T淋巴细胞亚群比例异常,CD3 T细胞百分率、CD4 /CD8 值均下降(P＜0.05),CD8 T细胞百分率升高(P＜0.01),血清SOD活性(56.70±15.65)U/ml降低,MDA含量(9.21±2.75)nmol/ml升高(P＜0.05),彗星细胞发生率升高(P＜0.05).淋巴细胞DNA损伤与MDA含量呈正相关,SOD活性与CD3 T细胞、CD4 /CD8 比值呈正相关;MDA含量与细胞免疫功能下降水平呈正相关,淋巴细胞DNA损伤与细胞免疫功能下降水平呈正相关.[结论]慢性应激使大鼠血清MDA含量增加,SOD活性下降,脾脏超微结构改变,损伤外周血淋巴细胞DNA,从而影响机体的免疫功能.     

脑胶质瘤患者血清sIL-2R水平变化的研究

应用双抗体夹心法测定１１３例Ⅰ～Ⅳ级脑胶质瘤患者手术前后血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平。结果发现胶质瘤患者术前血清ｓＩＬ－２Ｒ均高于正常对照组，其升高程度与肿瘤分级有明显关系（Ｐ＜０．０１），术后ｓＩＬ－２Ｒ均有不同程度下降，其中Ⅱ～Ⅳ级者下降尤为明显（Ｐ＜０．０１）；术后ｓＩＬ－２Ｒ再次升高可先于肿瘤复发；血清ｓＩＬ－２Ｒ与脑脊液（ＣＳＦ）及肿瘤囊液中ｓＩＬ－２Ｒ均呈正相关。提示血清ｓＩＬ－２Ｒ的检测，对推测肿瘤恶性程度及预测肿瘤复发有一定意义。