锌,硒单独与联合作用对镉毒性拮抗作用的研究

本研究对镉，锌，硒单独或同时给与时相互之间的作用及影响进行了测定，以观察锌，硒对镉毒性的拮抗，实验中把４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为镉，镉锌，镉硒，镉锌硒及对照共五组，观察指标为大鼠体重变化；血清，镉，硒，锌；尿：镉，硒，锌；尿蛋白及血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ），结果进行统计学处理后表明：加入锌，硒后，镉中毒的大鼠体重回升，血镉下降，尿蛋白下降，血清ＡＫＰ回升，尿镉排出增加，提示锌，硒对镉中毒表现有拮抗作     

经口摄入高硒镉对大鼠肝,肾组织中镉,锌,铜含量影响的研究

选用4周龄SD大鼠,经口染毒高硒(5.68mg/kg)、富硒(0.73mg/kg)和(或)高镉(33.3mg/kg)12周,并分别在实验的第3、6、9、12周末各处死一批大鼠,研究经口摄入高硒高镉对大鼠肝、肾组织中镉、锌、铜含量的影响。结果表明:同时摄入高硒高镉组大鼠体内镉蓄积明显低于单纯摄入高镉组;对单独摄入高硒、高镉所诱导的大鼠肝脏锌含量增加表现为拮抗作用;对单独摄入高硒所致大鼠肾脏锌含量降低的影响表现为拮抗作用;对单独摄入高硒、高镉所致大鼠肾脏铜含量增加的影响表现为协同作用。     

镉对溶菌酶肾脏清除率的影响

利用大鼠镉中毒性肾损害模型，观察了镉对溶菌酶肾脏清除率的影响，结果镉染毒组血，尿溶菌酶均升高，肾小管对溶菌酶的重吸收率明显低于对照组，而溶菌酶的肾脏消除率两组差异则无显著性。认为镉染毒组动物肾小管上皮细胞受损害后，抑制了肾上管上皮细胞对溶菌酶的重吸收和降解功能，从而造成血及尿中菌酶浓度升高，而对不经降解的溶菌酶分子运转过程的影响较小。     

锌对镉致淋巴细胞DNA损伤的保护作用

目的探讨锌对镉致淋巴细胞DNA损伤的保护作用。方法小鼠经腹腔同时注射1．25,2．50,5．00mg／kg硫酸锌和2．50mg／kg氯化镉水溶液,染毒24h和48h后分别取外周血和胸腺,采用单细胞凝胶电泳（singlecell gel eletrophoresis,SCGE）技术观察不同浓度锌对镉致小鼠外周血和胸腺淋巴细胞DNA损伤的保护作用。结果与阴性对照组比较,镉组的淋巴细胞DNA平均迁移长度明显增加,且差异有显著性（P〈0．05）。不同剂量的锌和镉同时作用时,无论染毒24h还是48h,外周血和胸腺淋巴细胞的DNA平均迁移长度明显下降,与镉组比较,差异有显著性（P〈0．05）。结论锌对镉致淋巴细胞DNA损伤有保护作用。     

硒镉摄入对大鼠脏器中硒、镉、铜、锌、锰含量的影响

目的：探讨硒镉摄入对大鼠脏器中硒、镉、铜、锌、锰含量的影响。方法：用含5ppm硒、50ppm镉和含5ppm硒＋50ppm镉的水,供3月龄的Wistar雄性大鼠自由饮用,3周后用原子吸收分光光度法测定大鼠肝、肾、脾和睾丸中硒、镉、铜、锌和锰的含量。结果：5ppm硒组大鼠4种组织中硒、铅含量、肝脾组织中锌含量和肾、脾、睾丸组织中铜含量均高于对照组;50ppm镉组大鼠4种组织中镉的含量、肾脾组织中硒的含量和肝脾组织中铜锌含量均高于对照组;经口同时摄入硒、镉时大鼠4种脏器组织中硒的含量明显低于硒组,4种脏器组织中镉的含量明显高于硒组,肝脏组织中锌的含量显著低于镉组,脾脏组织中锌的含量显著低于硒组,肾、脾、睾丸组织中铜的含量低于硒组,肾、睾丸组织中锰的含量低于镉组。     

微量元素锌、铜、硒对胎盘镉转运的影响

目的:评价微量元素锌、铜、硒对胎盘镉转运的影响。方法:于2002年11月至2003年1月选择湖北省大冶市的待产孕妇,进行问卷调查和体格检查,同时检测全血锌、铜、硒和镉水平。采集新生儿脐血和胎盘标本用于测定镉含量。分析孕妇锌、铜、硒的营养状况是否与胎盘镉转运存在显著关联。结果:47例20～34岁孕妇全血镉(μg/L)为0.8～25.2,新生儿脐血镉(μg/L)为0.020～1.48,孕妇血镉显著高于脐血镉(T=564P<0.01)。孕妇胎盘组织镉含量(μg/g干重)为0.082～3.97。多因素线性回归分析显示,低血铜孕妇与血铜水平正常者相比新生儿脐血镉显著增加,低血锌孕妇的胎盘镉显著高于血锌正常者,低血硒孕妇的胎盘镉显著低于血硒正常者。结论:微量元素铜、锌、硒可能影响胎盘镉转运。     

硒对大鼠组织中硒、镉、锌、铜、锰含量的影响

本文观察了Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠经口摄入不同浓度的亚硒酸钠液，３周后用原子吸收分光光度法测定肝、肾、脾和睾丸中硒、镉、锌、铜和锰的含量。结果表明：给硒后肝、肾组织中硒的含量随着硒剂量的增加而升高；肝、肾、脾中锌的含量升高，而至１０ｍｇ／Ｌ组锌的含量又下降；肾、脾和睾丸中铜、锰的含量升高，肾、脾中锰含量随硒剂量的增加而降低。     

低硒高镉对大鼠心肌损伤作用的研究

用控制硒、镉含量的饲料喂养生长期ＳＤ大鼠，观察低硒和高镉对大鼠心肌的损伤作用。结果表明：低硒和高镉可引起大鼠心肌的灶状坏死，对心肌和心肌膜系统均有不同程度的损伤作用，心肌的谷胱甘肽过氧化物酶和细胞色素氧化酶的活性下降。提示克山病区粮中存在损伤大鼠心肌的因素，补硒可防止病区粮所致的心肌损伤。     

硒和镉对大鼠肝细胞DNA损伤的联合作用

应用单细胞凝胶电泳研究硒和镉对大鼠肝细胞ＤＮＡ损伤的联合作用。结果表明，硒和镉在浓度超过８．７５μｍｏｌ／Ｌ时，均可引起细胞ＤＮＡ损伤，硒引起的损伤程度较镉轻。在８．７５、１７．５μｍｏｌ／Ｌ浓度条件下，当硒和镉联合作用时所致ＤＮＡ损伤程度明显低于相同剂量下硒、镉的单独作用，而在３５μｍｏｌ／Ｌ浓度条件下，硒镉联合作用所致ＤＮＡ损伤与硒、镉单独作用时比较，差异无显著性。本研究结果提示，在一定剂量时，硒和镉致大鼠肝细胞ＤＮＡ损伤存在拮抗作用。     

锌对镉所致胚胎毒性的保护作用研究

实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分为正常组、低锌组、低锌染镉组、正常染镉组和染镉高锌保护组，分别饲养，其中三组在孕８和１０天注射镉（２．０ｍｇ／ｋｇ）。妊娠第２０天处死动物，取血，并剖腹检查孕鼠内脏和胎鼠畸形情况。研究发现：与正常对照组相比，单纯缺锌即可引起胎鼠的吸收率增高和畸形的发生；而染镉（２．０ｍｇ／ｋｇ）也可引起胎鼠的吸收胎和迟死胎显著增加，并可引起皮下水肿、卷尾等外观畸形。在孕期缺锌的同时，给予孕鼠２．０ｍｇ／ｋｇ体重的镉，孕鼠在整个孕期体重呈负增长，胚胎不能形成；如给予孕鼠高锌饲养（２２７ｍｇ／ｋｇ），胎鼠可得到较好的保护，其吸收胎、死胎率明显下降，存活率显著上升，且胎鼠体重、身长也与对照组相差无几。提示孕鼠缺锌可引发胎儿畸形，缺锌染镉加重胚胎毒作用，而高锌膳食能拮抗镉所造成的胚胎毒作用。     

硒、锌对氟致肾脏损伤的拮抗作用研究

给Wistar大鼠饮用含NaF(100m g/L)的蒸馏水90天,同时灌胃给予Na2SeO3 [0.1m g/(kgBW·d)]和/或ZnSO4[14.8 m g/(kgBW·d)]。生化、病理和超微病理检测结果表明氟可导致肾脏严重受损。其主要毒作用部位为肾近曲小管,脂质过氧化作用是氟肾毒性的机理之一。一定剂量的硒、锌可通过拮抗氟诱导的脂质过氧化作用拮抗氟致肾脏损伤,硒、锌合用的拮抗作用强于单纯给予硒或锌     

硒和维生素E对紫外线引起DNA损伤的保护作用

目的 研究硒和维生素E对由紫外线诱导的DNA损伤的保护作用。方法 体外培养人肺成纤维细胞。加硒和维生素E处理2h后，紫外线分别照射7，15，30min，然后用单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA的损伤情况。结果 经紫外线直接照射的细胞DNA损伤严重，而在照射过程中加入中浓度的硒或维生素E后细胞DNA损伤明显减轻。结论 紫外线照射细胞可使DNA受到损伤，硒和维生素E具有拮抗这种损伤的作用，可能与其抗氧化等功能有关。     

锌镉毒性研究进展

目的:总结近年来国内外对于锌镉毒性的研究进展。方法:搜集、分析国内外相关文献。结果:动物实验研究表明:镉对鼠类的生殖系统、骨骼发育以及听力系统均有毒作用,镉可引起鱼类卵壳破裂,锌能拮抗镉对动物的毒性作用。人体研究表明:锌不仅能提高人体免疫力而且能拮抗镉对人体的毒性作用,镉对人体的健康效应主要表现在对人体呼吸、泌尿、消化、运动、生殖系统等方面的毒性作用。结论:锌镉相互拮抗,锌可预防和减轻镉中毒的危害。     

不同校正方法对尿铅、尿镉浓度影响的研究

分析了肌酐代谢无明显异常的17名铅、镉接触者在自由饮水条件下收集的132份尿样。用尿比重(U_(SG))、尿肌酐(U_(Cr))、尿流速调整的肌酐比率(U_(CF))等方法校正尿测定浓度(U),比较其对尿铅、尿镉浓度的影响。结果表明,不同方法校正后的变异程度,以U_(CF)时最大,其次为U_(Cr)、U_(SG)校正,未校正的测定浓度(U)的变异程度最小。因此,可以认为,U_(SG)、U_(Cr)、U_(CF)校正与测定浓度相比,并未提供明显的优点。就尿铅、尿镉而言,在特殊情况下需校正时,以尿比重为参数较为合适。     

锌对镉所致大鼠含锌酶活性降低的保护作用

[目的]探讨锌对镉所致大鼠肝脏及血清中含锌酶[主要为碱性磷酸酶(ALP)、过氧化物歧化酶(SOD) ]活性降低的保护作用。[方法]将3 6只Wistar大鼠随机分成6组:(1)正常对照组;(2 )补锌对照组;(3 )低镉组(0 .5mg/kg) ;(4 )锌+低镉组;(5 )高镉组(2mg/kg) ;(6)锌+高镉组。均以普通饲料饲养。(1)、(3 )、(5 )组自由饮去离子水,(2 ) (4 )、(6)组自由饮加锌的去离子水后第6天,(3 )、(4 )组和(5 )、(6)组分别腹腔注射0 .5、2mg/kgCd离子折算量的氯化镉溶液,(1)、(2 )组腹腔注射生理盐水,均2 4h后断头处死,取出肝脏,分别测定各组肝脏及血清中ALP、SOD活性。[结果]正常对照组肝组织SOD活性为(77.963±12 .915 )NU/mg蛋白,ALP活性为(13 .0 66±4.198)U/L ,高镉组SOD活性降至(60 .0 2 1±9.481)NU/mg蛋白(P <0 .0 5 ) ,ALP活性降至(1.93 9±1.0 5 6)U/L(P <0 .0 5 )。对照组血清ALP活性为(3 1.2 60±2 .45 9)U/L ,染镉后降至(17.677±3 .70 4)U/L(P <0 .0 5 ) ,预先补锌后再染镉可见锌+高镉组肝组织SOD活性升高(P <0 .0 5 ) ,锌+低镉组血清ALP活性升高(P <0 .0 5 )。[结论]锌对镉所致大鼠肝脏及血清中含锌酶活性的降低有保护作用。     

硒、锌对氟致大鼠大脑神经细胞DNA损伤的影响

为研究氟对大鼠大脑皮层神经细胞的ＤＮＡ损伤作用及硒、锌单独及联合作用对其的影响,对大鼠体外染毒后采用单细胞凝胶电泳技术检测ＤＮＡ单链断裂。结果显示单独加氟、硒组ＤＮＡ损伤程度显著大于对照组（Ｐ〈０．０１）,且氟的影响更为严重,氟硒组和氟锌组ＤＮＡ损伤程度小于氟组,但差异无显著性意义,氟硒锌组ＤＮＡ损伤程度显著低于氟组（Ｐ〈０．０５）。提示氟、硒单独作用均造成大脑皮层神经细胞ＤＮＡ损伤,硒锌联合中明     

莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用

目的探讨亚慢性染镉对大鼠的肾脏毒性及莱菔硫烷(SFN)的保护作用。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分为对照组、低剂量和高剂量单纯染镉组、莱菔硫烷干预组,每组8只。对照组和低、高剂量单纯染镉组大鼠皮下注射生理盐水,SFN干预组大鼠皮下注射1 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他三组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉。皮下注射隔日1次,每周3次;腹腔注射每日1次,每周5次;连续处理6周。将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液,测定尿蛋白含量和碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;然后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血测定大鼠血清尿素氮(BUN)含量;切取大鼠肾皮质,测定肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,高剂量单纯染镉组尿蛋白和血清BUN含量及尿NAG、LDH和ALP活力明显上升(P0.01);肾皮质中GSH含量、SOD和GSH-Px活力显著降低(P0.01);MDA含量升高(P0.01)。与高剂量单纯染镉组比较,SFN干预组尿蛋白和血清BUN,尿NAG、LDH和ALP活力及肾皮质MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力上升;差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论给大鼠亚慢性染镉可引起明显的肾脏损伤,SFN对镉致大鼠肾脏损伤有一定的保护作用。     

镉与锌离子对斑马鱼的联合毒性

采用水生毒理联合毒性相加指数法对金属离子镉与锌的联合作用进行了研究。结果发现镉与锌离子在毒性１：１时，对斑马鱼２４ｈ及４８ｈ为协同作用，９６ｈ为拮抗作用。当镉与锌配比浓度１：１时，２４ｈ、４８ｈ及９６ｈ的联合毒性均为毒性增加的协同作用。