首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:观察孕鼠接触葡萄球菌肠毒素B(SEB)对其子代新生鼠胸腺及外周血 TCR Vβ8+ T细胞的影响.方法:在妊娠16 d时给予SD大鼠尾静脉注射15 μg SEB(SEB组),同时设立注射磷酸盐缓冲溶液对照组.孕鼠自然分娩后获取出生后0~5 d的 子代新生鼠胸腺及外周血,流式细胞仪检测其TCR Vβ8+ T细胞比例.结果:与对照组比较,SEB组出生后0~3 d的新生鼠胸腺中CD4+Vβ8+ T细胞比例均减少(P<0.05~P<0.01),出生后4~5 d 2组差异均无统计学 意义(P>0.05);出生后0~5 d,SEB组胸腺中CD8+Vβ8+ T细胞比例均低于对照组(P<0.05~P<0.01);出生后0~5 d,SEB组CD4+Vβ8+及CD8+V β8+ T细胞的绝对数均较对照组明显减少(P<0.01).新生鼠出生后0~5 d,SEB组外周血CD4+Vβ8+ T细胞比例均较对照组明显减 少(P<0.01);CD8+Vβ8+ T细胞比例亦均较对照组减少(P<0.05~P<0.01);出生后0~5 d,SEB组外周血CD4+Vβ8+及CD8+Vβ8+ T细胞绝对数均较 对照组明显减少(P<0.01).结论:妊娠期大鼠接触SEB可减少子代新生鼠胸腺及外周血TCR Vβ8+ T细胞,并保留至成年期.  相似文献   

2.
目的:观察妊娠期孕鼠给予葡萄球菌肠毒素B(SEB)对其新生子代鼠脾脏淋巴细胞体外增殖的影响。方法:在SD大鼠妊娠第16天给予尾静脉注射15 μg SEB,同时设立磷酸盐缓冲液(PBS)对照组。获取出生后3d的新生鼠脾脏并分离淋巴细胞,将淋巴细胞与ConA或SEB共培养3 d,流式细胞仪检测新生鼠脾脏淋巴细胞亚群,液体闪烁仪测定细胞的增殖能力。结果:SEB组新生鼠脾脏中CD4+T细胞比例在ConA或SEB刺激第1天分别较PBS组明显增加,但在第2~3天却明显降低(P<0.05~P<0.01);而SEB组新生鼠脾脏中CD4+TCR Vβ8.2+T细胞比例在ConA或SEB刺激的第1天及CD8+ TCR Vβ8.2+ T细胞比例分别较PBS组明显增加(P<0.05~P<0.01)。SEB组新生鼠脾脏淋巴细胞在ConA或SEB刺激后第1天增殖能力明显强于PBS组,但在第2~3天的增殖能力却又明显低于PBS组(P<0.05~P<0.01)。结论:妊娠期孕鼠给予SEB可以影响新生鼠脾脏淋巴细胞的体外增殖。  相似文献   

3.
目的: 观察妊娠母鼠静脉注射葡萄球菌肠毒素B (SEB)对胎鼠胸腺发育的影响。方法: 将孕鼠随机分为实验组及对照组,每组12只;实验组和对照组孕鼠在妊娠第16天分别尾静脉注射SEB 15 μg和等体积的生理盐水;于妊娠21天打开母鼠腹腔取出胎鼠,称量胎盘、胎鼠及其胸腺的湿重和干重;胎鼠胸腺细胞以抗CD4-APC及抗CD8-PE双标染色后用流式细胞仪检测T淋巴细胞各亚群。结果: 妊娠母鼠静脉注射SEB后可明显减少胎鼠胸腺的湿重和干重(P < 0.01),减少CD4-CD8+、CD4+CD8+T细胞(P < 0.01和P < 0.05),但明显增加CD4+CD8-T细胞(P < 0.01);胎鼠和胎盘的干、湿重与对照组差异均无统计学意义(P > 0.05)。结论: SEB可明显影响胎鼠胸腺的发育。  相似文献   

4.
摘要:目的动态观察大鼠急性脑缺血后不同时期外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞和脑组织中Foxp3的表达,探讨其在急性
缺血性卒中病理生理演变过程中的作用。方法48 只Wistar 大鼠按随机数字表法分为缺血组和假手术组。参考改良的
Zea-Longer插线方法将缺血组大鼠制作成右侧大脑中动脉线栓脑缺血动物模型。采用流式细胞术和免疫组化染色检测造模后
1、3、7、14 d时大鼠外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞表达和脑组织中Foxp3表达,同时采用改良NSS神经功能评分观察大鼠
行为学变化。结果缺血组和假手术组大鼠神经功能缺损评分在模型制备后逐渐下降(P<0.01)。流式细胞术显示脑缺血后1、
3 d时缺血组大鼠外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞的表达与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),7、14 d时表达明显高
于假手术组(P<0.05),且与大鼠的神经功能评分呈负相关(r=-0.68,P=0.01)。免疫组化显示脑缺血后1 d时缺血组大鼠脑组织
中即可观察到Foxp3表达,且主要集中在缺血灶区域,在未缺血侧也可观察到Foxp3表达,但表达量较少,而假手术组脑组织中
未见Foxp3表达。结论CD4+ CD25+调节性T细胞参与了大鼠急性脑缺血后炎症免疫反应的发生发展过程,且在脑缺血后1 d
时便开始参与脑缺血性损伤的免疫调节,这种免疫调节对脑细胞有着保护作用。
  相似文献   

5.
目的探讨CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞对于实验性自身免疫性肌炎(EAM)小鼠的治疗价值及机制。方法免疫磁珠分
选技术从BALC/c小鼠脾脏中分选出足量CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞以备回输,观察干预组及未干预组EAM小鼠肌肉组织
病理学变化,流式细胞仪检测两组小鼠脾脏CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞表面PD-1及CTLA-4的表达变化,双抗体夹心ELISA
法检测外周血IL-10、TGF-β的变化。结果干预组小鼠较未干预组肌肉病理炎性细胞浸润明显减轻,其外周血IL-10、TGF-β含
量较未干预组明显升高(P<0.05),脾脏CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞表面PD-1及CTLA-4表达明显升高(P<0.05)。结论CD4+
CD25+ Foxp3+ Treg细胞回输对于EAM小鼠的治疗效果是通过增加外周血IL-10及TGF-β水平和增高脾脏CD4+ CD25+ Foxp3+
Treg细胞表面PD-1及CTLA-4的表达发挥作用。
  相似文献   

6.
[摘要] 目的 观察超抗原肠毒素B(SEB)活化的人外周血T淋巴细胞趋化因子受体变化规律及意义。方法 应用SEB处理人外周血T淋巴细胞、RT-PCR和流式细胞仪检测T淋巴细胞趋化因子受体CCR2、CCR3、CCR5的转录、表达水平;TCR Vβ亚族混合抗体标记T细胞流式细胞仪检测T淋巴细胞增殖反应。结果与空白对照组相比,SEB 刺激PBMC 2 d 后,倒置显微镜就可以观察到T细胞开始增殖,而TCR Vβ亚族混合抗体标记T细胞流式细胞仪检测T细胞增殖时却需要在细胞培养第5天后才检测到明显的细胞增殖,T细胞增殖发生在特异的TCR Vβ3、TCR Vβ17、TCRVβ14亚族。SEB刺激的T细胞早期(8 h)出现CCR2的下调表达,CCR3没有显著改变;但CCR5的表达在各SEB浓度组都出现显著上调表达(P <0.01或P <0.05)。结论CCR5的上调表达可以作为超抗原活化T细胞的早期标志。  相似文献   

7.
目的分析非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)T细胞受体(TCR)Vβ基因在中老年男性患者外周血的表达情况。方法分离健康人及患者外周血的T细胞,用流式细胞术分析TCR Vβ各亚家族表达谱,统计分析其特点。结果患NSCLC的中老年男性外周血中TCR Vβ部分亚家族高表达,其中CD8+TCR Vβ3、4、9表达有统计学意义(P均〈0.05),同时CD8+TCR Vβ3与Vβ4两基因表达有相关性;r=0.541,P=0.008。结论患NSCLC的中老年男性CD8+TCR Vβ在外周血呈倾斜性分布,推测与肿瘤表位特异性表达有关。  相似文献   

8.
摘要:目的研究慢性移植肾病(CAN)发生初期外周血CD4+CD25+Foxp3+T(TREG)细胞变化及意义。方法对25例初发CAN的
受者外周血CD4+CD25+high/CD4+T 比率及Foxp3表达进行了检测,同时与使用同一抗排斥治疗方案、移植肾功能正常的30例受
者、以及未行肾移植的慢性肾功能不全尿毒症期的20例和正常人20例进行比较,研究了CAN发生初期TREG细胞的变化。结
果CAN发生初期的受者,CD4+CD25+Thigh/CD4+比率为0.71±0.33,Foxp3表达率为62.75±10.80;移植肾功正常者,两指标分别为
1.17±0.25及70.42±6.87,移植肾病组两指标均明显低于移植肾功能正常组(P<0.01)。无论移植肾功能正常与否,移植受者的
CD4+CD25+high/CD4+比率和Foxp3表达率均较未行移植尿毒症患者(1.53±0.35及77.86±7.09)及正常人(1.65±0.28及81.35±2.39)
明显降低(P<0.01),而正常人及未移植尿毒症患者两指标无明显差别。结论与移植肾功能正常者相比,CAN发生初期患者外
周血中CD4+CD25+high/CD4+ 比率及Foxp3表达率均明显降低,且与肌酐增高无关,提示TREG在CAN的发生中具有一定意义。
  相似文献   

9.
目的通过基因转导技术获得WT1多肽特异性TCR基因转导的正常外周CD8+ T细胞,检测其对肺癌细胞的杀伤活性,探
讨TCR基因转导用于过继性细胞治疗肺癌的可行性及安全性。方法通过克隆HLA-A*2402限制性WT1特异性细胞毒性T细
胞(CTL)之TCR基因,经构建逆转录病毒载体后转导WT1-TCR基因至正常外周CD8+ T细胞;所获得的CD8+ T细胞对靶细胞
的杀伤效应经标准51Cr 释放试验测定。结果WT1-TCR 基因转导后的正常外周CD8+ T 细胞显示出对WT1 多肽负载的
HLA-A*2402+LCL细胞的特异性杀伤作用,同时TCR基因改造后的CD8+ T细胞可特异性杀伤HLA-A*2402及WT1表达阳性
的肺癌细胞株而不对HLA-A*2402表达阳性的正常细胞产生杀伤作用。结论这些数据论证了WT1-TCR基因转导正常外周T
细胞具有与亲代CTL一致的特异性杀伤特性,提示该方法用于过继性细胞免疫疗法治疗肺癌具有可行性。
  相似文献   

10.
目的:利用北京大学基础医学院免疫学系T细胞窜建立的小鼠髓质区CD4单阳性(single positive,SP)胸腺细胞的发育程序,观察超抗原葡萄球菌肠毒素B(staphylococcal enterotoxin B,SEB)对髓质区CD4SP胸腺细胞各亚群的克隆清除情况,从而了解胸腺细胞阴性选择的阶段特异性.方法:从尾静脉注射SEB后,检测小鼠胸腺细胞表面分子的表达及凋亡情况,并根据细胞计数计算髓质区CD4SP胸腺细胞各业群的减少情况.结果:注射SEB后,胸腺细胞凋亡明显增加,CD4SP细胞数减少显著,约减少了 43.8%.进一步分析T细胞受体(T cell receptor,TCR)vp8+CD4+细胞后发现,6C10+CD69+Qa-2-的细胞(sPI)的比例减少了近2/3,而Qa-2+的细胞(SP4)比例相对增加.计算TCR Vβ8+CD4+细胞各亚群的绝对细胞数,结果发现,SP1、SP2、SP3均减少80%以上,而SP4减少50%左右.结论:胸腺阴性选择发生在SP阶段,并贯穿SP胸腺细胞的整个发育过程,而处于发育成熟阶段的SP4细胞对凋亡较不成熟的SP1~SP3耐受.  相似文献   

11.
目的:探讨肿瘤细胞与免疫细胞相互作用对CD4+CD25+Treg细胞数量和功能的影响。方法:建立Lewis肺癌细胞与小鼠脾淋巴细胞共培养体系。Lewis肺癌细胞与不同浓度小鼠脾淋巴细胞共培养,分为4组:实验组Ⅰ(5×105个Lewis肺癌细胞与1×106个淋巴细胞共培养)、对照组Ⅰ(1×106个淋巴细胞单独培养)、实验组Ⅱ(5×105个Lewis肺癌细胞
与2×106个淋巴细胞共培养)、对照组Ⅱ(2×106个淋巴细胞单独培养);Lewis肺癌细胞与
淋巴细胞共培养不同时间,采用3个时间点:24、48和72 h;Lewis肺癌细胞培养上清与淋巴细
胞共培养,选择培养上清浓度为20%和50%。采用流式细胞术检测了Lewis肺癌细胞与脾淋巴
细胞共培养系统中CD4+CD25+Treg细胞数量变化,通过RT-PCR方法检测了共培养对Foxp
3 mRNA表达的影响。结果:与对照组比较,实验组Ⅰ 中CD4+CD25+Treg细胞数量和Foxp3 mRN
A表达明显增强(P<0.05),实验组Ⅱ中CD4+CD25+Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达无明
显变化(P>0.05);Lewis肺癌细胞与淋巴细胞培养24及48 h可见CD4+CD25+Treg细胞数量及Foxp3
mRNA表达明显升高(P<0.05),而72 h后变化不明显;20%和50% Lewis肺癌细胞培养上清
均可明显提高CD4+CD25+Treg数量及Foxp3 mRNA表达(P<0.05)。结论:肿瘤细胞及其培养
上清可诱导CD4+CD25+Treg细胞数量增加、功能增强,由肿瘤细胞所引起的CD4+CD25+Treg细
胞产生及功能增强可能是肿瘤逃避免疫监视机制之一。  相似文献   

12.
目的 观察超抗原肠毒素B(SEB)活化的人外周血T淋巴细胞趋化因子受体变化规律及意义.方法 应用SEB处理人外周血T淋巴细胞,RT-PCR和流式细胞仪检测T淋巴细胞趋化因子受体CCR2、CCR3、CCR5的转录、表达水平;TCR Vβ亚族混合抗体标记T细胞,流式细胞仪检测T淋巴细胞增殖反应.结果 与空白对照组相比,SEB 刺激PBMC 2 d 后,倒置显微镜就可以观察到T细胞开始增殖;而TCR Vβ亚族混合抗体标记T细胞,流式细胞仪检测T细胞增殖时却需要在细胞培养第5天后才检测到明显的细胞增殖,T细胞增殖发生在特异的TCR Vβ3、TCR Vβ17、TCR Vβ14亚族.SEB刺激的T细胞早期(8 h)出现CCR2的下调表达,CCR3没有显著改变;但CCR5的表达在各SEB浓度组都出现显著上调表达(P<0.01或P<0.05).结论 CCR5的上调表达可以作为超抗原活化T细胞的早期标志.  相似文献   

13.
摘要:目的检测55例晚期肺腺癌初治患者治疗前外周血T淋巴细胞亚群的表达,并探讨其与培美曲塞联合顺铂方案化疗疗效
间关系。方法采用流式细胞术检测经病理组织学或细胞学检查确诊的55例晚期肺腺癌初治患者治疗前外周血单个核细胞
(PBMC) 中总T 细胞(CD3+ )、Th 细胞(CD3+CD4+ )、Tc 细胞(CD3+CD8+ )、CD4+/CD8+、记忆T 细胞(CD45RO+ )、原始T 细胞
(CD45RA+)的比例。结果化疗无效组患者外周血原始T细胞高于有效组(P=0.04);化疗有效组患者外周血记忆T细胞较高,但
差异尚不具统计学意义(P=0.25);两组总T细胞、Th细胞、Tc细胞及CD4+/CD8+无显著性差异。结论晚期肺腺癌患者外周血原
始T细胞与化疗疗效相关,原始T细胞较高者近期疗效差。检测患者外周血原始T细胞对预测患者化疗疗效有一定的预测作用。
  相似文献   

14.
目的:体外观察中国猕猴CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)对T淋巴细胞产生的抗PPD抗原特异性扩增的影响。方法:分离6只3月内人工感染过结核分枝杆菌卡介苗的雄性中国猕猴外周血单个核细胞(PB-MCs),免疫磁珠法分选纯化出Tregs,并用PKH26红标记。将去除Tregs的剩余PBMCs标记上CFSE,然后单独或与纯化的Tregs混合,分别给予结核杆菌纯化蛋白衍生物(PPD)或CD3/CD28单克隆抗体刺激,体外培养7d,用流式细胞术分析含或不含Tregs的PBMCs中CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和Vγ2Vδ2T淋巴细胞对PPD抗原和CD3/CD28抗体刺激的反应。结果:PPD不仅能引起CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞扩增,而且引起Vγ2Vδ2T淋巴细胞也发生扩增。Tregs不仅能抑制CD3/CD28抗体诱导的CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和Vγ2Vδ2T淋巴细胞的抗原非特异性扩增,而且还可抑制PPD抗原刺激引起的CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和Vγ2Vδ2T淋巴细胞的抗原特异性扩增。结论:中国猕猴Tregs对T淋巴细胞产生的抗结核杆菌特异性免疫反应有负调节作用。  相似文献   

15.
目的 探讨白癜风患者外周血黑素抗原特异性CD8+T细胞、调节性T细胞及自然杀伤T细胞的变化及意义。方法 采用流式细胞术对初诊123例白癜风患者(观察组)和30例正常人(对照组)外周血中黑素细胞抗原特异性T细胞(CD8+Melan-A+/Tyrosinase+CTL)、调节性T细胞(CD4+CD125+CD127-Tregs)及自然杀伤T细胞(CD3+TCRα24+β11+NKT)进行定量分析并进行比较。结果观察组CD8+Melan-A+/Tyrosinase+CTL水平显著高于对照组(P<0.05);CD4+CD125+CD127-Tregs、CD3+TCRα24+β11+NKT水平均低于对照组(均P<0.05)。不同分期白癜风患者外周血各种T细胞表达水平比较中,CD8+Melan-A+/Tyrosinase+CTL在各期中均高于对照组(均P<0.05);CD4+CD125+CD127-Tregs、CD3+TCRα24+β11+NKT水平仅在进展期中均低于对照组(均P<0.05),稳定期则无统计学差异。3种细胞水平与患者的白斑面积明显相关(r=0.929、-0.982、-0.957,均P<0.01)。结论CD8+Melan-A+/Tyrosinase+CTL、CD4+CD125+CD127-Tregs、CD3+TCRα24+β11+NKT水平的异常导致白癜风患者体内免疫调节功能失衡,与白癜风的发生、发展有密切关系。  相似文献   

16.
目的 分析bcr-abl多肽诱导健康人外周血T细胞TCR Vα和TCR Vβ基因选用和克隆性增殖情况,了解bcr-abl多肽相关的αβ+T细胞克隆.方法 利用T细胞液体培养法,应用bcr-abl多肽(KQSSKALQR)联合IL-2+抗CD3单抗+抗CD28单抗体外诱导T细胞(HLA-A0201限制性)扩增,同时设不...  相似文献   

17.
目的:检测类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)患者外周血中TCRαβ+细胞、CD4-CD8- 细胞、TCRαβ+CD4-CD8-T细胞(Double negative T cells,DNT细胞)及各细胞亚群表面凋亡相关蛋白FAS的表达情况,探讨RA患者TCRαβ+CD4-CD8-T细胞与FAS介导的凋亡之间的关系。方法:选取24例RA患者以及24例同期健康查体者作为研究对象,检测所有研究对象外周血TCRαβ+细胞、CD4-CD8- 细胞、TCRαβ+CD4-CD8-细胞、TCRαβ+细胞、CD4-CD8-细胞、TCRαβ+CD4-CD8-T细胞的数量及表面凋亡相关蛋白FAS的表达情况,并分析以上指标与类风湿因子(Rheumatoid factors,RF)、白细胞数(White blood cell,WBC)、急性时相反应蛋白(C-reactive protein,CRP)以及血沉(Erythrocyte sedimentation rate,ESR)之间的相关性。结果:RA患者外周血TCRαβ+细胞、CD4-CD8-细胞与健康对照相似,TCRαβ+CD4-CD8-T细胞数量显著高于健康对照(0.82±0.38 vs.0.57±0.26,P=0.013),TCRαβ+CD4-CD8-T细胞表面的FAS的表达增高(1.23±0.69 vs.0.80±0.45,P=0.016),并与TCRαβ+CD4-CD8-T细胞数量呈显著正相关关系(r=0.809,P=0.000);TCRαβ+细胞及其表面表达的FAS受体、CD4-CD8-细胞及其表面表达的FAS受体、TCRαβ+CD4-CD8-T细胞及其表面表达的FAS受体与RF、WBC、CRP以及ESR之间均无相性(P>0.05)。结论:RA患者外周血中TCRαβ+CD4-CD8-T细胞及其表面表达的FAS受体显著增加,表明TCRαβ+CD4-CD8-T细胞对FAS介导的凋亡敏感性增加,可能会导致免疫反应性T细胞的比例失调。RA患者中TCRαβ+CD4-CD8-T细胞及其表面表达的FAS受体与疾病活动性指标之间无相关关系,TCRαβ+CD4-CD8-T细胞及其表面表达的FAS受体在RA患者的发病机制中的作用还有待于进一步探讨。  相似文献   

18.
目的探讨肾癌患者外周血中CD33+HLA-DR-髓源抑制性细胞(MDSCs)的表达及其与肿瘤分期和病理类型的相关性。
方法采用流式细胞术检测肾癌患者(44例)和健康志愿者外周血中CD33+HLA-DR- MDSCs水平,并分析其与肿瘤进展及肿瘤
病理类型的相关性。结果肾癌患者外周血中CD33+HLA-DR- MDSCs的表达显著高于健康对照组[(1.91±0.66)% vs(0.62±
0.22)%,P<0.001];根据肿瘤分期划分,晚期(Ⅳ期)肾癌外周血CD33+ HLA-DR- MDSCs表达明显增高:Ⅰ+Ⅱ期∶Ⅲ期[(1.46±
0.44)%∶(2.04±0.35)%,P<0.01];Ⅲ期:Ⅳ期[(2.04±0.35)%∶(2.50±0.64)%,P<0.05];肿瘤患者外周血中CD33+ HLA-DRMDSCs
的表达与患者性别和年龄无明显相关性(P>0.05)。结论肾癌患者外周血中CD33+ HLA-DR- MDSCs表达与肿瘤分
期、分型相关,对肾癌患者的预后及肿瘤免疫方面的研究有显著意义。
  相似文献   

19.
目的:探讨卵巢癌患者外周血中CD4+CD25+及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的水平及其与转化生长因子β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)水平的相关性。方法:采用流式细胞术对24例上皮性卵巢癌患者外周血中CD4+CD25+及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平进行检测,收集每例患者对应的血浆,ELISA法检测卵巢癌患者血浆中TGF-β1浓度,并选20例卵巢良性疾病及20例健康体检者做对比研究。结果:与卵巢良性疾病及健康对照组相比,卵巢癌患者CD4+CD25+、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞及TGF-β1的表达水平明显增高(均P<0.01);Ⅲ~Ⅳ期卵巢癌患者CD4+CD25+、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞及TGF-β1的表达水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,卵巢癌患者外周血CD4+CD25+及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平与血浆TGF-β1水平均呈正相关(r=0.656, P<0.05; r=0.574, P<0.05)。结论:卵巢癌患者外周血存在高水平CD4+调节T细胞,且其与血浆TGF-β1水平呈正相关。检测外周血CD4+调节T细胞与TGF-β1水平对于判断卵巢癌不同病期有重要意义。TGF-β1水平增高可能参与调节CD4+调节T细胞对卵巢癌机体的免疫负调节机制。  相似文献   

20.
目的 探讨乳腺癌(Mammary cancer)患者外周血中CD4+CD25+与CD8+CD122+调节性T细胞(Tregs )的分布情况及临床意义。方法 采用流式细胞仪测定65例乳腺癌患者外周血中的CD4+CD25+与CD8+CD122+调节性T细胞水平,结果与18例正常健康人对比。结果 乳腺癌患者外周血中的CD4+CD25+与CD8+CD122+调节性T细胞均显著高于对照组(P <0.01);且与乳腺癌的分期呈正相关。 结论 乳腺癌患者外周血中具有免疫负调控功能的CD4+CD25+与CD8+CD122+调节性T细胞水平较高, 可能与乳腺癌的病情及预后相关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号