高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT—ⅠmRNA的表达

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-Ⅰ)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义。[方法]模型组SD大鼠给予高脂饲料喂养,对照组大鼠予以普通饲料喂养,12周末处死,HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;测定肝组织匀浆中CHO、TG含量;用自动生化分析仪检测血清ALT、AST、CHO、TG、LDL-C和HDL-C水平,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α含量;以RT-PCR法检测大鼠肝组织中PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA表达。[结果]模型组大鼠血清ALT、AST、FFA及TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),血清CHO、TG、LDL-C水平和肝匀浆CHO、TG的含量也较正常对照组显著增高(P<0.05,P<0.01),而血清HDL-C明显低于正常对照组(P<0.01);模型组大鼠脂肪变程度积分和炎症较正常组明显升高(P<0.01),而肝组织PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA的表达水平则显著下降(P<0.01)。[结论]持续12周的高脂饮食可以诱导NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA的表达降低,在肝细胞成脂性改变中起重要作用。     

灵芝多糖对非酒精性脂肪肝大鼠PPARγ和环氧合酶-2表达的影响

目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用及其对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:SD大鼠72只随机分为6组,每组12只,正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低、中、高剂量组(GLPs-L、GLPs-M、GLPs-H组)和辛伐他汀组(SV组)。用高脂饲料喂养建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各实验组ALT、AST、脂联素和肿瘤坏死因子-α的含量;透射电镜观察肝组织超微结构;用逆转录聚合酶链反应法和Western Blot检测肝组织中PPARγ和COX-2 mRNA和蛋白的表达情况。结果:(1)灵芝多糖中、高剂量组血清ALT、AST和肿瘤坏死因子-α含量显著降低,而脂联素含量则明显升高(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义;(2)肝组织病理学结果显示,M组大鼠肝组织中充满大小不等的脂滴,线粒体肿胀,染色体边集等;(3)M组肝组织PPARγmRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),而COX-2 mR-NA和蛋白的表达显著升高(P<0.01),灵芝多糖中、高剂量组PPARγmRNA和蛋白的表达显著升高(P<0.05或P<0.01),同时COX-2 mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论:灵芝多糖能改善胰岛素抵抗,降低炎症因子的表达,对非酒精性脂肪肝有一定的防治作用。     

电针对非酒精性脂肪肝肝细胞色素P450 2E1表达及氧化抗氧化的影响

目的:研究电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝细胞色素P450 2E1(CYP2E1)表达及氧化抗氧化的影响.方法:用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型,同时给予电针治疗,观察肝组织病理形态的变化和肝CYP2E1表达. 测定肝内丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)以及谷胱甘肽(GSH)含量的变化.结果:与脂肪肝模型组比较,电针组的肝组织脂肪变性和炎性损伤得以改善. 免疫组化证明电针治疗能抑制脂肪肝肝细胞色素CYP 2E1的表达,同时肝内MDA,TG,TC显著降低(P<0.01),SOD,GSH活性升高(P<0.01).结论:电针通过抑制脂肪肝细胞色素CYP 2E1的表达,从而减轻脂质过氧化反应,增强抗氧化能力,使肝组织的脂肪变性和炎性损伤得以改善.     

脂易消对非酒精性脂肪肝炎大鼠肝组织APNmRNA的调控

[目的]观察脂易消对实验性非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织脂联素(APN)mRNA表达的影响,探讨脂易消治疗NASH的作用机理。[方法]采用高脂饮食制备NASH大鼠模型,分低、中、高剂量脂易消治疗组、易善复胶囊阳性对照组、生理盐水阴性对照组、正常对照组。酶法检测大鼠血清中肝功能ALT、AST水平;肝组织常规HE染色,观察肝细胞脂肪变性、炎症活动程度;采用RT-PCR法检测大鼠肝脏中APN mRNA的表达水平。[结果]脂易消各治疗组大鼠血清ALT、AST水平与模型组比较差异有统计学意义(P0.01,P0.05);肝细胞炎症活动度皆有明显改善(P0.05);肝组织APN mRNA表达明显增强(P0.01,P0.05);但与易善复组相比,各剂量治疗组则无显著性差异(P0.05)。[结论]脂易消通过改善肝细胞炎症活动度,减轻肝组织损伤,同时增强肝组织APN表达水平,对高脂饮食诱发的NASH有治疗作用,其疗效与易善复相似。其治疗非酒精性脂肪性肝炎的途径可能与脂易消提高肝组织APN表达水平有关。     

复肝解毒方对酒精性肝病大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的激活作用

目的从分子水平探讨中药复方复肝解毒方治疗酒精性肝病的作用机制.方法选用40只Wister大鼠随机分为正常对照组(10只)、模型组(30只),16周末断头处死正常对照组(10只)和模型组部分大鼠(9只),取血清和肝组织标本.模型组另20只随机分为中药治疗组和治疗对照组,每组10只大鼠,24周后一并处死.分别以HE、SudanⅣ、Masson三色染色观察各组大鼠肝组织光镜下的病理改变和电镜下超微结构的变化.以免疫组织化学染色和RT-PCR观察复肝解毒方对过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)蛋白和基因表达的影响.结果模型组大鼠血清丙氨酸转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子(TNFα)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)含量增高,肝组织表现有明显的脂肪变性、炎症、坏死和纤维化,PPARγ蛋白和mRNA的表达减弱;中药治疗组肝组织脂变、炎症和纤维化程度显著减轻,接近正常对照组,PPARγ蛋白和mRNA的表达增强(与治疗对照组比较P<0.05); 治疗对照组血清ALT水平和肝细胞脂变程度较模型组减轻,但炎症、纤维化和PPARγ的表达无显著变化.结论复肝解毒方可以有效逆转酒精所致的肝损伤,这与本方可以活化核因子PPARγ,抑制酒精性肝损伤的炎症反应有关.     

脂易消对NASH大鼠肝组织LP mRNA的调控

[目的]观察脂易消对实验性NASH大鼠肝组织LPmRNA影响。[方法]采用高脂饮食制备NASH大鼠模型。大鼠分低、中、高剂量脂易消治疗组、易善复胶囊阳性对照组、生理盐水阴性对照组、正常对照组。酶法检测大鼠血清中肝功能ALT、AST水平;肝组织常规HE染色,观察肝细胞脂肪变性、炎症活动程度;采用RT-PCR法检测大鼠肝脏中LPmRNA的表达水平。[结果]脂易消各治疗组大鼠血清ALT、AST水平与模型组比较有显著性差异(P0.01,P0.05);肝细胞炎症活动度皆有明显改善(P0.05);肝组织LPmRNA表达明显降低(P0.01,P0.05);但与易善复组相比,各剂量治疗组则无显著性差异(P0.05)。[结论]脂易消通过改善肝细胞炎症活动度,减轻肝组织损伤,同时降低肝组织LPmRNA表达水平,对高脂饮食诱发的NASH有治疗作用,其疗效与易善复相似。     

高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT-I mRN A的表达

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-I)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义.[方法]模型组SD大鼠给予高脂饲料喂养,对照组大鼠予以普通饲料喂养,12周末处死,HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;测定肝组织匀浆中CHO、TG含量;用自动生化分析仪检测血清ALT、AST、CHO、TG、LDL-C和HDL-C水平,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α含量;以RT-PCR法检测大鼠肝组织中PPARαmRNA和CPT-I mRNA表达.[结果]模型组大鼠血清ALT、AST、FFA及TNF-α水平显著高于正常对照组(P＜0.01),血清CHO、TG、LDL-C水平和肝匀浆CHO、TG的含量也较正常对照组显著增高(P＜0.05,P＜0.01),而血清HDL-C明显低于正常对照组(P＜0.01);模型组大鼠脂肪变程度积分和炎症较正常组明显升高(P＜0.01),而肝组织PPARαmRNA和CPT-I mRNA的表达水平则显著下降(P＜0.01).[结论]持续12周的高脂饮食可以诱导NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和CPT-I mRNA的表达降低,在肝细胞成脂性改变中起重要作用.     

二苯乙烯苷经 PPAR α信号通路激活自噬治疗大鼠高脂性脂肪肝的作用研究

目的：观察二苯乙烯苷（TSG）对高脂性脂肪肝大鼠的治疗作用,并从PPAR α信号通路研究其可能的作用机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、TSG（80 mg/kg）组、MK886+ TSG（80 mg/kg）组。采用高脂饮食建立大鼠高脂性脂肪肝模型,给予二苯乙烯苷治疗6周,然后测定血清和肝组织中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和游离脂肪酸（FFA）水平,测定肝重系数及血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平;光镜检查肝脏的病理形态学改变。同时采用Western blot法检测各组大鼠肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR α）、自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin 1及p62的表达情况。结果：与模型组相比,TSG给药6周后,能显著降低脂肪肝大鼠血清中TC、TG和FFA水平,肝组织中TG、FFA含量和肝重系数,及血清中ALT和AST水平（P＜0.05或P＜0.01）;同时病理检查结果显示,TSG给药组大鼠肝组织脂肪变性明显减轻。Western blot检测结果显示,TSG可明显上调肝组织中PPAR α蛋白的表达,上调LC3Ⅱ、Beclin 1蛋白的表达,并下调p62的表达（P＜0.01）。当预先使用PPAR α拮抗剂MK886时,TSG的作用明显减弱或消失。结论：TSG对高脂性脂肪肝大鼠具有明显的治疗作用,其机制可能与通过激活PPAR α后,上调LC3Ⅱ、Beclin 1和下调p62的蛋白表达而激活细胞自噬,从而促进脂滴的降解,改善肝脏脂质代谢紊乱有关。     

脂联素与非酒精性脂肪性肝病相关性分析

目的：建立高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型,初步探讨脂联素在NAFLD发病机制中的作用以及其与肝脏脂肪变性和炎症程度的相关性。方法：将Wistar雄性大鼠随机分成2组,每组15只。正常对照组喂养普通饲料12周、模型组予高脂饲料喂养12周。12周后处死全部大鼠,称体重和肝湿重,计算肝指数,行肝脏的病理检查,判断肝脏脂肪变性程度、计算肝脏炎症积分,生化法测定血清谷丙转氨酶（ALT）、血清谷草转氨酶（AST）、血清甘油三酯（1、G）、总胆固醇（TC）、肝匀浆TG、TC,酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清脂联素。结果：高脂饮食12周后成功建立了NAFLD大鼠模型。与对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中一重度脂肪变性,肝脏炎症积分显著升高（P〈0．01）;肝湿重及肝指数明显增高（P〈0．01）;血清ALT（P〈0．05）、AST、TC值以及肝匀浆TG、TC值明显升高（P〈0．01）;血清脂联素值明显降低（P〈0．05）;血清脂联素水平与肝脏脂肪变性及炎症积分无相关性,与肝匀浆TC呈负相关（r=-0．638,P=0．038）。结论：NAFLD存在低脂联素血症,脂联素在NAFLD的发病中可能有一定的作用,但与NAFLD肝脏脂肪变性和炎症积分无相关性。     

甘草酸二铵脂质配位体对非酒精性脂肪肝大鼠的影响

目的 研究甘草酸二铵脂质配位体 (DGLL)对非酒精性脂肪肝(NCSH)大鼠的治疗作用.方法 用高脂乳剂灌胃诱导大鼠NCSH模型,并给予DGLL干预,9周后观察肝组织病理变化,酶标仪法测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清脂质、血清载脂蛋白的变化.Western blot技术检测肝脏组织CYP 2E1蛋白表达水平.结果 与模型组相比,DG-LL能明显改善NCSH大鼠肝细胞的脂肪变程度,使脂滴减少,炎症减轻.明显降低AST、ALT、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、丙二醛水平,使高密度脂蛋白、超氧化物歧化酶水平升高.DGLL下调肝脏组织CYP 2E1蛋白表达.结论 DGLL能显著减轻高脂饮食诱导的NCSH大鼠脂质过氧化反应,降低血清脂质,因而具有防治脂肪肝的作用.     

丹参素对STAT1、PPARγ和HGF在糖尿病小鼠肝脏中表达的影响

目的观察丹参素对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肝脏组织中信号转导和转录活化因子1(STAT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)以及肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨其对糖尿病小鼠肝脏保护作用的机制。方法60只健康雄性C57BL/6小鼠中随机选取10只作为正常对照组,剩余50只小鼠按200 mg/kg一次性腹腔注射STZ 500 mg,72 h后尾尖取血测空腹血糖,血糖值大于20 mmol/L为糖尿病小鼠。40只糖尿病小鼠随机分为糖尿病模型组,丹参素低剂量组(15 mg/kg)、中剂量组(30 mg/kg)、高剂量组(60 mg/kg)。丹参素组小鼠1次/d灌胃给药,连续给药12周,末次给药12 h后检测空腹血糖、胰岛素、糖基化血红蛋白(GHb)的水平,及天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平。用蛋白质印迹分析法检测小鼠肝脏组织中STAT1、PPARγ和HGF蛋白的表达。结果(1)与正常对照组相比,糖尿病模型组及丹参素组的血糖及GHb水平均增高(P<0.01),胰岛素水平降低(P<0.01),丹参素各剂量组间血糖、胰岛素及GHb水平差异无统计学意义。(2)糖尿病模型组血清AST、ALT水平较正常对照组升高(P<0.05);丹参素组血清AST、ALT水平较糖尿病模型组下降(P<0.05);丹参素各剂量组间AST、ALT水平差异无统计学意义。(3)糖尿病模型组小鼠肝组织中STAT1表达高于正常对照组(P<0.01),而PPARγ和HGF的表达则降低(P<0.01);与糖尿病模型组比较,丹参素组的小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达上调(P<0.01), STAT1表达减少(P<0.01),且呈剂量依赖性。结论丹参素对糖尿病肝损害的保护作用可能与上调糖尿病小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达,抑制STAT1介导的炎症反应有关。     

Effect of Danshensu on expression of STAT1, PPARγ and hepatocyte growth factor in the liver of mice with streptozotocin-induced diabetes

目的 观察丹参素对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肝脏组织中信号转导和转录活化因子1(STATl)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)以及肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨其对糖尿病小鼠肝脏保护作用的机制.方法 60只健康雄性C57BL/6小鼠中随机选取10只作为正常对照组,剩余50只小鼠按200 mg/kg一次性腹腔注射STZ500mg,72 h后尾尖取血测空腹血糖,血糖值大于20 mmol/L为糖尿病小鼠.40只糖尿病小鼠随机分为糖尿病模型组,丹参素低剂量组(15 mg/kg)、中剂量组(30mg/kg)、高剂量组(60mg/kg).丹参素组小鼠1次/d灌胃给药,连续给药12周,末次给药12 h后检测空腹血糖、胰岛素、糖基化血红蛋白(GHb)的水平,及天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平.用蛋白质印迹分析法检测小鼠肝脏组织中STAT1、PPARγ和HGF蛋白的表达.结果 (1)与正常对照组相比,糖尿病模型组及丹参素组的血糖及GHb水平均增高(P＜0.01),胰岛素水平降低(P＜0.01),丹参素各剂量组间血糖、胰岛素及GHb水平差异无统计学意义.(2)糖尿病模型组血清AST、ALT水平较正常对照组升高(P＜0.05);丹参素组血清AST、ALT水平较糖尿病模型组下降(P＜0.05);丹参素各剂量组间AST、ALT水平差异无统计学意义.(3)糖尿病模型组小鼠肝组织中STAT1表达高于正常对照组(P＜0.01),而PPARγ和HGF的表达则降低(P＜0.01);与糖尿病模型组比较,丹参素组的小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达上调(P＜0.01),STAT1表达减少(P＜0.01),且呈剂量依赖性.结论 丹参素对糖尿病肝损害的保护作用可能与上调糖尿病小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达,抑制STAT1介导的炎症反应有关.     

调脂积冲剂对脂肪肝大鼠瘦素和脂联素的影响

目的:观察调脂积冲剂对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素(LEP)和脂联素(APN)的影响。方法:45只雄性SD大鼠随机分为正常组10只、模型组12只、易善复组12只和调脂积组11只。每天上午,模型组、易善复组、调脂积组大鼠按1ml/100g体质量给予脂肪乳剂灌胃,正常组大鼠灌服等量蒸馏水。每天下午,按1ml/100g体质量给调脂积组大鼠灌服调脂积溶液,按1ml/100g体质量给易善复组大鼠灌服易善复溶液,模型组和正常组大鼠灌服等量生理盐水,均连续8周。观察各组大鼠肝指数、脂肪变性评分、炎症活动评分,ELISA法测定血清瘦素(LEP)和脂联素(APN),HE染色观察肝脏病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝指数升高(P0.01),脂肪变性及炎症活动评分均明显升高(P0.01),LEP升高,APN降低(P均0.01)。与模型组比较,调脂积组大鼠肝指数下降(P0.05),脂肪变性及炎症活动评分均明显降低(P0.01,P0.05),LEP明显降低,APN升高(P0.01,P0.05);调脂积组各项指标与易善复组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:调脂积冲剂能明显改善肝组织细胞脂肪变性,缓解炎性细胞浸润,降低血清瘦素,升高脂联素水平,可能是其治疗脂肪肝的作用机制之一。     

疏肝消脂胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织细胞色素P450-2E1的影响

目的观察疏肝消脂胶囊对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织细胞色素P450-2E1(cytochromeP450 2E1,CYP2E1)的影响。方法用高脂乳剂灌胃7周建立NAFLD大鼠模型,于灌胃第3周末形成高脂血症后,给予疏肝消脂胶囊和复方蛋氨酸胆碱片4周后,观察大鼠一般情况,组织病理检测肝细胞脂肪变性程度,采用酶联免疫法检测肝组织匀浆中CYP2E1的含量。结果各药物组肝组织CYP2E1水平较模型组显著降低(P<0.01);各药物组肝细胞脂肪变性程度较模型组显著减轻(P<0.01)。结论疏肝消脂胶囊能有效降低NAFLD肝组织中CYP2E1水平,这可能是其防治NAFLD的机制之一。     

脂易消对NASH大鼠肝组织LP mRNA的调控

[目的]观察脂易消对实验性NASH大鼠肝组织LPmRNA影响。[方法]采用高脂饮食制备NASH大鼠模型。大鼠分低、中、高剂量脂易消治疗组、易善复胶囊阳性对照组、生理盐水阴性对照组、正常对照组。酶法检测大鼠血清中肝功能ALT、AST水平;肝组织常规HE染色,观察肝细胞脂肪变性、炎症活动程度;采用RT-PCR法检测大鼠肝脏中LPmRNA的表达水平。[结果]脂易消各治疗组大鼠血清ALT、AST水平与模型组比较有显著性差异（P〈0.01,P〈0.05）;肝细胞炎症活动度皆有明显改善（P〈0.05）;肝组织LPmRNA表达明显降低（P〈0.01,P〈0.05）;但与易善复组相比,各剂量治疗组则无显著性差异（P〉0.05）。[结论]脂易消通过改善肝细胞炎症活动度,减轻肝组织损伤,同时降低肝组织LPmRNA表达水平,对高脂饮食诱发的NASH有治疗作用,其疗效与易善复相似。     

脂联素与慢性乙型病毒性肝炎患者肝纤维化的相关性研究

目的探讨脂联素与慢性乙型病毒性肝炎患者肝纤维化的相关性。方法纳入30例肝纤维化患者、30例肝硬化患者、30例健康体检者为研究对象,对肝纤维化及肝硬化患者以恩替卡韦抗病毒,分别于纳入研究当日、24周、48周检测所有对象肝功能、脂联素水平、肝纤四项。比较各组脂联素水平;评价脂联素与AST/ALT、TBA、肝纤维化指标的相关性;单独以肝纤维化及肝硬化患者为研究对象,将48周时肝纤维化得到改善患者纳为改善组,其余患者纳为未改善组,对比血清脂联素水平。结果 1各时点对比,血清脂联素水平均呈健康体检者<肝纤维化组<肝硬化组,组间差异均有统计学意义(P<0.05);2脂联素水平与AST/ALT、TBA、PCⅢ、LN、CⅣ、HA均呈正相关(P<0.05);3改善组血清脂联素水平明显低于对照组(P<0.05)。结论血清脂联素水平随肝纤维化、肝硬化病程发展而上升;脂联素水平与肝功能恶化程度、肝纤四项均有明显相关性;患者若接受抗病毒治疗,脂联素水平将显著下降。     

吡格列酮对肥胖小鼠脂肪细胞因子脂联素表达的影响

目的:通过构建饮食诱导肥胖小鼠模型,观察吡格列酮对脂肪细胞因子脂联素表达的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ激动剂在胰岛素抵抗及2型糖尿病中的作用机制.方法:对肥胖组小鼠予吡格列酮(每日10 mg/kg)灌胃14天后处死,放免法测小鼠空腹胰岛素水平,生化法检测血糖,ELISA法检测血清脂联素含量,实时定量PCR检测脂肪组织脂联素的mRNA表达.结果:肥胖组小鼠体重,空腹胰岛素及血糖水平明显升高(P<0.05).给药后,肥胖干预组小鼠空腹胰岛素降低(P<0.05),血糖降低(P<0.01),血清脂联素含量升高(P<0.01),HE染色显示脂肪细胞体积明显缩小,脂肪组织脂联素mRNA表达升高(P<0.05).结论:PPAR-γ激动剂通过影响脂肪细胞因子的表达,从而改善胰岛素抵抗.     

卡托普利对非酒精性脂肪肝的防治作用及氧化应激的影响

目的 观察卡托普利对大鼠非酒精性脂肪肝的作用及其氧化应激的影响.方法 将78只雄性SD大鼠随机分为6组,正常组给予普通饲料;其余组(包括模型组)给予高脂饲料,造模6周后,将卡托普利高、中、低剂量组和罗格列酮组分别给予等体积高、中、低剂量卡托普利和罗格列酮;给予正常组和模型组等体积蒸馏水,6周后取血做血生化检测及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)测定;取肝脏称重,计算肝脏指数;取相同部位的肝组织匀浆测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG);另取肝组织同定做病理检查;其余液氮固定测定 CYP2E1 mRNA.结果 模型组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TG、TG、MDA、肝指数、CYP2E1 mRNA表达水平均增高,GSH含量下降;卡托普利高剂量组ALT、AST、TC、 TG、MDA、肝指数、CYP2E1 mRNA表达水平均降低(P＜0. 05),GSH含量升高(P＜0. 05).肝脏病理学检查显示模型组可见肝细胞广泛发生脂肪变性及炎症反应,卡托普利高剂量组肝细胞脂肪变性与炎症程度明显减轻.结论 卡托普利可增强抗氧化应激能力,减轻肝细胞脂肪变性,对非酒精性脂肪肝有一定的防治作用.     

非酒精性脂肪肝病患者血清脂联素水平及其在肝脏组织中的表达情况的研究

目的探讨非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者血清脂联素水平变化及其在肝脏组织中的表达情况,探讨脂联素在NAFLD发生、发展中的作用。方法选取NAFLD患者30例(NAFLD组)及非NAFLD的其他疾病患者30例(对照组)。计算两组患者的体质指数(BMI),比较两组患者血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、脂联素水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。并用免疫组化方法检测脂联素在两组患者肝脏组织中的表达情况。结果NAFLD组患者BMI、ALT、GGT、TG、FINS水平及HOMA-IR均显著高于对照组,而脂联素水平则显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组受试者血清AST、FBG、TC比较,差异无统计学意义(P>0.05)。NAFLD组患者肝活检标本中脂联素的平均光密度值显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脂联素在NAFLD的发生、发展中起重要作用。     

慢性乙型肝炎肝硬化患者血清瘦素、脂联素水平与AST/ALT比值相关性及临床意义

目的探讨慢性乙肝肝硬化患者血清瘦素、脂联素水平与AST/ALT比值的关系,评价瘦素、脂联素和AST/ALT比值水平在判断慢性乙肝肝硬化患者疗效观察及预后方面的价值。方法采用放射免疫法测定瘦素,ELISA法检测脂联素,速率法测定AST和ALT。结果与正常对照组相比,乙肝肝硬化患者组血清瘦素、脂联素和AST/ALT比值水平明显增高(P<0.05);血清瘦素、脂联素水平随Child-Pugh分级的增加而逐步升高;血清AST/ALT比值水平与血清瘦素、脂联素水平呈正相关(r=0.585、r=0.526;P<0.05、P<0.05),血清瘦素与脂联素水平也呈正相关(r=0.483,P<0.01)。结论慢性乙肝肝硬化血清瘦素、脂联素和AST/ALT比值水平显著升高,对慢性乙肝肝硬化的疗效观察及预后估计有重要的临床价值。