肺癌组织中MGMT蛋白的表达及其与患者吸烟的关系

目的:对肺癌组织中MGMT蛋白的表达情况进行检测,并对其与吸烟患者的关系进行探讨。方法:选取2009年10月~2011年10月入住我院胸外的肺癌患者93例,并根据患者是否有长期吸烟史将患者分为吸烟组以及非吸烟组,吸烟组患者共62例;非吸烟组患者共31例,并采用免疫组织化学法对这93例患者肺组织中的MGMT蛋白的表达情况进行检测。结果:吸烟组MGMT蛋白阳性表达率为63.3%,非吸烟组MGMT蛋白阳性表达率为28.1%,两者之间有明显差异(P0.05)。吸烟组MGMT蛋白表达评分为(2.69±1.08)分,非吸烟组MGMT蛋白表达评分为(1.49±1.09),两者之间有明显差异(P0.05)。结论:肺癌组织中MGMT蛋白的表达情况与患者的吸烟习惯密切相关,有吸烟习惯的患者,其MGMT蛋白的表达越活跃。     

人乳头瘤病毒感染与非小细胞肺癌发生的相关性

目的　初步探讨人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV) 感染与非小细胞肺癌(non small cell lungcancer, NSCLC) 发生的相关性。方法　用通用型引物PCR检测60 例NSCLC和30 例肺良性病变组织中HPV的感染率; 用分型引物对阳性标本进行HPV16,18分型。用免疫组化方法检测P53及Rb蛋白在肺癌组织中的表达。结果　60例NSCLC及30例良性病变组织中HPV的检出率分别为21 例(35. 0%) 和1 例(3. 3%), 二者差异具有显著性意义(P<0 .05)。肺鳞癌HPV感染率(48 .6%) 显著高于肺腺癌(13. 0%) (P<0. 05), 早期(Ⅰ期) 肺癌HPV感染率(48. 6%) 显著高于进展期(Ⅱ~Ⅲ期, 18. 5%) (P<0 .05), 吸烟组HPV感染率(47 .4%) 显著高于非吸烟组(13 .6%) (P<0 .05)。60 例肺癌组织中34 例P53 蛋白阳性(56 .7%), 42 例Rb蛋白阳性(70%), 二者的表达在HPV感染阳性组和阴性组无显著性差异。结论　HPV感染在NSCLC的发生中可能起到一定的作用。     

吸烟、赖氨酰氧化酶与非小细胞肺癌发生发展的相关性

目的：研究赖氨酰氧化酶（LOX）在吸烟与非吸烟患者非小细胞肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中的表达,探讨 LOX 与非小细胞肺癌发生发展的关系,吸烟与 LOX 的关系,吸烟与非小细胞肺癌的关系。方法实时荧光逆转录聚合酶链式反应（RT － PCR）检测44例非小细胞肺癌组织,癌旁组织,正常肺组织中 LOX mRNA 含量;Western Blot 检测44非小细胞肺癌组织,癌旁组织,正常肺组织中 LOX 蛋白表达水平。并进行统计学分析。结果所检测组织标本中 LOX mRNA 及 LOX 蛋白的表达率均呈阶梯式表现,即非小细胞肺癌组织＞癌旁组织＞正常肺组织,表达差异有统计学意义（P＜0．05）。吸烟组 LOX mRNA和 LOX 蛋白的表达率低于非吸烟组,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论44例非小细胞肺癌组织中LOX 均呈过度表达状态,LOX 可能与非小细胞肺癌的发生发展有关。而吸烟的非小细胞肺癌组织中LOX 表达低于非吸烟非小细胞肺癌组织。吸烟可能通过抑制 LOX 的表达从而影响非小细胞肺癌的发生与发展。     

p16基因甲基化及蛋白表达在非小细胞肺癌发病中的研究

目的 探讨p16基因甲基化及蛋白在人非小细胞肺癌组织中的表达情况。方法 应用甲基化特异性PCR法(MS-PCR)及免疫组化SP法检测45例非小细胞肺癌组织, 21例肺良性疾病组织中p16基因甲基化及蛋白的表达情况。结果 肺良性疾病中p16基因甲基化阳性率低于癌组织,差异有显著性(P＝0.001),p16基因甲基化与非小细胞肺癌细胞分化程度及淋巴结转移情况有明显的相关性(P<0. 05);肺良性疾病中p16蛋白阳性率高于癌组织,差异有显著性(P＝0.007); p16蛋白表达与非小细胞肺癌临床分期、细胞分化程度及淋巴结转移情况有明显的相关性(P<0. 05)。p16甲基化和p16蛋白表达缺失存在相关性(P＝0.004)。结论 p16基因甲基化及蛋白的表达情况与非小细胞肺癌的发生、发展有关。     

p16基因在不同非小细胞肺癌之间的表达比较

目的:探讨p16基因在不同类型非小细胞肺癌中的表达。方法:采用链霉素抗生物素-过氧化酶免疫组化法(SP法)检测63例非小细胞肺癌患者及26例肺良性病变患者中p16蛋白的表达情况。结果:肺良性疾病组织中p16蛋白阳性率为100%,而非小细胞肺癌组织中P16蛋白阳性率为47.62%,两者相比有显著性差异(P<0.05);不同组织、非小细胞肺癌不同发展阶段的p16蛋白表达情况也呈显著性差异(P<0.05)。结论:p16的基因表达率与非小细胞肺癌不同组织类型有明显差异;p16的基因表达率会随着非小细胞肺癌的发展阶段产生不同的变化。     

非小细胞肺癌患者O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶的表达及意义

目的:探讨非小细胞肺癌MGMT表达的临床病理意义。方法:应用免疫组化方法检测90例非小细胞肺癌癌组织中MGMT的表达,并以60例肺癌周围正常组织作为对照。结果:在90例非小细胞肺癌患者肿瘤组织中MGMT的表达率为53.33%(48/90),明显低于肺癌周围正常组织的76.67%(46/60)(P=0.0065);非小细胞肺癌患者肿瘤组织中,MGMT的阳性表达率在吸烟组为72.73%(40/55),明显高于不吸烟组的22.86%(8/35)(P=0.0000);在低分化组为35.0%(14/40),明显低于高、中分化组的68.0%(34/50)(P=0.0037);但与患者性别、年龄、肿瘤大小、病理类型、淋巴结转移及TNM分期均无明显相关性(P>0.05)。结论:非小细胞肺癌中,MGMT的阳性表达与肺癌的发生、发展相关,其监控有助于肺癌的预防及早期诊断。     

检测组织中CD44V8-10 mRNA表达对肺癌诊断价值的研究

目的 探讨CD44V8-10/CD44V10比值在肺癌诊断中的价值及其与临床病理诸因素的相关性.方法 应用Competitive RT-PCR技术检测42例肺癌组织和28例肺良性病变组织及正常肺组织CD44V8-10 mRNA的表达.结果 肺癌组织CD44V8-10基因表达水平明显高于肺良性病变和正常肺组织;肺癌组织CD44V8-10/CD44V10比值大于1.00(3.78±1.98),肺良性病变和正常肺组织CD44V8-10/CD44V10比值小于1.00(0.43±0.18),基因表达量差异有显著性(P＜0.001);肺癌组织CD44V8-10基因表达水平与淋巴结转移和临床病理分期密切相关(P＜0.01).结论 CD44V8-10/CD44V10比值可作为判断肺良恶性病变的分子生物学指标,CD44V8-10/CD44V10亦可用于肺癌的临床分期判定以及患者预后评估.     

凋亡抑制蛋白Survivin、bcl-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制蛋白Survivin、bcl-2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达与不同临床病理特征的关系及二者在肺癌发生过程中可能存在的相关性。方法:采用免疫组化法的链霉菌抗生物素过氧化酶(S-P)法检测80例NSCLC组织和20例正常肺组织中Survivin、bcl-2蛋白表达情况。结果:非小细胞肺癌组织中Survivin、bcl-2蛋白阳性表达率分别为61.3%、50%,而在肺良性病变组织中阳性表达率分别为0%、10%,两者在两组中的表达均有显著性差异(P<0.05);Survivin蛋白在～期肺癌组织中阳性表达率72.0%显著高于I～II期肺癌组织的43.3%(P<0.05),bcl-2蛋白在鳞癌组的阳性表达率62.2%高于腺癌组的34.3%(P<0.05);Survivin、bcl-2蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关关系。结论:Survivin蛋白表达与肺癌的TNM分期密切相关,Survivin、bcl-2可以作为判断病情和评价预后的指标。     

非小细胞肺癌与淋巴结转移癌组织中FHIT基因异常表达的相关性

目的 :检测脆性组氨酸三联体 (FHIT)基因在正常肺组织、非小细胞肺癌 (non smallcelllungcancer)与淋巴结转移癌组织中表达 ,探讨FHIT基因与肺癌发生及转移的关系。方法 :用免疫组化SP(streptavidinperoxidaseconju gatedmethod ,SP)法检测 2 0例无淋巴结转移的肺癌组织 ,2 0例肺癌及其相应的淋巴结转移癌组织和 15例正常肺组织中FHIT基因的表达水平 ,用图像分析系统测量FHIT蛋白表达的阳性率和平均光密度。结果 :FHIT蛋白在正常肺组织、无淋巴结转移的肺癌、肺癌及其相应的淋巴结转移癌组织中的阳性率分别为 89.1%、6 0 .5 %、5 4 .1%、30 .4 % ,平均光密度分别为 (0 .2 74± 0 .0 2 3)、(0 .16 5± 0 .0 16 )、(0 .0 87± 0 .0 0 4 )、(0 .0 4 9± 0 .0 0 7)。肺癌组织FHIT蛋白表达阳性率和强度明显低于正常肺组织 (P <0 .0 1) ,淋巴结转移癌组织FHIT蛋白表达明显低于其它 3组 (P <0 .0 1)。结论 :在肺癌发生、浸润、转移病变阶段中 ,FHIT基因表达下调 ,这揭示肺癌的演进过程与FHIT有密切关系。     

端粒酶逆转录酶、RNA成分和相关蛋白1基因在肺癌组织中的表达及其临床意义

用逆转录PCR（RT－PCR）法对手术切除的40例肺癌组织，9例肺部良性实质性病变和22例癌旁正常组织的端粒酶逆转录酶（hTERT)、RNA成分（hTR)和相关蛋白1（hTEP1)mRNA表达进行了检测，并与肺癌的病理分型、TNM分期进行了比较。发现肺癌组织、肺部良性实质性病变、癌旁正常组织的hTR、hTEP1普遍呈阳性表达，3组间阳性率比较差异无显著性（P＞0.05)，而hTERT基因表达肺癌组织（32/40,80%)高于良性实质性病变（5／9，56％），也高于癌旁正常组织（3/22,13%)，3组间差异有极显著性（P＜0.001)。hTERT在肺癌组织中的表达率Ⅲ期（14／14，100％）高于Ⅱ期（11／14，78％）,Ⅱ期高于Ⅰ期（7／12，58％）。鳞、腺癌间hTERT mRNA表达无显著差异。结果表明：端粒酶基因表达上调在肺癌发生发展中起重要作用，端粒酶也参与部分肺说良性实质性病变发病机制；用RT－PCR检测hTERT mRNA表达有助于肺癌恶性程度的判断和肺部良、恶性病变的鉴别。     

甲型H1N1流感病毒在季流病毒、禽流感病毒共感染时变异可能性的验证

目的 甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009分别与A/Brisbane/10/07和A/ShenZhen/406H/06共感染小型香猪,预测甲流病毒在与季流H3N2病毒/甲流病毒与禽流感病毒共感染时是否会发生变异.方法 分别将A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)对5～6月龄小型猪共感染,小型猪经复方氯胺酮0.1 mL/kg麻醉后进行滴鼻感染,感染后第5天安乐死动物,取动物肺组织作病毒测序分析.结果 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2)共感染后,A/California/7/2009病毒PB1基因993位G→A突变,PA基因1659位G→A突变,没有氨基酸的变异.A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后A/California/7/2009病毒PB2基因1711位T→C突变.碱基的突变未引起氨基酸的变异.结论 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后在猪的体内没有发生病毒重组、变异.     

胰腺细胞缩胆囊素和胆碱能受体对细胞内Ca~2 的调节

本文使用Fura-2做为细胞内钙离子荧光指示剂,在大白鼠胰腺分离细胞观察缩胆囊素和乙酰胆碱对细胞内钙离子的影响及其相互作用.结果表明1nmol/L缩胆囊素和lmmol/L乙酰胆碱分别使细胞内钙离子浓度从基础水平的122±8nmol/L增高至360±32nmol/L和380±20nmol/L,半最大有效浓度分别为0.45nmol/L及54μmol/L。不同剂量的缩胆囊素和乙酰胆碱彼此不同程度抑制对方的作用,后加入的试剂提高细胞内钙离子浓度的幅度与先加入的试剂所引起的增加幅度成反比,加入各自相应的受体拮抗剂可使细胞恢复对另一激素(蛙皮素)刺激的反应。说明了缩胆囊素受体和胆碱能受体的相互调节影响细胞内钙离子的活动.加入受体拮抗剂后,细胞恢复反应过程中的时间动力学改变可能与受体阻滞后钙离子通道关闭的程度和时间有关.     

甲型H1N1流感病毒感染小鼠的发病机制

目的 甲型H1N1 流感病毒A/California/7/2009感染BALB/c小鼠,研究甲型H1N1流感病毒病毒性肺炎发病机制.方法 4～6 周龄雌性BALB/c 小鼠60只,随机分为2组,实验组和对照组,每组30只.CA7 流感病毒滴鼻制备甲流病毒感染小鼠模型.攻毒后第5天解剖实验和对照组小鼠,取肺组织,测定肺组织中IL-2,IL-6,TNF-α含量.结果 结果实验组肺组织中IL-6,TNF-α,水平明显高于对照组,IL-2水平明显低于对照组,差异均有显著性(P<0.05).结论 IL-6、TNF-α、IL-2这3种细胞因子在感染甲流病毒后的显著性变化与病毒感染后的肺组织病理损伤有密切的关系.     

A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒感染力比较

目的甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒序列比较同源性在99%以上,本实验旨在比较两株病毒感染BALB/c小鼠研究感染力强弱。方法分别将A/California/7/2009(CA7)与A/California/4/2009(CA4)两株病毒分别连续10倍稀释后,对4~6周龄雌性BALB/c小鼠经乙醚麻醉后进行滴鼻攻毒,每个稀释度接种10只实验小鼠,测定CA7 MLD50为101.24/0.05 mL,检测小鼠感染、致病的多项指标,观察期为14 d。结果相同TCID50的CA7和CA4病毒感染小鼠,CA4感染小鼠后14 d内死亡率为20%,而CA7感染小鼠后8 d内死亡率为100%。CA7 106TCID50感染的小鼠病理表现为重度弥漫性间质性肺炎,CA4 106TCID50感染的小鼠病理表现为中度-重度间质性肺炎。结论在相同条件下,CA7感染力明显强于CA4。     

可手术胃癌血清HER-2/neu ECD水平与临床特征及疗效的研究

目的：探讨可手术胃癌患者血清HER-2/neu胞外域部分(ECD)水平与临床特征及疗效的关系。方法：收集江苏省连云港市第二人民医院2010年01月至2010年12月,可手术胃癌患者46例进入研究,术前、术后收集血清,同时获取15例正常人、22例胃良性病变患者血清为对照组。另外收集7例血清HER-2/neu ECD阳性患...     

镉对大鼠胚胎损害作用的实验研究

目的 :探讨镉对大鼠胚胎的毒性效应及可能机制。方法 :雌雄性 SD大鼠按 2∶ 1同笼交配获取 38只孕鼠 ,随机分为 4组 (对照组 ,低镉组 ,中镉组 ,高镉组 )。分别在妊第7、1 0、1 3天经腹腔注射生理盐水和不同剂量的氯化镉 ( Cd Cl2 ) ,妊 2 1 d,剖宫取胎鼠 ,活杀取出胎鼠的肝、脑组织称重后测定 Cd、Zn、Ach、AKP、DNA含量。结果 :1高镉组未见存活胎鼠 ;2染镉组胎鼠肝中镉增加 ( P<0 .0 5 ) ,脑中锌有下降趋势 ;3染镉组胎鼠肝组织中的AKP活性 ,脑组织中的 Ach、DNA含量较对照组减低。结论 :1高剂量的镉可使孕鼠胚胎发育异常 ;2母鼠染镉可致胎鼠肝中 AKP酶活性降低及脑组织中 Ach、DNA含量减少 ,抗脂质过氧化能力减弱。     

赐百龄胶囊质量标准的实验研究

赐百龄胶囊系选用螺旋藻为原料直接精制而成。本研究采用吸收光谱法鉴别蓝藻蛋白，可见６２０ｎｍ的特征吸收峰。采用三氯化锑试管反应鉴别β－胡萝卜素，显蓝绿色。采用ＴＬＣ鉴别氨基酸，可显７个斑点。采用ＴＬＣ鉴别多糖水解液，可显３个斑点，其中２个斑点与葡萄糖、半乳糖对应．采用氨基酸分析仪测定游离、水解氨基酸，含丰富的人体必需的氨基酸，总量高达５５％以上。采用凯氏定氮法测定总氮量，提示蛋白质总量高达６０％以上。采用柱层析－ＵＶ法测定β－胡萝卜素，含量为４４ｍｇ％。     

动脉粥样硬化相关性疾病血清胆红素与血脂检测结果分析

目的:探讨血清胆红素浓度与四种动脉粥样硬化( AS)性疾病的关系。方法:观察组分为四组,单纯性高血压组、冠心病组、糖尿病组、脑梗死组,对照组为同年龄段健康查体者,检测空腹血清总胆红素、直接胆红素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇,计算间接胆红素,并对检测结果进行统计学分析。结果:与对照组比较,观察组中直接胆红素均有所下降,但差异无显著统计学意义( P>0 .0 5 ) ,总胆红素与间接胆红素除脑梗死组外,其他各组均明显降低( P<0 .0 5 ) ;除脑梗死组HDL - C与对照组无显著差异外,其他观察组血脂各指标与对照组比较均有显著统计学差异( P<0 .0 5 ) ,且糖尿病组三酰甘油及冠心病组低密度脂蛋白胆固醇与对照组比较有极显著统计学差异( P<0 .0 1 )。结论:高血压、冠心病、脑梗死、糖尿病等动脉粥样硬化相关性疾病血清胆红素浓度有不同程度降低,其中,间接胆红素降低更明显,提示可将胆红素水平作为AS患者体内氧化活性增加的一个临床监测指标     

服镁后血镁钙及24小时尿钙和钙/肌酐比值变化

研究服镁后，血镁钙及24h尿钙和钙／肌酐比值变化及与妊高征发生的关系。方法：采用前瞻性随机双盲的方法，对治疗组52例（治疗1组24例和治疗2组28例）孕妇自孕28周起，连续服用葡萄糖酸镁，每日3g。结果：治疗组血钙明显高于对照组；治疗2组的尿钙和钙／肌酐明显高于对照2组，且妊高征发生率3．57％，明显低于对照2组（30．77％）；治疗组和对照组尿钙与钙／肌酐比值分别呈正相关关系。结论：服镁后，调节体内钙平衡，使妊高征发生率降低。     

青蒿琥酯静脉注射7天疗程治疗恶性疟疗效观察

青蒿琥酯注射剂治疗恶性疟以及凶险型疟疾的推荐剂量为3天疗程,总量240mg。该剂量具有速效、低毒的优点,但原虫复燃率高达50%左右.试用7天疗程,总量480mg方案治疗恶性疟40例,原虫复燃率降至5.6%,亦未见毒副反应。本文结果提示,适当延长青蒿琥酯注射剂的疗程和增加总剂量,可明显地降低疟原虫的复燃率;延长疗程、增加总剂量而不增加每天量,未见毒副作用出现。