125I粒子持续低剂量率照射胰腺癌细胞株PANC-1相对生物效应的研究

目的 探讨国产6711型¹²⁵I粒子的相对生物效应,并对其照射杀伤PANC-1细胞的效果进行了初步探讨。方法 PANC-1细胞处于指数生长期时,行¹²⁵I粒子离体照射;在初始剂量率为2.59 cGy/h时,分别给予1、2、4、6、8和10 Gy照射。⁶⁰Co照射作为对照组,吸收剂量率为2.21 Gy/min,给予相同剂量照射。用锥虫蓝染色法检测细胞死亡比率,并比较在4 Gy照射后培养12、24、48和72 h细胞死亡率随时间变化。采用克隆形成实验,计算细胞克隆形成率,绘制生存曲线,得出生物学参数,并测定¹²⁵I粒子与⁶⁰Co的相对生物效应。结果 在相同剂量照射下,¹²⁵I持续低剂量率照射与⁶⁰Co照射相比,当≥4 Gy时,细胞死亡率明显增高。在4 Gy照射后,随着时间延长细胞死亡率增高,两者相比有明显差异。从生存曲线分析,¹²⁵I粒子持续低剂量率照射细胞存活分数比60Co低,¹²⁵I粒子相对于⁶⁰Co的生物效应为1.45。结论 ¹²⁵I粒子持续低剂量率照射与⁶⁰Co高剂量率照射相比,细胞杀伤效应更强;测定的相对生物效应与其他研究者测量的结果相似;将为临床¹²⁵I粒子治疗肿瘤提供一定的参考价值。     

125I粒子持续低剂量率照射对人喉癌细胞系Hep-2的抑制作用

目的 探讨¹²⁵I粒子持续低剂量率照射对人喉癌细胞Hep-2的抑制作用及其机制。方法 实验分为空白对照组、X射线单次高剂量率照射组（SDR组）、¹²⁵I粒子持续低剂量率照射组（¹²⁵I-CLDR组）。克隆形成实验检测Hep-2细胞在两种照射方式下的放射敏感性,并计算¹²⁵I-CLDR的相对生物学效应。锥虫蓝染色计数两种照射方式下Hep-2细胞的增殖情况。流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期阻滞情况。Western blot检测细胞内总γ-H2AX的表达水平。结果 Hep-2细胞对¹²⁵I-CLDR的放射敏感性高于SDR,¹²⁵I-CLDR相对生物学效应约为1.61,且α/β比值高于SDR。SDR和¹²⁵I-CLDR均能抑制Hep-2细胞增殖（t=30.9、40.7,P<0.05）,且后者的抑制作用更为明显（t=9.8,P<0.05）。¹²⁵I-CLDR诱导细胞凋亡和G₂/M期细胞阻滞的效应强于SDR（t=5.8、19.8, P<0.05）。结论 ¹²⁵I-CLDR对Hep-2细胞的抑制作用高于SDR,主要机制是降低Hep-2细胞的DNA损伤修复能力,促进细胞死亡;诱导细胞凋亡和G₂/M期阻滞,抑制细胞再增殖。     

西妥昔单抗增加结直肠癌细胞对125I粒子持续低剂量率照射的敏感性

目的 探讨在¹²⁵I 放射性粒子持续低剂量率照射下,西妥昔单抗对结直肠癌细胞CL187放射敏感性的影响及可能的机制。方法 实验将直肠癌细胞CL187分为空白对照组、单纯100 nmol/L C225处理组、单纯¹²⁵I -CLDR照射组和C225联合¹²⁵I -CLDR组。克隆形成实验检测C225是否影响人结直肠癌CL187细胞对¹²⁵I 放射性粒子持续低剂量率照射的放射敏感性。流式细胞仪检测C225对¹²⁵I -CLDR照射诱导的细胞凋亡的影响。细胞周期检测C225对细胞周期的调节。瑞氏姬姆萨染色检测有丝分裂指数。Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2的水平。结果 100 nmol/L C225的放射增敏比为1.4,并能够增加¹²⁵I -CLDR照射诱导的细胞凋亡（t=6.6,P<0.05）,增加Bax/Bcl-2比值。与空白对照组相比,单独C225处理可使CL187细胞G₁期阻滞（t=3.0,P<0.05）,单纯¹²⁵I -CLDR照射组细胞也存在G₁期阻滞（t=8.5,P<0.01）,两者联合时的G₁期阻滞效应与¹²⁵I -CLDR单独处理时相比,差异无统计学意义（t=0.8,P>0.05）。有丝分裂指数检测结果显示,各实验组与对照组相比差异无统计学意义。结论 C225可增加结直肠癌细胞CL187对¹²⁵I -CLDR照射的放射敏感性,机制可能是C225增加细胞内Bax/Bcl-2比值,增加¹²⁵I-CLDR诱导的细胞凋亡,与细胞周期阻滞和细胞周期检查点功能无关。     

EGFR抗体对持续低剂量率照射CL187细胞的放射增敏研究

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)抗体对放射性¹²⁵I粒子持续低剂量率照射大肠癌细胞CL187的增敏作用。方法 采用CL187大肠癌细胞系体外培养,实验分空白对照组、单纯抗体组、单纯照射组、照射加不同浓度抗体组。用克隆形成方法评价不同处理方式对CL187细胞的杀伤效应。应用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期的改变。结果 EGFR与射线联合作用细胞存活分数较单纯照射组明显下降(P<0.05)。EGFR抗体浓度2、5、10 nmol/L时增敏比分别为1.34、1.59、2.08。持续低剂量率照射4 Gy后,抗体联合照射组凋亡率(39.86%±4.38%)高于单纯抗体组(12.49%±1.59%)和单纯照射凋亡率之和(21.57%±2.97%),差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期检测显示表皮生长因子抗体联合照射主要引起细胞的G₁期阻滞(84.51%±3.42%),持续低剂量率照射主要引起G₂/M期阻滞(46.41%±4.48%),两者联合作用时,G₁期(59.31%±5.34%)和G₂/M期(38.10%±2.57%)细胞比率增加,S期(2.59%±1.19%)细胞比率明显减少(P<0.05)。结论 表皮生长因子抗体对持续低剂量率照射具有明显的放射增敏作用,其增敏机制主要来自细胞周期的重分布和细胞凋亡的增加。     

125I粒子和60Co γ射线照射对A549及BEAS-2B细胞生物学效应的影响

目的 探讨¹²⁵I粒子和⁶⁰Co γ射线对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞和正常支气管上皮BEAS-2B细胞生物学效应的影响。方法 A549、BEAS-2B细胞均行¹²⁵I粒子和⁶⁰Co γ射线不同剂量照射;集落形成实验检测细胞存活分数;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果 A549细胞在4、6、8 Gy照射时,¹²⁵I粒子组细胞克隆存活分数较⁶⁰Co组降低更明显(t=6.06、9.42、4.90,P<0.05)。A549细胞在4 Gy时,G₁期细胞比例¹²⁵I粒子组为70.67%±1.49%,⁶⁰Co组为59.59%±0.71%(t=10.77,P<0.05);细胞凋亡率¹²⁵I粒子组为18.09%±0.73%,⁶⁰Co组为9.81%±0.16%(t=19.40,P<0.05)。¹²⁵I粒子照射明显上调Bax、cleaved Caspase-3蛋白的表达,同时下调Bcl-2蛋白的表达。但不同射线同一剂量或相同射线不同剂量下,BEAS-2B细胞的凋亡率及凋亡相关蛋白的表达无明显变化。结论 ¹²⁵I粒子持续低剂量率照射较⁶⁰Co γ射线高剂量率照射抑制A549细胞增殖的效应更明显。Bcl-2/Bax蛋白比失衡,最终致Caspase-3蛋白的活化在¹²⁵I粒子持续低剂量率照射抑制肿瘤细胞增殖的效应中可能发挥重要的作用。     

125I粒子持续低剂量率照射对人食管癌细胞系KYSE150抑制作用及其机制研究

目的 研究¹²⁵I粒子持续低剂量率照射对人食管癌细胞系KYSE150的抑制作用及其机制。方法 根据不同照射方式,将KYSE150细胞分成空白对照组、高剂量率单次外照射组（SDR,1.052 Gy/min）、持续低剂量率照射组（¹²⁵I-CLDR,2.77 cGy/h）。克隆形成实验衡量KYSE150细胞对两种照射方式的敏感性,计算¹²⁵I-CLDR的相对生物学效应（RBE）。流式细胞仪分析不同照射方式对细胞凋亡和周期的影响。蛋白免疫印迹法检测不同照射方式下KYSE150细胞内γ-H2AX和Bax的蛋白表达量变化。结果 KYSE150细胞对¹²⁵I-CLDR的放射敏感性高于SDR,¹²⁵I-CLDR的相对生物学效应约为1.56;与SDR相比,¹²⁵I-CLDR能更显著地诱导KYSE150细胞的早期和晚期凋亡（t=4.07,11.08,P<0.05）,提高G₂/M期细胞比例（t=11.25,P<0.05）;¹²⁵I-CLDR组DNA损伤信号蛋白γ-H2AX和促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高。结论 与SDR相比,¹²⁵I-CLDR对人食管癌细胞KYSE150的抑制作用更为显著,其主要机制可能是电离辐射后肿瘤细胞克隆形成能力受损,DNA损伤严重,细胞凋亡增多,而G₂/M期细胞比例升高,细胞放射敏感性增强。     

EGFR抑制剂C225对人前列腺癌细胞的放射增敏作用

目的 探讨表皮生长因子抑制剂C225对人前列腺癌细胞株(DU145) 放射敏感性的影响。方法 实验组用表皮生长因子抑制剂C225(100 nmol/L)处理后,⁶⁰Co γ射线(吸收剂量率1.953 Gy/min)对体外培养的DU145细胞进行0、2、4、6 和8 Gy 照射,用MTT法、集落形成法检测细胞增殖和细胞存活率;用单击多靶模型拟合剂量存活曲线;用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果 C225对照射后DU145细胞增殖有明显抑制作用。C225组的放射生物学参数值(D₀、D_q、N、SF₂)较对照组低。C225组和对照组的RBE 比值为1.39。C225组处于S期的细胞比例降低,出现明显的G₀/G₁期阻滞。C225组细胞的早期凋亡率在照射剂量达4 Gy后明显高于对照组(t=-14.55,P＜0.05)。结论 表皮生长因子抑制剂C225通过抑制细胞增殖、G₀/G₁ 期阻滞和诱导凋亡来增加人前列腺癌细胞放射敏感性。     

西妥昔单抗对125I粒子照射结直肠癌细胞DNA修复能力和信号传导通路的影响

目的 探讨西妥昔单抗(C225)对¹²⁵I 粒子照射下结直肠癌CL187细胞DNA损伤修复和信号传导通路的影响。方法 实验分为空白对照组,100 nmol/L C225处理组,单独¹²⁵I粒子持续低剂量率照射组和C225联合¹²⁵I粒子持续低剂量率照射组。在吸收剂量达4 Gy后48 h,经细胞免疫荧光检测各组细胞中γH2AX聚集点数量以及γH2AX聚集点阳性细胞比例。提取细胞内总蛋白,Western blot检测DNA修复蛋白的变化。在吸收剂量达4 Gy后即刻提取总蛋白,Western blot分析在照射过程中C225对EGFR下游信号通路中蛋白分子的影响。结果 与单独¹²⁵I粒子持续低剂量率照射组细胞相比,C225联合¹²⁵I持续低剂量率照射组细胞内残余的γH2AX聚集点数量和γH2AX聚集点阳性的细胞比例均高(t=8.0和6.8,P<0.05),并且细胞中DNA修复蛋白Ku70和DNA-PKcs的含量偏低(t=6.6和5.7,P<0.05)。Western blot结果显示,在¹²⁵I粒子持续低剂量率照射过程中,C225能够降低细胞内EGFR的水平(t=4.9,P<0.05),抑制Akt的活化(t=5.5,P<0.05)。结论 在¹²⁵I放射性粒子持续低剂量率照射下,C225可以降低细胞内Ku70和DNA-PKcs的含量,并抑制Akt活化,减弱CL187细胞的DNA损伤修复能力。     

人肺腺癌A549细胞低剂量辐射超敏感性及其机制的研究

目的 观察A549细胞的低剂量辐射超敏感性现象,探讨其发生的机制。方法 A549细胞接受0~2 Gy的⁶⁰Coγ射线照射后,流式细胞仪对其分选计数,克隆形成法检测细胞存活分数,Western blot法检测ATM1981Ser-P蛋白表达,Hoechst 33258荧光染色法、AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡,PI单染流式细胞仪检测细胞周期。结果 细胞在0~0.3 Gy表现出单位剂量杀伤增强,在0.3~0.5 Gy表现出一定的辐射抗性,0.5 Gy后的区域存活分数随辐射剂量的增加而降低。照射后1 h,ATM激酶在0.2 Gy时开始活化,0.5 Gy时活化达高峰(t=7.96,P<0.05);与0.5 Gy相比1.0和2.0 Gy的活化水平无明显变化(t=0.69、0.55,P>0.05)。照射后24 h,部分细胞发生凋亡,其凋亡曲线与存活曲线相吻合。与未照射组相比,0.1和0.2 Gy组在各时间点(照射后6、12和24 h)的细胞周期无明显变化,而0.3、0.4和0.5 Gy 组,照射后6和12 h细胞发生G₂/M期阻滞(t＝2.87、2.88、4.92和3.70、3.12、8.11,P<0.05),照射后24 h G₂/M期细胞比例下降(t＝3.87、4.77、3.01,P<0.05)。结论 A549细胞存在HRS/IRR现象,其发生可能与ATM激酶、细胞周期变化有关,凋亡是细胞死亡的主要方式。     

60Co γ射线对盐诱导激酶2的诱导表达作用

目的 探讨电离辐射对盐诱导激酶2（SIK2）蛋白和mRNA的诱导表达作用及细胞周期相关性。方法 HepG2细胞用⁶⁰Co γ射线照射,蛋白质印迹法和实时定量PCR法分别检测细胞的SIK2蛋白和mRNA的表达,胸腺嘧啶双阻滞法同步化细胞,流式细胞术测定细胞周期的变化。结果 HepG2细胞2 Gy照射后4、6、10 h,SIK2蛋白表达显著增加 （t=3.00、3.98、4.17,P<0.05）;10 Gy大剂量照射后,SIK2蛋白表达增加的趋势与2 Gy一致,但增加的幅度较前者低。2和10 Gy照射后SIK2基因 mRNA均在10 h出现了增加（t=4.54、2.74,P<0.05）。照后10 h出现了细胞G₂/M阻滞高峰。利用同步化细胞分析表明,细胞周期不同时相中SIK2 mRNA的表达无明显差别。结论 2和10 Gy照射均能诱导SIK2蛋白表达增加,2 Gy的作用更加明显。细胞照射后10 h,SIK2 mRNA的表达水平增加,但与辐射诱发细胞G₂/M期阻滞引起不同时相细胞的分布变化无关。     

不同照射方式对结直肠癌CL187细胞的抑制作用和分子机制初探

目的 研究单次、分次和125Ⅰ粒子持续低剂量率照射对结直肠癌CL187细胞生物学效应的影响.方法 实验分高剂量率单次照射组(400 cGy/min,单次组)、分次照射组(2 Gy/次/d,400 cGy/min,分次组)和125Ⅰ粒子持续低剂量率照射组(2.77 cGy/h,125Ⅰ组).3组细胞照射0、2、4和8 Gy后,24和48 h进行细胞计数和锥虫蓝染色,比较细胞总数和细胞存活率的差异.利用克隆形成实验比较3组细胞增殖能力的差异.通过流式细胞仪检测细胞凋亡.蛋白免疫印迹法分析PHLPP2、PTEN和Bax蛋白表达的变化.结果 与单次组和分次组相比,125Ⅰ组细胞总数减少(t=34.28和29.48,P＜0.05)、存活细胞比例减少(t=-12.38和-14.61,P＜0.05),细胞克隆形成能力下降,相对生物学效应是1.41.照射后48 h细胞凋亡检测发现125Ⅰ组细胞凋亡比例增加(t=-15.08和-11.99,P＜0.05).蛋白免疫印迹法检测发现125Ⅰ组Bax表达量升高,PHLPP2和PTEN的表达量3组间差异无统计学意义.结论 单次、分次和持续低剂量率照射后细胞PHLPP2蛋白表达水平均升高,但剂量率的高低并不影响其表达水平.不同方式照射后,凋亡相关蛋白Bax的表达水平上升,125Ⅰ组升高更加明显,125Ⅰ持续低剂量粒子照射可能通过影响凋亡相关蛋白Bax的表达水平实现对结直肠癌CL187细胞的杀伤作用.     

125I粒子持续低剂量率照射对人前列腺癌细胞的抑制作用

目的探讨^125I粒子持续低剂量率照射对人前列腺癌细胞株（PC3）增殖抑制以及对细胞周期的影响。方法^125I粒子（初始剂量率2.77cGy/h）和^60Coγ射线（吸收剂量率2.215Gy/min）对体外培养的PC3细胞进行0、0.5、1、1.5、2、4、6和8Gy照射,用细胞计数、锥虫蓝染色和集落形成法检测细胞增殖、细胞活力和细胞存活率的情况;用单击多靶模型拟合剂量存活曲线;用流式细胞仪检测细胞周期。结果随着照射剂量的增加,^125I粒子照射组的细胞生长比^60Coγ射线组更加明显地受到抑制（P〈0.05）。^125I粒子照射PC3细胞D0值为2.243,Dq为0.87,N为1.618,SF2为0.5。^60Co照射组PC3细胞放射生物学参数D0值为2.824,Dq为1.08,N为1.587,SF2为0.7。^60Co和125I粒子的RBE比值为1.4。与空白对照组相比,^125I粒子组和^60Co组4Gy照射细胞24h后均出现G2期阻滞。结论^125I粒子照射能抑制人前列腺癌细胞的增殖并能使PC3细胞阻滞于G2期。     

12C重离子束对人淋巴细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 探讨¹²C重离子束对人淋巴细胞增殖以及周期、凋亡的影响.方法 ¹²C重离子束照射人淋巴细胞Peng-EBV,吸收剂量分别为0(对照组)、0.5、2.0 Gy.照射后用MTS法检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡.结果 与对照组相比,0.5 Gy照射可以增加细胞增殖活力(t=2.66~14.45, P<0.05),而2.0 Gy照射降低了细胞活力(t=7.65~64.45, P<0.05).受照射细胞的活力存在一个恢复和下降过程,受照后48 h内,细胞数量呈增加趋势,但72 h时细胞数量下降.照射后48 h,两组细胞G₂/M期呈明显上升趋势,高于对照组(t=2.01~99.80,P<0.05),且2.0 Gy组的周期阻滞较0.5 Gy组严重;照射后30 d,细胞周期阻滞恢复到正常水平.照射后12、24、48 h,两照射组与对照组相比,细胞凋亡率差异有统计学意义(t=-3.05~-1.05,P<0.05),在照后24 h最高,48 h明显下降,30 d恢复到对照水平.结论 ¹²C离子束辐射影响人淋巴细胞增殖,诱导人淋巴细胞发生明显的G₂/M期阻滞,并且明显地促进细胞凋亡.     

γ射线对培养的兔血管平滑肌细胞的抑制作用

目的 观察体外培养的兔动脉平滑肌细胞(SMCs）对7射线照射的剂量效应关系，探讨电离辐射抑制SMCs增殖的细胞生物学机理。方法 静止期SMCs分别给予γ射线2．5，5，10，20及30Gy一次性照射后继续培养4，24或72h。以^3H—TdR掺入法、流式细胞术分析、微核实验和电镜观察γ射线对SMCs的DNA合成、增殖周期和损伤的影响。结果 在2．5Gy以上剂量γ射线一次性照射时，SMCs增殖明显抑制，细胞G0／G1期阻滞，均呈剂量依赖性。2．5Gy以下剂量γ射线照射后24h左右可见细胞凋亡增加，2．5Gy以上剂量7射线照射可使SMCs发生坏死。结论 电离辐射能抑制SMCs增殖，使细胞产生G0／G1期阻滞，并呈剂量依赖关系。SMCs死亡方式与受照射剂量有关。     

High sensitivity of rat foetal germ cells to low dose-rate irradiation

Purpose : To investigate the response of germ and Sertoli cells to γ-irradiation at two distinct periods of testicular development in rat foetuses. Materials and methods : Pregnant rats were exposed to 60 Co γ-rays at days 15, 19 or 21 post-coitum (p.c.), at doses ranging from 0.1 to 1.5Gy, and at different dose-rates. Testicular weight, seminiferous tubule condition and the number of germ and Sertoli cells were measured at early and late times after irradiation. Apoptosis was studied by the ISEL method and p53 expression was studied by immunohistochemistry Results : At high dose-rates (≥3.3 Gy min -1) , 1.5Gy radiation at day 15 p.c. had a short-term effect on germ cell survival. A large proportion of these cells rapidly underwent p53-independent apoptosis. Apoptotic cells were strongly clustered. The remaining germ cells divided and differentiated normally leading to a majority of normal tubules in the adult testis. However, at low dose-rate (0.6 mGy min -1) , much greater depopulation of the seminiferous tubules occurred. When irradiation was given at day 19 p.c., the same dose had a delayed effect on germ cells, leading to sterility. Sertoli cells had a normal survival for irradiation at day 15 p.c. Their proliferation became higher in prepubescent testis compared with controls, when irradiation occurred at day 19 p.c. Conclusion : The position of gonocytes in the cell cycle at the time of irradiation seems to be a determining parameter for inducing gonocyte apoptosis. The strong effect of irradiation on germ cells at very low dose-rate and the appearance of clusters of apoptotic gonocytes may be a consequence of the syncitial organization of germ cells, favouring their cell synchronisation or the transmission of death signalling when they are in a radiosensitive period.     

High sensitivity of rat foetal germ cells to low dose-rate irradiation

PURPOSE: To investigate the response of germ and Sertoli cells to gamma-irradiation at two distinct periods of testicular development in rat foetuses. MATERIALS AND METHODS: Pregnant rats were exposed to 60Co gamma-rays at days 15, 19 or 21 post-coitum (p.c.), at doses ranging from 0.1 to 1.5Gy, and at different dose-rates. Testicular weight, seminiferous tubule condition and the number of germ and Sertoli cells were measured at early and late times after irradiation. Apoptosis was studied by the ISEL method and p53 expression was studied by immunohistochemistry. RESULTS: At high dose-rates (> or = 3.3 Gy min(-1)), 1.5 Gy radiation at day 15 p.c. had a short-term effect on germ cell survival. A large proportion of these cells rapidly underwent p53-independent apoptosis. Apoptotic cells were strongly clustered. The remaining germ cells divided and differentiated normally leading to a majority of normal tubules in the adult testis. However, at low dose-rate (0.6mGy min(-1)), much greater depopulation of the seminiferous tubules occurred. When irradiation was given at day 19 p.c., the same dose had a delayed effect on germ cells, leading to sterility. Sertoli cells had a normal survival for irradiation at day 15 p.c. Their proliferation became higher in prepubescent testis compared with controls, when irradiation occurred at day 19 p.c. CONCLUSION: The position of gonocytes in the cell cycle at the time of irradiation seems to be a determining parameter for inducing gonocyte apoptosis. The strong effect of irradiation on germ cells at very low dose-rate and the appearance of clusters of apoptotic gonocytes may be a consequence of the syncitial organization of germ cells, favouring their cell synchronisation or the transmission of death signalling when they are in a radiosensitive period.     

放射性125I粒子离体照射模型的建立和测量

目的建立放射性^125I粒子离体照射模型,研究模型中离体细胞照射平面的剂量和剂量分布。方法应用14颗粒子环形排布的照射模型,用临床上常用的6711型^125I粒子。实验前随机抽取20%的粒子校正,应用TLD元件对模型进行测量。先用37MBq的^125I粒子照射6d,测量细胞平面受照剂量并计算初始剂量率;然后用同样活度的^125I粒子照射10d后测量,与用公式计算的照射剂量值进行比较。结果TLD标定：测量读数和照射剂量拟合为线性关系。单颗粒子活度测量值与出厂标定值相差〈±5%。照射6d测量细胞平面累积剂量为1.58Gy,计算初始剂量率为0.273Gy/d;照射10d的测量值和理论计算值分别为2.43和2.57Gy,两者相差5.76%。根据对模型的测量和计算,可推导出在不同的初始剂量率下受照剂量和照射时间的关系。结论建立的放射性125I粒子离体照射模型简便实用,可用于放射生物学实验研究。受照剂量与照射时间关系的建立,为今后开展放射性125I粒子相对生物效应的研究和对肿瘤细胞作用机制的研究奠定基础。