nm23H1对肝癌细胞增殖及体内肿瘤形成能力的影响

目的 研究ｎｍ２３Ｈ１对肝癌细胞增殖、体内肿瘤形成和转移的影响。方法 构建正反义ｎｍ２３Ｈ１ ｃＤＮＡ表达载体并转染肝癌细胞ＳＭＭＣ－７７２１,得到ｎｍ２３Ｈ１稳定最高和最低表达的两种细胞克隆,并进行细胞生长曲线测定、裸鼠皮下及脾包膜下移植试验。结果 转染反义表达载体后,肝癌细胞ｍＲＮＡ和蛋白表达下降,在体内、体外增殖加速;转染正义表达载体后,出现与之相反的结果。正义表达细胞接种组裸鼠肿瘤结节形成     

肿瘤转移抑制基因1抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭能力

目的 研究肿瘤转移抑制基因1(TMSG-1)转染对高转移人前列腺癌细胞体外增殖能力和侵袭能力的影响.方法 将TMSG-1全长真核表达载体稳定转染人前列腺癌细胞高转移亚系PC-3M-1E8,G418筛选,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法选取TMSG-1过表达阳性克隆.通过活细胞计数、二苯基溴化四氮唑蓝(MTF)比色实验、软琼脂集落形成实验检测体外细胞生长能力;Matrigel穿膜实验检测肿瘤细胞体外侵袭能力.结果 在稳定转染TMSG-1基因的PC-3M-1E8细胞系中,筛选出3株TMSG-1转录活性及蛋白表达水平均明显升高的细胞用于后续生物学行为实验.活细胞计数和MTT比色实验结果显示,从计数第3天起,与空载体对照组和空白对照组相比,3株正义转染组细胞生长速度均明显减慢(P<0.05).软琼脂集落形成实验结果显示,3株正义转染组的细胞软琼脂集落形成数与空载体对照组、空白对照组相比,均明显减少(P<0.05),分别为26.00±3.21、13.33±1.45和32.83±2.18.Matrigel穿膜实验结果显示,正义转染的各组细胞与空载体对照组及空白对照组相比,穿膜细胞数均明显减少(P<0.05),分别为45.33±4.16、54.00±2.83和26.33±3.79.结论 TMSG-1表达上调可使高转移人前列腺癌细胞体外增殖速度、锚着不依赖性生长能力及侵袭能力明显降低,TMSG-1可能通过抑制肿瘤细胞生长和侵袭抑制肿瘤转移潜能.     

反义皮层肌动蛋白基因对肝癌细胞功能影响的研究

目的:将反义的皮层肌动蛋白(cortactin)基因转染入人肝癌细胞中,观察其表达效果及其对细胞本身的影响以及该基因在肝癌细胞转移中的作用。方法:Trizol试剂法提取体外培养的人肝癌高转移细胞株MHCC97总RNA,经逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增目的片段,PCR产物及真核表达载体分别双酶切后进行连接,并转化入大肠杆菌Ecoli.Dh5α扩增以获得重组质粒。重组质粒、空质粒分别转染入人高转移肝癌细胞株,进行扩增培养,分别绘制MHCC97/vect-cortactin( )、MHCC97/vect和MHCC97细胞生长曲线;并进行Western-blot实验及通过小室培养模型进行细胞侵袭力实验。结果:RT-PCR获得预期大小的特异性DNA片段,经PCR、双酶切鉴定及测序证实人皮层肌动蛋白基因cDNA片段已正确的反向插入真核表达载体中。细胞生长曲线提示转染与未转染该基因的肝癌细胞生长曲线相同;Western-blot结果显示转染反义基因的肝癌细胞皮层肌动蛋白cortactin呈低表达或不表达;细胞侵袭力实验表明转染有反义基因的肝癌细胞穿膜细胞数较未转染的有非常显著差异(P<0.01)。结论:从蛋白水平和细胞水平均证实该反义基因能抑制肝癌细胞的皮层肌动蛋白的表达和游走而不影响细胞的生长特性。     

骨唾液酸蛋白的表达对骨肉瘤细胞侵袭转移特性的影响

 目的 构建人骨唾液酸蛋白（BSP）正反义真核表达载体，研究其对骨肉瘤细胞侵袭转移特性的影响。方法 以PCR的方法扩增人BSP的开放阅读框序列，与载体pIRES2-EGFP相连构成重组正反义表达质粒。以脂质体介导转染入MG-63细胞，通过Western blot检测细胞中蛋白的表达。以重组基底膜侵袭实验和划痕实验测定对骨肉瘤细胞侵袭力的影响。结果 成功构建了人BSP正反义核酸真核表达载体，转染后有效表达hBSP，与对照组相比，正义载体转染后使MG-63细胞中hBSP蛋白表达水平升高，侵袭力增强；反义载体转染后使MG-63细胞中hBSP蛋白表达水平降低，侵袭力受到抑制。结论 BSP表达的改变可能在骨肉瘤的浸润转移过程中起重要作用，BSP表达下调可以抑制骨肉瘤的侵袭能力。     

OPN反义真核表达载体的构建及其对肾癌细胞增殖侵袭的影响

背景与目的:骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的过表达和多种恶性肿痛的发展和转移密切相关,然而,在肾癌中OPN所扮演的角色尚未被清楚地阐明.为验证其作为肾痛基因治疗靶点的可行性,本研究通过构建获得OPN反义基因真核表达载体转染人肾癌ACHN细胞,观察其对人肾癌细胞增殖及侵袭的影响.方法:提取ACHN细胞总RNA,RT-PCR法扩增获得OPN目的片段,将其反向克隆到pcDNA3.1(-)质粒中构建OPN反义真核表达载体,并转染人肾癌ACHN细胞.采用半定量RT-PCR法和Western印迹法检测OPN mRNA及蛋白的表达情况;MTT法检测对细胞的生长抑制作用;流式细胞术检测对细胞周期和凋亡率的影响;软琼脂克隆形成实验和Transwell法分别检测细胞的增殖和侵袭能力.结果:RT-PCR检测OPN mRNA表达量结果显示,转染重组质粒细胞中的OPN mRNA的表达量为0.29±0.04,与转染空质粒细胞的0.86±0.05和未转染细胞的0.88±0.04相比,差异有统计学意义(P<0.05).MTT法检测结果显示ACHN/OPN细胞的生长速度受到抑制;流式细胞检测结果显示ACHN/OPN细胞生长停滞于S期且凋亡率明显升高;软琼脂克隆形成实验及Transwell实验结果显示细胞的增殖和侵袋能力下降(P<0.05).结论:OPN在肾癌ACHN细胞的增殖和侵袭过程中发挥了重要作用,反义OPN基因能抑制肾癌细胞的恶性表型.     

人核糖体蛋白S13(RPS13)编码基因的克隆及其正反义核酸转染胃癌细胞的初步研究

目的：扩增人核糖体蛋白S13（RPS13）编码基因序列，构建其正，反义真核表达载体，分别转染胃癌细胞SGC7901及胃癌耐药细胞SGC7901/VCR，以进一步研究RPS13基因与胃癌多药耐药的关系。方法：采用RT-PCR法扩增RPS13cDNA片段编码区全长序列，利用DNA重组技术的建正，反义真核表达载体，经脂质体介导转染胃癌细胞SGC7901及胃癌耐药细胞SGC7901/VCR，筛选正，反义基因稳定转染细胞，RNA斑点杂交法检测正，反义稳定转染细胞mRNA水平的变化。结果：从高表达RPS13的SGC7901/VCR耐药细胞中提取细胞总RNA，RT-PCR法成功扩增了RPS13cDNA片段编码区全长序列，并经测序证实；目的基因因按正，反两个方向亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1( ),并经酶切鉴定证实；经脂质体介导将正义真核表达载体转染SGC7901细胞，反义真核表达载体转染SGC7901/VCR细胞，G418筛选获得稳定转染细胞；RNA斑点杂交试验证实；正义稳定转染细胞RPS13mRNA水平上调，反义稳定转染细胞RPS13mRNA水平下调。结论：成功克隆了人RPS13编码基因序列，并构建了其正，反义真核表达载体，在胃癌细胞系SGC7901及长春新碱耐药细胞SGC7901/VCR中得到稳定转染细胞，正义转染细胞中RPS13mRNA表达明显增加，反义转染细胞中表达明显受抑。     

pIRES-IL-24对Bel-7402肝癌细胞抑制的实验研究

目的:观察白细胞介素-24(IL24)基因对肝癌细胞系Bel-7402生长的抑制作用,为肝癌的基因治疗提供理论基础.方法:将真核分泌表达载体pIRES-IL-24转染肝癌细胞系Bel-7402.RT-PCR检测IL-24基因的表达,蛋白质印迹法及ELlSA检测IL-24蛋白的表达,MTT法检测IL-24对肝癌细胞的生长抑制和杀伤作用,流式细胞仪检测细胞的凋亡和细胞周期.结果:pIRES-IL-24能够在Bel-7402中高效表达.细胞培养上清液中IL-24蛋白表达浓度为124.1 ng/mL.IL-24能明显抑制Bel-7402肝癌细胞的生长,转染后第4天抑制率为46.3%,与对照组比较,P＜0.05.IL-24促进肝癌细胞的凋亡,凋亡率41.0%,与对照组比较,P＜0.05.细胞周期分析显示,IL-24阻滞肝癌细胞在G2/M期.结论:重组表达载体pIRES-IL-24介导IL-24基因在人肝癌细胞中高效表达,可杀伤肝癌细胞Bel-7402,促进细胞增殖阻滞及诱导肿瘤细胞凋亡.     

棘霉素对肝癌SMMC7721细胞凋亡相关基因影响的研究

目的:探讨棘霉素诱导肝癌SMMC7721细胞的凋亡作用及对转录因子Twist、p53、Survivin和hTERT(人端粒酶)基因的影响.方法:采用MTT法测定棘霉素对肝癌细胞的生长抑制率;半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测与肝癌的发生和转移密切相关的转录因子Twist,与细胞增殖和凋亡联系紧密的p53、Survivin和hTERT的mRNA表达水平的改变;利用Western blot方法分析棘霉素治疗后上述基因的蛋白表达情况.结果:体外实验证实,棘霉素浓度＞10.0 ng/mL各组对细胞的生长抑制均显著增加,P<0.05,随棘霉素药物浓度增加,细胞抑制率明显增大.棘霉素抑制肝癌细胞株SMMC7721的作用呈剂量-时间依赖性. RT-PCR 方法证实,随着棘霉素剂量的增加,肝癌SMMC7721细胞株中Twist、Survivin和hTERT mRNA表达水平逐渐下调,P<0.01,p53 mRNA表达水平微弱上调,P<0.05.Western blot检测显示,Twist、 Survivin和hTERT蛋白的表达量呈递减趋势,P<0.01,p53蛋白的表达微弱上调,P<0.01.结论:随着棘霉素剂量的增加,细胞凋亡率显著增加.棘霉素能够抑制与肝癌生长密切相关基因的Twist、Survivin和hTERT mRNA表达,促进p53 mRNA表达上调,相应蛋白的表达呈下调和上调.棘霉素可能通过抑制肝癌细胞的生长、转移和促进肝癌细胞的凋亡起到抑制肿瘤生长的作用.     

Sema3A在胃癌增殖和侵袭中作用的初步研究

目的:探讨Sema3A在胃癌增殖和侵袭中的作用。方法:构建Sema3A正义表达载体,经慢病毒包装,感染胃癌高转移潜能MKN-28M细胞,获得外源性稳定表达的Sema3A胃癌细胞株。利用MTT法、克隆形成实验、细胞凋亡实验观察Sema3A过表达对胃癌细胞生长增殖能力的影响。Transwell侵袭实验观察Sema3A过表达对胃癌细胞体外侵袭转移能力的影响。结果:慢病毒包装Sema3A正义表达载体转染入胃癌细胞MKN-28M后,有效增加了Sema3A基因的表达。Sema3A慢病毒包装载体感染MKN-28M细胞后,与对照组相比,细胞生长、增殖速度明显减慢(P<0.05),克隆形成率明显下降(P<0.05),细胞凋亡明显增加(P<0.05),体外侵袭试验表明外源性上调Sema3A显著降低了高转移细胞系MKN-28M的侵袭转移能力(P<0.05)。结论:成功构建了外源性过表达Sema3A基因的慢病毒载体,上调Sema3A基因的表达显著降低了胃癌高转移系MKN-28M细胞的生长增殖能力,抑制了侵袭转移能力,提示Sema3A在抑制胃癌的发生发展中具有重要作用。     

信号接头蛋白crk在宫颈癌Caski细胞恶性潜能中的作用

目的:探讨信号接头蛋白crk在宫颈癌恶性潜能中发挥的作用,以及RNA干扰沉默宫颈癌Caski细胞株中的crk基因表达后,观察能否有效阻抑宫颈癌Caski细胞的增殖、侵袭和转移等恶性潜能.方法:将构建有crk基因的RNA干扰载体 pSUPER-crki,采用脂质体介导法转染Caski细胞;随后采用RT-PCR和Western 印迹法检测各组细胞转染前后crk mRNA和蛋白表达水平的变化;用细胞生长曲线、软琼脂克隆形成实验、Transwell小室体外侵袭实验、细胞骨架荧光染色等方法,检测宫颈癌细胞生物学行为的变化.结果:Western 印迹法检测证实,Caski细胞中存在着高表达的crk蛋白;转染pSUPER-Crki质粒后,能明显抑制Caski细胞内源性crk mRNA和蛋白的表达;crk mRNA表达水平下降74.8 %,蛋白表达水平下降72.4 %.crk-RNAi组与空白对照组及空载体组比较,细胞生长速度减慢、软琼脂克隆形成率下降、穿过人工基底膜的细胞数减少(P<0.05),其细胞的黏着斑减少,骨架染色也明显弱于以上2种对照组细胞.结论:信号接头蛋白crk可能参与宫颈癌Caski细胞的黏着斑组装和细胞骨架重组,诱发癌细胞增殖、侵袭、转移等恶性潜能.以crk基因为靶向的RNAi可有效抑制Caski细胞中的crk基因的表达,能有效阻抑Caski的恶性潜能,有望成为新的宫颈癌基因治疗的分子靶点.     

人血管生成素-1基因转染对胃癌细胞体内致瘤力及血管生成的影响

目的　研究人血管生成素 1 (Ang1 )基因转染人胃癌细胞系SGC790 1后 ,对肿瘤细胞生物学特性以及对小鼠体内致瘤力和血管生成的影响 ,探讨其在胃癌发生及血管生成中的作用。方法构建重组正、反义Ang1真核表达载体 ,采用脂质体转染法 ,将重组载体转染人胃癌细胞系SGC790 1 ,分别得到正、反义载体稳定转染的细胞株 7Ang1 +和 7Ang1 - ,并以半定量PCR及Westernblot方法鉴定转染效果。以MTT比色试验绘制生长曲线 ;以流式细胞仪检测细胞周期分布。通过裸鼠成瘤实验 ,比较转染前后小鼠体内成瘤能力的差别 ,并检测肿瘤组织微血管密度 (MVD) ,判定血管生成程度。结果　 7Ang1 -组细胞Ang1在蛋白及mRNA水平的表达均下调。体内成瘤实验结果显示 ,空载体对照组、7Ang1 +组和 7Ang1 -组瘤体的平均重量 ( x±s)分别为 6 2 4 .0 0± 77.78,6 5 2 .6 7± 1 32 .0 7和2 93.0 0± 95 .5 4 ,7Ang1 -组的细胞成瘤性显著低于 7Ang1 +组和空载体对照组 (P <0 .0 1 )。空载体对照组、7Ang1 +组和 7Ang1 -组肿瘤组织的MVD( x±s)分别为 8.4 4± 1 .33,8.78± 1 .92和 6 .0 0± 1 .73,7Ang1 -组细胞的血管生成显著减少 (P <0 .0 1 )。结论　Ang1在胃癌形成和发展中可能通过诱生血管起促进作用 ,通过反义技术可部分阻断这种作用。     

Stomatin-like protein 2 is overexpressed and related to cell growth in human endometrial adenocarcinoma

Stomatin-like protein 2 (SLP-2) is a novel and unusual stomatin homologue of unknown functions. It was first identified to be overexpressed and involved in regulating cell growth and cell adhesion in human esophageal squamous cell carcinoma. We show herein the involvement of SLP-2 in human endometrial adenocarcinoma, and the effects of SLP-2 on endometrial adenocarcinoma cell growth. The expression of SLP-2 was evaluated in human endometrial adenocarcinoma by semi-quantitative RT-PCR, Westernblotting and immunohistochemistry. Sense and antisense SLP-2 eukaryotic expression plasmids were transfected into the human endometrial adenocarcinoma cell line HEC-1B. MTT assay and flow cytometry assay were performed to investigate the roles of the SLP-2 gene. SLP-2 was overexpressed in endometrial adenocarcinoma compared with their normal counterparts (P相似文献   

血管内皮生长因子反义RNA对裸鼠食管癌细胞增殖和凋亡的影响意义

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）反义RNA对裸鼠食管癌移植瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法：将转染VEGF反义eDNA和空载体peDNA3．1的食管癌细胞株TE-1分别接种在裸鼠体内；应用免疫组化法、RT-PCR法检测移植瘤组织中VEGF蛋白和mRNA表达情况；流式细胞仪和透射电镜检测肿瘤细胞增殖及凋亡情况。结果：反义组肿瘤组织中VEGF蛋白和mRNA的表达降低，肿瘤细胞的细胞器发生扩张和肿胀、核染色质边集、凝集成块等凋亡形态学改变；Go／G，期细胞明显增多，S期细胞明显减少，细胞增殖指数降低；对照组和空载体组细胞凋亡较少。结论：VEGF反义RNA能抑制裸鼠食管癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡，为食管癌基因治疗基础研究提供依据。     

结肠腺癌细胞中eIF-4E调节NF-κB表达及对乙酰肝素酶转录表达和活性的影响

背景与目的：近期研究显示,人类肿瘤细胞部分转录因子可能受真核细胞起始因子-4E(eukaryotic initiation factor 4E,eIF-4E)在翻译水平上的调节,此关键转录因子表达水平的变化可从转录水平改变某些恶性相关基因产物的表达。本研究旨在探讨结肠腺癌LS-174T细胞中eIF-4E对转录因子NF-κB表达和活性的影响,并观察NF-κB活性水平对乙酰肝素酶基因转录的作用。方法：将与eIF-4E mRNA翻译起始区互补的反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)经脂质体包裹后转染人结肠癌细胞LS-174T,以阻抑eIF-4E表达。随之使用Western blot和电泳迁移改变分析(electrophoretic mobility shift assays,EMSA)方法检测NF-κB蛋白表达量及活性水平。通过RT-PCR、Western blot方法观察乙酰肝素酶转录水平和蛋白表达量的改变;乙酰肝素酶活力采用特异酶活性检测方法,以放射性标记的硫酸乙酰肝素做为底物,凝胶过滤层析分离酶降解产物来分析。结果：针对eIF-4E的20个残基的ASODN经脂质体转染LS-174T细胞后,eIF-4E基因表达在转录和翻译水平都受到显著阻滞。eIF-4E基因阻抑表达引起结肠癌LS-174T细胞NF-κB蛋白表达量及其活性的显著下降;此外,转录因子NF-κB的下调也导致乙酰肝素酶基因的转录表达下降,并且被转染的肿瘤细胞在乙酰肝素酶的蛋白和活性表达水平上也显著下降。结论：结肠腺癌细胞LS-174T中eIF-4E在NF-κB的翻译调控中起重要作用。NF-κB作为调控乙酰肝素酶基因表达的重要转录因子,阻滞其活性将显著降低乙酰肝素酶基因的转录表达,并且其蛋白表达和酶活性水平也随之降低。     

反义寡核苷酸沉默乙酰肝素酶对食管鳞癌细胞株TE-13侵袭能力的影响

背景与目的:乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)为降解硫酸乙酰肝素多糖的内糖苷酶,在多种恶性肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用。本研究旨在探讨Hpa在食管鳞癌细胞株TE-13中的表达和转染Hpa反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotide,ASODN)对TE-13细胞的影响。方法:脂质体法转染人工合成的HpaASODN片段,应用RT-PCR、Westernblot和免疫细胞化学方法检测转染前后Hpa基因和蛋白表达的变化,Matrigel侵袭实验观察转染ASODN后TE-13细胞侵袭行为的改变。结果:在TE-13细胞中,RT-PCR扩增得到大小为585bp的Hpa基因条带,Westernblot检测到50ku大小的Hpa蛋白,免疫细胞化学染色表明Hpa主要定位于胞浆和胞膜。转染不同浓度HpaASODN后,RT-PCR、Westernblot和细胞免疫染色均证实TE-13细胞Hpa基因和蛋白表达下调,且随HpaASODN的浓度增高,基因和蛋白表达量逐渐降低(P<0.05),不同浓度HpaASODN组间有显著性差异(P<0.05)。Matrigel侵袭实验中,转染不同浓度HpaASODN后,侵袭至下室面的TE-13细胞数均下降(P<0.05)。随HpaASODN浓度的增高,侵袭至下室面的TE-13细胞个数逐渐减少(P<0.05),不同浓度HpaASODN组间有显著性差异(P<0.05)。结论:TE-13细胞存在Hpa基因的表达。HpaASODN能显著降低Hpa基因表达量,并且使TE-13细胞侵袭力明显下降。     

血管内皮生长因子的表达对人胃癌细胞生物学表型的影响

 目的　探讨血管内皮生长因子对人胃癌细胞生物学表型的影响。方法　将 VEGF16 5正、反义 RNA表达载体导入人胃癌细胞 ,并观察其细胞周期、增殖、裸鼠致瘤生长等生物学指标。结果　与 VEGF正义转染细胞相比 ,在反义转染细胞的细胞周期中 G1期细胞数增加了 1 7.3% ,而S期细胞减少了 43.6 % ;正义转染细胞的克隆形成率明显高于反义转染细胞 ;正义转染细胞组的肿瘤生长速度及瘤体积明显高于其他组。结论　 VEGF可以加强肿瘤组织血管生成 ;VEGF反义RNA可以防治肿瘤生长 ;VEGF可能与肿瘤细胞增殖能力有关.     

生物节律相关基因 Cry1与肝癌的相关性探讨

目的研究生物节律相关基因Cry1与肝癌发生发展的相关性.方法逆转录PCR、Northern blot和免疫组织化学方法检测Cry1在各种肿瘤细胞系、人正常组织及人肝癌与配对的癌旁组织中的表达.构建Cry1重组的真核表达质粒并转染肝癌细胞SMMC-7721.生长曲线和软琼脂克隆形成试验检测Cry1过表达的SMMC-7721细胞的体外增殖速度.逆转录PCR检测与Cry1相互作用的生物节律基因在Cry1过表达的SMMC-7721中的表达.结果Cry1在人各种正常组织中均有不同程度的表达.Cry1在人肝癌癌旁组织中的表达水平高于癌组织中的表达.过表达Cry1对SMMC-7721细胞的体外增殖没有明显影响.结论生物节律相关基因Cry1与肝癌发生发展可能有一定的相关性.     

VEGF反义RNA对人食管癌细胞生长转移的抑制作用

目的:探讨研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)反义RNA在抑制恶性肿瘤生长和转移及抗肿瘤血管生成治疗中的意义。方法:采用脂质体法将反义VEGFcDNA质粒转染入食管癌细胞TE1;MTT法检测细胞增殖情况;原位杂交和RTPCR技术检测VEGF的表达水平,FCM分析细胞周期,并对转染前后细胞进行裸鼠体内生长转移等生物学行为实验。结果:转染反义VEGFcDNA质粒的TE1细胞中VEGF表达水平降低,与对照组比较,裸鼠体内成瘤时间延长,肿瘤生长速度减慢,质量和体积差异有显著性意义(P<0.05)。结论:VEGF反义RNA能抑制食管癌TE1细胞VEGF表达,对裸鼠体内TE1细胞的生长有抑制作用,有望成为食管癌基因治疗的优选基因之一。     

Stimulation of tumor growth by human soluble intercellular adhesion molecule-1

Because serum levels of soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) are elevated in cancer and sICAM-1 is angiogenic, we tested the ability of sICAM-1 to promote tumor growth. Our preliminary experiments showed that exogenous sICAM-1 significantly stimulated the growth of human tumors in vivo. Human fibrosarcoma transfectants, which express ICAM-1, produce ICAM-1 on the cell surface and release sICAM-1 into the medium without any apparent effect on cell growth in vitro. We found that conditioned medium from sense ICAM-1 transfectants compared with mock or antisense ICAM-1 transfectants stimulates endothelial cell migration in vitro and neovascularization in the chick chorioallantoic membrane assay. Tumor cells transfected with sense constructs form faster growing tumors than mock- and antisense-transfected cells in both chick embryos and nude mice models. Serum levels of human sICAM-1 from nude mice bearing sense ICAM-1 transfectants correlate positively with tumor weight. Sense ICAM-1 transfectants are more proliferative and induce more blood vessel formation than mock and antisense transfectants in nude mice. Because expression of ICAM-1 does not affect tumor cell growth in vitro, the angiogenic activity of sICAM-1 produced by sense ICAM-1 transfectants may be involved in the stimulation of tumor growth. Therefore, sICAM-1 may perform dual functions that are essential for tumor growth: angiogenesis and escape from immune surveillance.