关于血小板与材料相互作用的研究——膜表面粘附受体与吸附蛋白质的关系

一、绪言血小板在材料表面的粘附、聚集是引起血栓形成的主要途径。血小板因粘附于材料表面而被激活,释放ADP和凝血酶、血栓烷A2(TxA_2)等血小板释放物质,这些释放出来的物质进而刺激周围的血小板,使之激活。被激活的血小板表现有与细胞粘附性蛋白的结合活性,在其存在下,形成牢固的粘附和聚集块,导致血栓形成。众所周知,这一粘附初期过程受到吸附蛋白的种类及其形     

微血栓模型的建立及定量分析

在血栓形成的大量因素中,血小板的行为起了很重要的作用,它们的粘附、聚集等功能直接影响着血栓形成的时间和体积的大小。但是,在活体中要评价血小板功能是很难定量的。本研究分别利用了电刺激方法和荧光染料体内注射结合滤过光照射后在金黄地鼠颊囊和大白鼠肠系膜的微血管中产生血小板凝集,进而产生血栓     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠血小板功能的影响

目的观察夏至草醇提物（EEMI）对高分子右旋糖苷（Dextran500）致急性微循环障碍（AMD）大鼠血小板功能的影响。方法Wistar雄性大鼠分为夏至草组、模型组和对照组。前二组静注10% Dextran 500（10ml/kg）复制AMD模型（对照组以等量生理盐水代替）。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注EEMI（1g/ml,6g/kg）,其它两组以等量生理盐水代替。40min后,观察血小板粘附与聚集功能、脑血流量和体外血栓形成。结果①模型组血小板聚集率（5min）显著低于对照组,而血小板聚集时间、解聚率及粘附率均显著高于对照组;夏至草组在不同时间点及最大的血小板聚集率均显著低于对照组和模型组,血小板聚集时间、解聚率及粘附率均显著高于对照组,但血小板粘附率显著低于模型组。②模型组及夏至草组的脑血流量、血栓长度、血栓湿重、血栓干重、血栓形成率均显著低于对照组,但夏至草组的血栓干重显著低于模型组。结论EEMI能明显降低Dextran 500致AMD大鼠的血小板聚集与粘附功能、减少血栓形成。     

血管血栓性疾病的发病机制和防治

血管血栓性疾病是多发病、常见病,它严重危害人类健康。其发病机制是血管中血栓形成,引起血栓形成的因素很多,危险因素有基因、环境和生活行为(如吸烟)。动脉血栓形成的基础病变是动脉粥样硬化,血小板黏附聚集在动脉血栓形成中起“扳机”作用,静脉血栓形成的主要因素是淤血和高凝。预防动脉血栓形成主要是降血脂和抗血小板黏附、聚集,而预防静脉血栓形成则抗凝和采取措施减轻淤血。动脉血栓的治疗方案主要是溶血栓和/或经皮冠脉介入术(PC I),静脉血栓的治疗方案主要是抗凝。此外,本文还介绍了微血管血栓的形成机制和防治。     

血小板与血栓形成

血栓形成发生在病理状态和生理状时有着明显不同的后果。但是,无论是在哪一种状态下形成的血栓,所参与的血小板功能基本上是相似的,血小板的基本功能为粘附、聚集、释放颗粒内容物,促进血液凝固等,这些     

vW因子与糖尿病微血管并发症

ｖ Ｗ因子 (ｖｏｎＷｉｌｌｅｂｒａｎｄ因子 ,ｖＷＦ)是内皮细胞和巨核细胞合成的一种重要的内皮下粘附蛋白 ,参与血小板粘附、聚集 ,是血小板粘附于受损微血管的一个重要因子 ,在微血管内皮细胞受到刺激时释放至血浆 ,其水平升高已经成为微血管内皮损伤标志之一。糖尿病微血管并发症的发病机理尚不完全清楚 ,目前认为微血栓形成在微血管病变的形成和发展中起着重要的作用 ,而导致微血栓形成的主要机制为微血管内皮细胞的损伤、血小板被激活、凝血纤溶系统的异常和血液流变学的改变[1] 。ｖＷＦ在糖尿病微血管并发症发生中起着重要作用。本…     

剪切诱导血小板聚集及其机理研究

导言在动脉血栓性疾病的病理过程中,血小板活化是重要的始动因素。有许多物质,如凝血酶、肾上腺素等可导致血小板的活化和聚集。近年来研究发现,血流中单纯的高剪切应力也可以诱导血小板聚集。这不但对于存在高剪切应力的血管,如小动脉,动脉痉挛和动脉硬化造成的局部狭窄区的血栓形成有特别重要的意义,还可在其下游形成微血栓,堵塞微血管,造成微循环障碍。因此,研究剪切诱导血小板聚集（Ｓｈｅａｒｉｎｄｕｃｅｄｐｌａｔｅｌｅｔａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎ,ＳＩＰＡ）的机理有十分重要的意义。早在１８４５年由德国病理学家Ｒｕｄｏ…     

体外血栓形成机理的实验研究

血栓形成与流体力学因素关系密切，用健康成人血样进行的实验表明，Chandler血栓环内血液呈现出三维流动和二次流动状态，在管壁处的剪切应力最大。体外血栓形成应考虑血栓环弯曲和内部血液回流因素。血栓环内下弯月面处血栓的形成可能是流速相对较高的流体元冲击下弯月面导致血小板和红细胞聚集所至。当血栓环旋转时间低于10min时，血栓形成不良。15min是血栓形成的最佳时间。转速为3．75rpm时，不能形成血栓。     

水溶性止血纺织材料对血小板和血栓形成的影响

水溶性止血纺织材料是脱脂纤维素经化学处理而成，具有生物止血活性。作者研究了该类止血材料对血小板粘附及体外血栓形成的影响。止血纺织材料在液体中形成胶体颗粒并吸附激活血小板，参与止血过程，血小板粘附率约５０％。体外血栓形成试验表明，在凝血机制发生障碍的情况下，Ｓ－９９和Ｓ－１００止血纺织材料仍能形成血栓，明显比海藻类止血材料要好。     

凝血酶预刺激人血小板的粘附与聚集:通过ESCA评价系列生物材料特性

血小板粘附与聚集是血液人工的、非生物学的表面接触所产生的一些特征,但是如何引起单一血小板粘附与聚集,至今未提供足够的资料来说明,本文作者曾在血流动的情况,加入凝血酶,刺激血小板,并在涂有纤维蛋白原和白蛋白的玻璃表面形成聚集。在本文中作者再次运用了该方     

抗β2GPI抗体对系统性红斑狼疮患者血栓形成的影响

目的:探讨抗β2GPI抗体对系统性红斑狼疮患者血栓形成的作用及对疾病诊断的临床意义.方法:选取系统性红斑狼疮(SLE)并发血栓患者20例,单纯SLE患者30例,正常对照23例,采用AggRAM-四通道血小板聚集仪检测血小板聚集率,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗β2GPI抗体.结果:SLE血栓组患者和SLE非血栓组患者抗β2GPI抗体滴度和抗体阳性率都显著高于正常对照组(P＜0.05),并且SLE血栓组患者抗β2GPI抗体滴度和抗体阳性率高于SLE非血栓组患者;SLE血栓组患者血小板聚集率比SLE非血栓组和正常对照组显著升高(P＜0.05),SLE非血栓组患者血小板聚集率和正常对照组没有统计学差异;所有SLE患者中抗β2GPI抗体阳性组比抗体阴性组血小板聚集率升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:抗β2GPI抗体和血小板聚集率升高可为SLE患者继发血栓性疾病提供辅助诊断;抗β2GPI抗体促进SLE患者血小板聚集率上升,加速SLE患者血栓形成.     

血管性血友病因子与缺血性疾病

在血管损伤部位 ,vWF能够迅速结合暴露的胶原 ,从而易化血小板的粘附和聚集。损伤部位被一层血小板覆盖之后 ,vWF有助于血小板之间相互连接 ,最终形成血栓。由此可见 ,vWF参与血栓的整个过程 ,尤其在血栓的起始阶段起至关重要的作用。vWF的异常与缺血性疾病密切相关     

体外血栓形成后血液的流变性变化及体外血栓形成试验的规范化操作

目的:观察体外模拟血栓形成后剩余血液的流变学变化,并探讨体外血栓形成试验的规范化操作。方法:采用30例健康人静脉血液,一部分抗凝后测定血液流变学指标和血细胞计数,另一部分不抗凝,于Chandler环内模拟血栓形成后,再测定剩余血液的血细胞计数及流变学指标,包括血液表观粘度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、血小板最大聚集率、血小板粘附率和血浆纤维蛋白原含量等。结果:体外模拟血栓形成后剩余血液的表观粘度,血小板计数、白细胞计数及纤维蛋白原含量均显著降低(P<0.01);血小板粘附率、最大聚集率也显著降低(P<0.01);但红细胞计数、压积和变形指数变化不明显(P>0.05)。结论:模拟血栓形成后剩余血液的流变性发生了显著变化,尤以血小板数量、血小板聚集性和粘附性以及血浆纤维蛋白原含量的变化更加突出。规范体外血栓形成试验的操作方法,有利于提高该试验的准确性和可靠性。     

血管组织中Plaur和Plat诱导血管性血友病因子释放促血栓形成

背景：目前,深静脉血栓形成的分子病因学机制及其形成的核心调控网络仍未完全阐明,对于深静脉血栓的早期诊断预测也无理想的方法。 目的：观察创伤性深静脉血栓形成大鼠静脉内皮细胞中Plaur和Plat的促血栓形成作用。 方法：采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠创伤性深静脉血栓模型。依据取材时间及是否有血栓形成分为血栓形成前组、血栓形成组和血栓不形成组,分别于造模后2.5,25 h取大鼠股静脉内皮细胞用于实验。 结果与结论：基因芯片分析及real-time PCR结果均显示创伤后2.5 h,大鼠股静脉Plaur、Plau及血管性血友病因子基因表达上调;血栓形成时,Plaur、Plau及血管性血友病因子基因表达上调更显著。信号通路分析显示Plaur、Plau为血管性血友病因子的上游调控基因,血管性血友病因子为触发血小板黏附、聚集及血栓形成的关键基因。提示Plaur、Plau可通过上调血管性血友病因子表达,引发血小板黏附、聚集,促进大鼠创伤性深静脉血栓形成。     

血栓形成与血液流变学

血液在血管中凝固的过程称为血栓形成。血栓形成在许多疾病的发生和发展中占有重要地位,特别是一些危害人类生命和健康的重大疾病(如心肌梗塞和脑血栓等)的发生和发展都与血栓形成有密切关系。血液流变学是研究血液及其组成成分流动和变形的科学。体内血小板粘附、聚集、释放反应     

大鼠软脑膜微血栓模型的建立及抗血栓药物的实验观察

以建立一个筛选抗血栓药物的体内微血栓模型为主要目的,本实验采用显微操作仪和微量注射技术,将二磷酸腺苷(ADP)溶液(1×10~(-2)M,5×10~(-2)M)微量注射到大鼠软脑膜微血管表面,在微血管中定位、定量诱发出白色的血小板性附壁血栓。通过对血栓形成过程的定量分析,观察几种体外血小板聚集抑制剂(阿斯匹林、654-2、川芎嗪)对血栓形成的影响。结果表明:在不损伤血管壁的条件下,单纯ADP(2μl/次)对微静脉的血栓诱发率达85%,病理切片结果发现血栓体主要由血小板构成。三种血小板聚集抑制剂均表现有不同程度的抗血栓作用。以上结果提示该微血栓模型在研究抗血栓药物及血栓形成机制方面可能有一定的实用价值。     

活体微血栓形成过程的定量分析

本研究在大白鼠肠系膜的微血管中,采用荧光物质注射后用激发光照射选定的30～80μm血管的特定部位,逐步形成血小板粘附,继而凝聚在管壁后,形成微血栓的模型。为了详细分析该模型中血栓形成过程,本研究     

动脉粥样硬化EDRF/NO减弱的调节

内皮依赖性舒张因子(EDRF/NO)是由完整血管内皮细胞所合成、释放的具有扩张血管,抗血细胞和血小板粘附、聚集,抗血管平滑肌细胞增生的血管活性物质[1～3]。当动脉粥样硬化(AS)危险因素如高血脂、高血压、高血糖、吸烟等损伤血管内皮细胞后,EDRF/NO与同样具有扩张血管和抗血小板粘附、聚集作用的前列环素(PGI2)等合成、释放减少,致使在受损血管内皮表面,血细胞与血小板易粘附、聚集,逐步形成泡沫细胞与微小血栓,中膜平滑肌向内膜移行增生,导致动脉粥样硬化斑块病变[4,5]。针对这一特点,从稳定和提高EDRF/NO含量、活性的角度来探讨…     

槲皮素磷酸钾对大鼠脑血栓形成模型血小板聚集及血浆TXB_2和6-keto-PGF_(12)水平的影响

以大鼠脑血栓形成为模型,观察槲皮素磷酯钾对大鼠脑血栓形成术24h后血小板聚集、血浆TxB2和6-keto-PGF12水平的影响,以及脑电图、脑重量和病理组织学改变。结果表明:复合血栓诱导剂1ml kg-1经颈内动脉注射能诱发大鼠同侧大脑半球内血栓形成,槲皮素磷酯酶钾10-20 mg kg-1能对抗大鼠脑血栓形成,降低体内血小板自发性聚集,抑制血浆TxB2的升高。提示槲皮素磷酸酯钾可能通过其抗血小板聚集及影响花生回烯酸代谢而发挥抗脑血栓形成作用。     

高血压导致血小板活化的机制

高血压时,可引起血小板活化、聚集成为血小板血栓的影响因素包括内皮受损、内皮活性物质释放、内皮所生成的具有抗血小板聚集功能的NO减少,以及血小板自身的活化、血小板内源性NO生成减少等。它们相互交织、相互促进,共同导致血小板血栓的形成。在临床治疗中选择性地应用具有抗血小板聚集的抗高血压药物,有望改善血小板的易聚性。