刺激大脑皮层体感Ⅰ区对杏仁核痛敏单位电活动的影响

本实验以串脉冲刺激腓神经为伤害性刺激,以杏仁核痛敏单位电活动为指标,在32只家兔刺激皮层SI区,观察对杏仁核痛兴奋单位和痛抑制单位电活动的影响。其结果是:刺激SI区使痛兴奋单位放电数目增多;痛抑制单位放电数目减少或暂停。同时刺激SI区和腓神经有明显协同作用,电针穴位后以同样参数刺激SI区对痛兴奋单位有抑制作用,对痛抑制单位使抑制减弱或解除。提示,SI区对杏仁核痛敏单位电活动有一定调制作用。     

刺激坐骨神经和内脏大神经对兔中脑网状结构单位放电影响的比较

以往研究表明,刺激坐骨神经、夹尾和牵拉胃幽门,50℃热生理盐水烫口腔或腹腔器官均可引起大鼠丘脑束旁核和中脑网状结构痛兴奋神经元放电增加、痛抑制神经元放电减少。但是,关于内脏伤害性刺激对中枢一些核团单位放电的影响报导很少,本文拟观察和比较躯体和内脏伤害性刺激对中脑网状结构痛兴奋、痛抑制神经元的影响,探讨中脑网状结构痛反应神经元对躯体、内脏伤害性信息的调制作     

大鼠尾核和中脑网状结构两个神经元对伤害性刺激的同时电活动

我们曾报导针剌“足三里”能影响在大鼠丘脑束旁核和尾核内同时记录的痛兴奋和痛抑制神经元的放电活动。近来大量资料表明,脑干网状结构与丘脑内侧核团有联系,网状结构在传递痛觉信号和痛觉整合中有一定作用。那么尾核和中脑网状结构中痛兴奋和痛抑制神经元的电活动有什么关系呢?我们继以往的工作,用两支微电极插入尾核和中脑网状结构,同时记录两个神经元的电活动,观察伤害性剌激对其影响。     

丘脑束旁核和中脑网状结构中两个神经元的同时放电及刺激中央灰质对其影响

近年来许多研究证实丘脑与痛觉的关系密切。我们曾在丘脑束旁核内同时记录到痛兴奋和痛抑制神经元的放电。还有报导中脑网状结构细胞对伤害性刺激也出现兴奋效应和抑制效应。电刺激中央灰质可影响束旁核痛敏和痛抑制神经元的活动。这些工作为阐明痛觉的产生机制及中枢对伤害性信息的整合作用提供了依据。但是,中枢其它核团中痛兴奋和痛抑制神经元是否也同时活动,不同水平两个核团中的痛兴奋和痛抑制神经元的活动在机能上有无联系以及电     

刺激皮层体感Ⅱ区对杏仁核痛单位电活动的影响及其与针刺的关系

观察53只家兔刺激SⅡ区对杏仁核痛单位电活动的影响,结果:刺激SⅡ区痛兴奋单位放电数目增多;痛抑制单位放电数目减少或暂停。电针穴位后,刺激SⅡ区对杏仁核痛单位电活动有明显抑制作用,提示:SⅡ区对杏仁核痛单位电活动有一定调制作用并参与针刺镇痛。     

刺激额叶皮层对丘脑腹后外侧核痛放电的影响及其与电针的关系

共观察４１只家兔，引导丘脑腹后外侧核（ＶＰＬ）痛单位放电，分别刺激额叶皮层、腓神经，电针“内关”透“外关”穴，观察对痛放电的影响。引导痛神经元１１０个（含痛兴奋神经元９５个，痛抑制神经元１５个），刺激额叶皮层或腓神经使痛兴奋神经元放电频率增加，痛抑制神经元放电减少，电针两侧“内关”透“外关”穴位后，再刺激额皮层或腓神经，使痛兴奋单位放电抑制、痛抑制单位电活动抑制程度减弱或解除。提示：额叶皮层参与Ｖ     

刺激扣带回对中脑网状结构痛放电的影响及与针效的关系

本文对50只健康家兔记录了中脑网状结构185个痛兴奋单位、87个痛抑制单位的放电.刺激扣带回前部或腓神经时均使痛兴奋单位放电增加,而使痛抑制单位放电减少或暂停,若同时刺激扣带回和腓神经痛兴奋单位放电增加更明显,使痛抑制单位抑制效应加强,显示了该两项刺激可协同影响痛兴奋单位或痛抑制单位的放电.电针两侧“内关”透“外关”5～20分钟后,电刺激扣带回前部或腓神经,可使痛兴奋单位放电抑制,使痛抑制单位放电抑制的现象减弱或解除,提示扣带回前部参与镇痛及针效的调节.     

躯体、内脏伤害性刺激对丘脑束旁核、中脑网状结构痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响

我们以往的研究表明,丘脑束旁核、尾核视前区和中脑网状结构均存在着对伤害性刺激起反应的痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN);刺激条件或机体机能状态变化时,丘脑束旁核PEN 和PIN 的放电型式不发生相互转换。本文用各种伤害性刺激作用于大鼠躯体和内脏不同部位,研究丘脑束旁核和中脑网状结构PEN 和PIN 放电型式的变化,以探讨中枢一些核团的PEN 和PIN 活动特点及其相互作用。     

去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响

目的:去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法:以串刺激刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果:去甲肾上腺素使吗啡成瘾大鼠束旁核痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电频率降低,抑制痛兴奋神经元电活动.同时使痛抑制神经元抑制时程缩短,诱发放电频率增加,促进痛抑制神经元活动.结论:去甲肾上腺素抑制吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元诱发放电,具有镇痛作用.     

缰核对导水管周围灰质内痛相关神经元放电的影响

缰核是前脑边缘系统向脑干下行投射的枢纽。它的活动明显影响针刺镇痛效应。中脑导水管周围灰质(FAG)与电刺激镇痛、针刺镇痛有密切关系。本工作观察了大鼠缰核和PAG间的机能联系。实验证明,刺激缰核引起PAG内痛兴奋神经元兴奋(25/46)、和抑制(18/46),引起PAG内痛抑制神经元兴奋(25/47)和抑制(21/47)。放电频串变化无明显倾向性。但损毁一侧缰核后PAG的自发放电活动的变化表明缰核对PAG有持续性的影响。     

刺激额叶对海马痛单位电活动的影响

观察34只家兔刺激额叶对海马痛单位电活动的影响,结果:刺激额叶对海马痛单位具有抑制和易化两种作用,但以抑制为主,电针穴位对痛放电和额叶的作用表现为抑制,提示额叶参与海马痛觉调制。     

Effect of Intracerebroventricular injection of thyrotropin-releasing hormone on the nociceptive discharges in mesencephalic reticular formation in the rat

Extracelluar recording method was used to examine the effect of thyrotropin-releasing hormone (TRH) on 71 unit discharges of pain-excited neurons (PEN) in mesencephalic reticular formation (MRF) in 58 rats. Intracerebroventricular (icv) injection of TRH (10 Hg/10 μ) produced significant decrease of pain discharge rate of PEN. TRH potentiated the inhibitory effect of el elctroacupuncture (EA) on nociceptive discharges when application of EA at bilateral “Zusanli” was coupled with icv injection of TRH. Both of these inhibiting effects of TRH were completely offset or strikingly decreased by icv preinject ion of the cholinergic M-receptor blocker atropine. The results mentioned above and the mechanism of the inhibitory effect of TRH on pain discharges were discussed in this paper.     

Effects of electro-acupuncture and exogenous transmitters applied microiontophoretically on pain discharges in mesencephalic reticular formation

Summary This work was performed on 72 albino rats immobilized by tubocurarine. Our results suggest that electro-acupuncture might evoke a release of neurotransmitters including noradrenaline and 5-hydroxytryptamine at the level of mesencephalic reticular formation (MRF), so that discharges from the pain-sensitive neurons would be inhibited, the transmission of pain signals could be blocked and an analgesic effect produced. In addition, the results also suggest that, as a neurotransmitter, acetylcholine might probably participate in the transmission of pain signals in MRF and that electro-acupuncture might exert a post-synaptic inhibitory effect on the pain-sensitive neurons in MRF     

微电泳荷包牡丹碱对联合皮层抑制C类纤维传入诱发皮层单位放电的影响

电刺激大脑皮层前外侧回联合(ALA)对隐神经C类纤维传入诱发的体感皮层单位放电(C-CED)有明显的抑制作用,能使C-CED的积分值显著减小,提示大脑皮层联合区可能对C-CED有调制作用;在体感皮层内微电泳γ-氨基丁酸(GABA)能使C-CED明显减小,积分值衰减,呈剂量效应依赖关系,表明GABA能直接抑制体感皮层内对C类纤维传入反应的神经元,提示这些神经元可能有GABA受体存在;微电泳GABA受体阻断剂荷包牡丹碱(BCL)能使ALA对C-CED的抑制作用显著地减弱,进一步提示电刺激ALA可能引起脑内释放GABA,直接作用体感皮层内对C类纤维传入发生反应的神经元,对C-CED产生抑制作用。     

电刺激大脑皮层联合区对C类纤维传入诱发皮层单位放电的影响

以猫隐神经C类纤维传入诱发的体感皮层单位放电(C-CED)为指标,观察到电刺激大脑皮层前外侧回联合区(ALA)对C-CED有明显的抑制作用,能使C-CED的积分值显著减小,提示大脑皮层联合区可能参与对C-CED的调制过程;侧脑室注射吗啡也能抑制C-CED,表明C-CED可能反映体感皮层对慢痛信息的反应;侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮能部分地减弱ALA对C-CED的抑制作用,提示电刺激ALA对C-CED的抑制作用可能部分地与内源性阿片样物质(OLS)的释放有关。     

电刺激大鼠脊髓、孤束核对下丘脑室旁核单位放电的效应

本文主要报道电刺激胸脊髓和孤束核对PVH单位的效应。用大鼠105只,尿酯麻醉,以玻璃微电极记录PVH单位放电,电刺激脊髓和孤束核观察其对PVH单位的效应。实验共记录了1365个PVH单位,其中对电刺激脊髓反应单位67个,对电刺澈孤束核反应的单位42个。电刺激脊髓可使PVH单位出现易化反应、兴奋反应、先兴奋后抑制和先抑制后兴奋反应以及抑制反应。本文就上述结果讨论了以下的可能性。(1)脊髓向PVH投射多数是多突触的,少数是少突触甚至是单突触的。并且脊髓向上投射可能存在快、慢两个途径。(2)孤束核头端到PVH的上传有多突触途径。     

下丘脑外侧区对束旁核痛放电的调制作用

本文观察了不同强度短串脉冲刺激下丘脑外侧区(LHA)对丘脑束旁核(pf)痛诱发放电的影响。在41只大鼠身上记录40个pf痈兴奋单位放电;短串脉冲刺激LHA能不同程度地抑制其痛放电反应;而24个pf痛抑制单位对同样LHA刺激主要呈解除抑制反应。提示LHA对pf痛放电有调作用。     

中枢外源性乙酰胆碱抗伤害性效应的神经电生理研究

本实验证明,脑室注射乙酰胆碱可同时减弱中脑网状结构和丘脑束旁核痛兴奋神经元的痛放电和加强痛抑制神经元的痛放电。这表明,脑内乙酰胆碱增加具有抗伤害性效应,阿托品可以消除上述作用。     

酒精依赖和戒断时大鼠大脑奖赏回路不同脑区孕烯醇酮及其硫酸酯水平的变化

目的 采用大鼠酒精依赖模型,观察酒精依赖及戒断对大鼠伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马中神经甾体孕烯醇酮(pregnenolone,PREG)、孕烯醇酮硫酸酯(pregnenolone sulfate,PREGS)水平的影响.方法 大鼠自由饮用含6%的乙醇溶液,连续42 d使大鼠形成酒精依赖,并撤除酒精使其自然戒断.断头取脑分离取出伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马脑区.使用液液萃取和固相萃取两步法提取脑组织中的PREG、PREGS,以高效液相色谱-质谱联用法测定神经甾体含量.结果 与对照组相比,酒精依赖大鼠伏隔核PREG、PREGS的水平显著降低(P＜0.05),额叶皮质、杏仁核和海马PREGS的水平显著下降(P＜0.05);酒精戒断6、24 h大鼠伏隔核、额叶皮质、杏仁核和海马PREGS的水平显著降低(P＜0.05);酒精戒断24 h大鼠海马PREG水平显著上升(P＜0.05).结论 酒精依赖形成和戒断对伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马的神经甾体水平具有不同影响.     

大鼠尾核对丘脑后核神经元抑制作用的可能性递质

采用侧脑室微量注射纳洛酮、乙酰胆硷的方法,观察了这两种物质对大鼠丘脑后核(PO)中痛敏神经元电活动的影响以及注药后尾核对这些神经元抑制作用的变化。结果如下:①侧脑室微量注射纳洛酮可以使PO核中多数痛相关神经元自发放电增加、痛反应加强,并能够部分地阻断电刺激尾核头部对这些神经元的抑制效应。②侧脑室微量注射乙酰胆硷可以有效地抑制PO核中多数痛相关神经元的自发放电和痛反应,其作用与电刺激尾核头部对这些神经元的抑制作用相似,并能够加强电刺激尾核头部对这些神经元的抑制效应。