急性高血糖对肱动脉内皮依赖性血管舒张功能影响的研究

目的 探讨葡萄糖负荷试验所致急性高血糖对血管内皮功能的影响。方法 选择正常健康人（NC）、糖耐量减低（IGT）患者和2型糖尿病（T2DM）患者各10例。所有对象均做OGTT，分别于0、60、120min采用高分辨血管外超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油（GNT）介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果 IGT组和T2DM组0、60、120min的内皮依赖性血管舒张功能均明显低于NC组（P〈0．05）。与0min相比，IGT组和T2DM组60min内皮依赖性血管舒张功能明显降低，120min又回升，明显高于60min者（P〈0．05）。IGT组和T2DM组在基础状态下，LDL-C、Lp（a）、FPG、HbA-C与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关（P〈0．01）。在OGTT中，这两组血糖与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关（P〈0．001）。结论 高血糖快速抑制内皮依赖性血管舒张功能。提示餐后高血糖在糖尿病血管并发症的发生与发展中起重要作用。     

对OGTT 60分钟时相高血糖老年男性患者的7年随访与转归

目的了解口服葡萄糖耐量试验（OGTT）检查时仅显示60分钟时高血糖（1hHG）患者的临床特征和转归。方法对连续7年在我院门诊行糖尿病（DM）普查时行OGTT的老年男性人群中空腹和服糖后2h血糖正常、仅服糖后1h血糖≥11．1mmol／L（OGTT-1hHG）的189患者进行随访，记录相关临床资料（包括高血压、冠心病、脑血管病等相关病史、BMI、血脂等检测指标）和每1～2年复查OGTT的情况，对可能的影响因素进行分析。结果随诊中，由OGTT-1hHG转为DM者19例（10．1％），转为糖耐最低减（IGT）者78例（41．3％），转为正常糖耐量（NGT）者2例（1．1％），保持OGTT-1hHG状态者90例（47．6％）。较同期检出IGT转为DM（21．1％）者比率低（x^2=13．05，P〈0．01），转为NGT者（0．4％）比例略高（x^2=2．46，P〉o．05）。OGTT-1hHG组合并高血压、冠心病、脑血管病及高甘油三酯血症的比例均高于NGT组（P〈0．05），与IGT组相似。结论OGTT-1h高血糖作为OGTT异常的一种特殊表现形式，是糖代谢异常的一个组成部分，其中约1／2将转为DM或IGT，也具有较多血管病变的危险因素，是一个应该关注的人群。     

中医药治疗糖尿病前期的优势

1糖尿病前期发病率所谓糖调节异常是指空腹血糖受损（IFG）和／或糖耐量受损（IGT）。我国（IGT）发病率达15．5％,每年有10％的DM前期病人转化为DM,中国目前有DM前期患者1．482亿人,居全球第二位（DM患者也居全球第二位）。中医药不仅能从多方面干预糖调节异常,还能有效地减肥降脂降糖。     

IGT干预研究简介与评议

葡萄糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)是介于正常血糖和糖尿病高血糖之间的一种代谢状态,是正常糖代谢发展到糖尿病的一个过渡阶段.WHO的总结资料显示IGT和糖尿病(DM)患病率均呈全球性增加,某些发展中国家由于经济发展,生活方式逐步现代化,IGT患病率增加的更为明显.如果不加以及时、有效的干预,其中约1/3左右将不可避免地进入2型糖尿病阶段.     

南昌地区2型糖尿病家系患者及一级亲胰岛素抵抗与体重指数等多因素相关性研究

2型糖尿病（T2DM）的发生有明显家族聚集倾向。国外报道T2DM患者的后代约30％～40％将患T2DM。大多数T2DM患者在其病程中存在胰岛素抵抗（IR）和胰岛细胞功能异常与不足两方面的问题，但哪一项是首要发病机制则尚有争议，他们是遗传缺陷和环境因素共同作用的结果。本组在对T2DM的家系调查中研究了部分DM患者及其一级亲：包括正常糖耐量（NGT），糖耐量异常（IGT）／空腹血糖受损（IFG），及新发现DM者，胰岛素抵抗（IR）及其与年龄、血压（BP）、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、血脂、血糖（BG）、胰岛素（INS）等参数的关系，以探讨其临床意义。     

阿卡波糖对糖耐量低减患者血清游离脂肪酸谱的影响

糖耐量低减（IGT）是介于正常人群与2型糖尿病（T2DM）之间的糖代谢异常状态。阿卡波糖是α-葡萄糖苷酶抑制剂,现已证实其可延缓IGT向T2DM发展。为探讨阿卡波糖对IGT患者血清游离脂肪酸（FFA）谱的影响,我们进行了相关研究。现报告如下。     

不同糖耐量水平者C反应蛋白与内皮功能的相关性研究

内皮功能障碍是发生动脉粥样硬化的“启动子”。C反应蛋白（CRP）是一种敏感的非特异性的炎症标记物。糖耐量低减（IGT）是糖尿病（DM）发生前的一个临床阶段，IGT患动脉硬化性血管病变的发生率已经高于糖耐量正常（NGT）人群。本研究通过对不同糖耐量水平高敏CRP水平进行比较分析，探讨IGT及DM患炎症标记物与内皮功能的关系。     

不同糖耐量人群血清抵抗素水平及其相关因素分析

酶免法测定50例2型糖尿病（DM组）、50例糖耐量减低（IGT组）及40例糖耐量正常（NGT组）个体的空腹血清抵抗素水平，结果显示IGT组和DM组显著高于NGT组（P〈0．05，P〈0．01）；回归分析显示FPG和FIns与抵抗素的关系较为密切。     

对中高危高血压患者葡萄糖耐量试验异常的干预研究

目的观察对葡萄糖耐量试验异常的中高危高血压患者进行干预12个月后血压及糖代谢的情况。方法对213例葡萄糖耐量减低（IGT）的高血压患者随机分为生活方式控制组（LC）、生活方式控制加二甲双胍组（LC＋M）、生活方式控制加阿卡波糖组（LC＋A）三组,分析干预12个月后各组IGT转化为正常葡萄糖耐量（NGT）和新发糖尿病（DM）的发生率以及血压与IGT、NGT、DM之间的关系。结果三组干预12个月后,2hPG均明显降低（P〈0．01）,与LC组比,LC＋M组和LC＋A组转为NGT的人数均明显增多（P〈0．01）,LC＋M组和LC＋A组相比,在转为NGT和DM的人数方面差异无统计学意义（P〉0．05）,且血压越达标,糖尿病发生率越低。结论对糖耐量异常的高血压患者,积极的进行干预,可以减少糖尿病的发生,生活方式控制加药物治疗优于单纯生活方式控制。     

不同糖代谢水平动态血糖谱的差异

目的研究不同糖代谢水平血糖谱差异,以便指导干预时机的选择。方法对糖耐量正常（NGT）、空腹血糖受损（IFG）、餐后血糖受损（IGT）、IFG＋IGT及新诊断T2DM患者的72小时动态血糖监测血糖谱进行分析。结果IFG＋IGT组血糖水平及血糖漂移显著高于NGT、IFG、IGT组（P〈0．05）。新诊断T2DM组血糖水平显著高于NGT、IFG、IGT、IFG＋IGT组（P均〈0．05）。新诊断T2DM组餐后及日内血糖漂移与IFG＋IGT组无显著差异（P〉0．05）。结论（1）随着糖代谢异常的加重,血糖水平升高,血糖漂移程度增加;（2）IFG＋IGT阶段应积极干预。     

IGT干预研究简介与评议

葡萄糖耐量减低(impaired glucose tolerance，IGT)是介于正常血糖和糖尿病高血糖之间的一种代谢状态，是正常糖代谢发展到糖尿病的一个过渡阶段。WHO的总结资料显示IGT和糖尿病(DM)患病率均呈全球性增加。某些发展中国家由于经济发展，生活方式逐步现代化，IGT患病率增加的更为明显。     

糖代谢紊乱患者的血管内皮细胞功能变化

目的 观察糖耐量受损（IGT）、2型糖尿病（DM）患者的内皮依赖性血管舒张功能（EDF）、血清超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、超敏C反应蛋白（hsCRP）、可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）的变化。方法 30例IGT患者、30例2型DM患者及33名正常对照者（NGT）纳入本研究。采集空腹静脉血测定葡萄糖（FPG）、胰岛素（FINS）、SOD、MDA、hsCRP、sVCAM-1，并行75g口服葡萄糖耐量试验。采用高分辨率血管外彩超测定肱动脉的血管内径，以肱动脉反应性充血前后血管内径变化百分比反映EDF。结果 （1）IGT组、DM组的EDF较NGT组显著下降（均P〈0．01），DM组较IGT组更低（P〈0．01）。（2）IGT组、DM组的SOD较NGT组显著下降（均P〈0．01），而MDA显著上升（均P〈0．01）。DM组与IGT组比较SOD显著下降（P〈0．01），MDA显著上升（P〈0．01）。（3）hsCRP、sVCAM-1在NGT、IGT、DM组逐渐上升，两两比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（4）多因素逐步回归分析显示：EDF与HOMA—IR、hsCRP明显负相关（r分别为-0．059、-0．447，均P〈0．01，n=93）。结论 EDF的损害在IGT阶段即可出现，而在DM患者中损害更为严重。胰岛素抵抗、hsCRP与EDF的损害密切相关。SOD、MDA、hsCRP、sVCAM-1可能参与上述患者的血管内皮功能损伤。     

口服葡萄糖耐量试验对老年2型糖尿病早期诊断的意义

大多老年2型糖尿病(T2DM)患者一般无典型症状或只有乏力、体重下降、视力障碍、神经痛等非特异性症状，由于临床症状不典型不易早期发现，通过口服葡萄糖耐量试验(OGTF)提高老年人T2DM及糖耐量低减(IGT)的早期诊断率，防止空腹血浆葡萄糖(FPG)正常的已患有T2DM或IGT的老年人群漏诊。FPG特别是对老年患者只能是诊断T2DM的晚期指标，对具有肥胖、高血压病、高脂血症或T2DM高危家族史的中老年人，FPG正常仍不能除外DM，对有T2DM高危因素的中老年人做OGTF才有利于早期检出T2DM。     

家族性2型糖尿病线粒体基因突变发生率及其临床意义

目的探讨家族性2型糖尿病（T2DM）线粒体基因tRNA^Leu（UUR）mt3243A→G突变发生率及突变家系成员病情演变与临床特征。方法采用PCR／ApaI酶切法对66个家族性T2DM的家系成员共计518人进行突变筛查,并随访3年,观察其临床特点及胰岛B细胞功能变化。结果共发现突变阳性12例,其中3例为已确诊的T2DM患者,1例为糖耐量减低（IGT）患者,8例为糖耐量正常（NGT）者。随访3年后突变阳性者的耳聋症状加重,BMI、HOMA—IR下降,部分成员出现了白蛋白尿,2例演变为DM,3例进展为IGT,其中一例突变阳性者新生一女也为该基因突变阳性。结论家族性T2DM患者中线粒体基因突变发生率约为2．7％,且突变患者的临床表现呈一定的异质性;线粒体基因突变阳性的NGT者是糖尿病高危人群,易演变为IGT或DM,而IGT者易进展为DM。     

血浆内脂素水平与糖代谢异常相关性研究

目的测定2型糖尿病（T2DM）、空腹血糖受损（IFG）及糖耐量减低（IGT）患者血浆内脂素水平,探讨内脂素与体质量指数（BMI）、血糖、血脂及胰岛素抵抗的相关性。方法选取T2DM患者30例、IFG患者30例、IGT患者30例及正常对照组30例。采血测定内脂素、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂各项指标及空腹胰岛素（FINS）水平,计算BMI和腰臀比（WHR）,并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素分泌指数（HOMA-B）。结果T2DM组、IFG组及IGT组内脂素水平高于正常对照组,且IGT组高于IFG组。内脂素水平分别与BMI、WHR、FINS和HOMA-IR呈正相关,与HOMA—B呈负相关。逐步回归分析表明WHR、FPG、TG和BMI分别是影响血浆内脂素水平的独立相关因素。结论血浆内脂素水平与糖代谢状态有关,在T2DM的发生发展中具有一定的作用。     

IGT患者血清铁蛋白与胰岛素抵抗及β细胞功能的关系

IGT糖耐量异常患者182例,新诊断的T2DM180例,正常糖耐量(NGT)组178例。化学发光法测定SF。结果:1、T2DM组的SF水平高于IGT组,IGT组高于NGT组;2、IGT患者的SF和HOMA-IR密切相关;3、IGT患者的SF和HOMA-β无相关。结论:IGT患者的SF高于正常对照,其铁储备过高与IR关系密切。     

ADA关于IFG诊断切点下调的建议及其临床意义探讨

1997年,ADA专家委员会修订了1979年/1980年由美国国家DM数据组和WHO制订的糖尿病(DM)诊断标准,其要点如下:①将空腹血糖(FPG)作为诊断DM的依据,FPG诊断切点由FPG≥140mg/d1(7.8mmol/L)下调至FPG≥126mg/dl(7.0mmol/L)(本文所有血糖值均指静脉血浆葡萄糖).②正常空腹血糖是指FPG＜110mg/dl(6.1mmol/L).③HbA1c不作为DM的诊断依据.④糖耐量减低(IGT)是指FPG＜126mg/dl(7.0mmol/L),口服75克无水葡萄糖后2-hPG在140～199mg/d1(7.8～11.1mmol/L).⑤空腹血糖调节受损(IFG)是指空腹血糖浓度高于正常,但低于DM诊断值,即FBG在110～125mg/d1(6.1～6.9mmol/L).⑥IFG与IGT均代表正常葡萄糖稳态和DM高血糖之间的中间代谢状态.     

糖耐量减低者血清IL-6、hs-CRP的变化及二甲双胍的干预作用

目的观察不同血糖水平者血清IL-6、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,并比较糖耐量减低（IGT）者二甲双胍干预治疗后IL-6、hs-CRP的变化。方法选择166例受试者,行口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）,按糖耐量水平分正常糖耐量（NGT）组51例、IGT 70例、2型糖尿病（T2DM）组45例,同时将IGT患者分2组,分别予二甲双胍、安慰剂干预治疗,测定各组及干预治疗前后IL-6、hs-CRP水平。结果 NGT组、IGT组、T2DM组血清IL-6、hs-CRP水平逐渐升高（P〈0.01）;IL-6、hs-CRP水平与OGTT 2h PG、糖化血红蛋白、TC、TG、LDL-C呈正相关（P均〈0.01）。二甲双胍治疗组血清IL-6、hs-CRP水平治疗后显著降低（P〈0.05）,安慰剂组无明显变化,两组治疗后比较P〈0.05。结论血清IL-6、hs-CRP水平随着糖耐量受损加重逐渐升高。应用二甲双胍干预治疗后,随着糖脂代谢的改善,血清IL-6、hs-CRP水平也下降。     

糖耐量低减的真胰岛素水平与β—细胞功能

目的 研究真胰岛素水平测定在评价糖耐量低减（IGT）β-细胞功能中的意义。方法 对99例患者[IGT30例,糖耐量正常（NGT）30例,2型糖尿病（DM）39例]行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及真胰岛素（TI）、胰岛素（NS）、C肽（CP）释放试验。对三组血糖曲线下面积（AUCG）／胰岛素曲线下面积（AUCI）比值、负荷后净增胰岛素／净增血糖比值（ΔI60/ΔG60）、胰岛素敏感指数（IAI）的结果进行比较。结果 各组各点的TI均比INS值低,且以空腹值低得更明显。空腹INS为DM组＞IGT组＞NGT组,而空腹TI则为NGT＞IGT＞DM;负荷后的INS和TI均为IGT组＞NGT组＞DM组。用TI或INS计算均显示AUCG／AUCI比值IGT组＞NGT组;IAI显示NGT组＞IGT组＞DM组;ΔT60／ΔG60以TI计算显示IGT组＞NGT组＞DM组。结论 IGT患者有显著高胰岛素血症、胰岛素敏感性下降和胰岛素抵抗增强。TI比INS检测的结果更具准确性。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退的差异

目的探讨不同糖耐量人群胰岛素抵抗（IR）和胰岛B细胞功能状态。方法分析5523例患者行OGTT和胰岛素释放试验的结果，根据WHO标准将研究对象分为糖代谢正常（NGT）组、单纯空腹血糖升高（IFG）组、单纯糖耐量减低（IGT）组、空腹血糖升高合并糖耐量受损（IFG＋IGT）组和2型糖尿病（T2DM）组。结果（1）HOMA-IR：IFG、IGT、IFG＋IGT和T2DM组比NGT组分别增加41％、19％、47％和69％（P〈0．01）。（2）校正IR影响后，IFG、IGT、IFG＋IGT和T2DM组比NGT组HOMA-β分别下降54％、19％、55％和68％，△I30/△G30分别下降47％、40％、63％和82％（P〈0．001）；IFG、IFG＋IGT和T2DM组AUCI比NGT组分别下降27％、26％和30％（P〈0．01）。结论（1）从IGT、IFG、IFG＋IGT到T2DM发展过程中IR程度逐渐加重，胰岛β细胞早时相分泌和基础分泌功能逐渐衰竭，晚时相分泌代偿能力功能减弱，总体分泌功能逐渐减退。（2）从NGT、IGT、IFG、IFG＋IGT到T2DM的糖代谢异常发生发展过程反映了胰岛β细胞早时相、基础和整体分泌功能逐渐衰退变化规律。